细胞

不会的。巴氏小体的折叠需要有Xist基因的帮助,而根据维基‘女性的卵子細胞會將Xist基因關閉,使已經形成的巴爾氏體再次展開,轉變回原始的狀態 。這種機制的目的是母體不能把巴爾氏體傳給子代,因為卵子無從得知子代將形成男性或女性,若子代是男性,又移傳到巴爾氏體,就會危及男孩的性命,所以每個女性必須重新啟動失活過程。‘不过这段也很有意思"但由於帶有兩個功能齊全的X染色體將造成劑量過多的問題,而卵子在形成後將在女性體內存活四十年以上,在這段期間內,卵子如何避免X染色體劑量過多造成的危險情況,目前仍是個謎"

1这个就是统计数据，没有为什么不为什么的。2巴氏小体是异染色质化的X染色体，上面的相对于另一条X染色体的等位基因一般处于失活状态。因此，可能在杂合体中表现出隐性性状。也有可能表现出镶嵌表型。理由这一特点可以进行遗传病的初步判断等工作。

间期出现，出现巴氏小体因为遗传物质固缩失活，2个X可以交替失活，这时不会有Barr body。

在哺乳动物体细胞核中，除一条X染色体外，其余的X染色体常浓缩成染色较深的染色质体，此即为巴氏小体。又称X小体，通常位于间期核膜边缘。1949年，美国学者巴尔（M.L.Barr）等发现雌猫的神经细胞间期核中有一个深染的小体而雄猫却没有。在人类，男性细胞核中很少或根本没有巴氏小体，而女性则有1个。以后研究表明，巴氏小体就是性染色体异固缩（细胞分裂周期中与大部分染色质不同步的螺旋化现象）的结果。英国学者莱昂（M.F.Lyon）认为，这种异固缩的X染色体（巴氏小体）缺乏遗传活性，提出“莱昂氏假说”，其内容主要是：（1）正常雌性哺乳动物体细胞中的两个X染容色体之一在遗传性状表达上是失活的；（2）在同一个体的不同细胞中，失活的X染色体可来源于雌性亲本，也可来源于雄性亲本；（3）失活现象发生在胚胎发育的早期，一旦出现则从这一细胞分裂增殖而成的体细胞克隆中失活的都是同一来源的染色体。巴氏小体的数目及形态可通过显微镜观察得知，如可从人的口腔内刮取少许上皮细胞或取头发的发根，经染色处理后即可看到。巴氏小体直径约1微米，位于细胞核周缘部，略呈三角形、尖端向内。通过巴氏小体检查可确定胎儿性别和查出性染色体异常的患者，如克氏（Klinefelter′s）综合征患者外貌为男性，但有一个巴氏小体，可判定患者的核型是47，XXY；而外表为女性的特纳氏（Turner"s）综合征患者却无巴氏小体，故判断患者的核型是45，XO。其他性染色体异常的患者如XXY、XXYY有1个巴氏小体，而XXX、XXXY有2个巴氏小体等。一、性别决定的复杂性： 概述： （1）XY型 （2）外形能明确区分。 (一)性别决定的分化发育过程： 1、性别决定：在受精时的一瞬间即决定了，XX-女,XY-男，,X染色体是中性的，Y染色体的有无是关键：有—男性，没有—女性。 2、性别分化： （1）6-7周之前的期胚胎是中性的，具有两性结构—原始性腺（生殖脊）是由两部分组成： a、外胚层组织（皮质）和内部质块（髓质） b、两对与性器官发育有关的原始导管：一对是女性中才可能发育的苗勒氏管；另一对是男性中才可能发育的午非氏管。 （2）初级性别分化：即形成第一性征的重要时期。胚胎发育在6-7周之后，才正式通过初级性别分化。 a、 正常XX胚胎中，皮质部分开始发育逐 渐形成胚胎性卵巢，苗勒氏管逐渐发育成输卵管、子宫等女性生殖器官；与此同时髓质部分和午非氏管逐渐退化。 b、正常XY胚胎中，髓质部分逐渐分化发 育成胚胎性睾丸，午非氏管逐渐发育成男性生殖器官；与此同时皮质部分和苗勒氏管逐渐退化。图8-1。 （3）次级性别分化：青春期则是性别分化发育的次级性别分化阶段，就是形成第二性征的重要时期。由一系列激素所调控。无论男性女性体内均能分泌雄性和雌性激素，看哪一种占优势。男性—雄性激素优势；女性—雌性激素优势。如果相反，那么就发生男性像女性，女性像男性。 （二）性别异常： 1、概念：性别异常是指性腺发育不全和两性畸 形。它包括染色体畸变所引起的性染色体病。 a、如；Turner 综合征45，X 女性；Klinefelter综合征47,XXY男性。 b、通常把这两种性腺发育不全的性染色体病称为性别异常，其次，还有各种类型的两性畸形。 2、两性畸形的共同症状： （1）概念：是患者体内性腺体结构和外部第二性征在不同程度上均具有两性特征，又被叫做间性者，都没有生育能力。 （2）两性畸形又可分为真假两性畸形的类别： ①假两性畸 :遗传性别是正常的XX、XY，但是第一和第二性征与遗传性别正好相反： a、男性假两性畸形：核型为46，XY；X染色质检查为阴性，Y染色质检查为阳性，女性表型。 XY性腺退化症：46，XY；社会性别女性，胚胎早期具有胚胎性卵巢，但是卵母细胞等过早退化，一直表现类似卵巢退化症症状，属于X连锁性遗传. 睾丸女性化综合症：46，XY；社会性别女性，属于X连锁性遗传;表型的第二性征是典型女性，无女性生殖系统，没有子宫、没有卵巢及输卵管；但是有睾丸、能分泌雄性激素，没有受体，与男性结婚后才被发现。 b、女性假两性畸形：核型为46,XX；X染色质检查为阳性，Y染色质检查是阴性，表型接近男性。 肾上腺皮质过度发育综合症：46，XX；社会性别男性；由类固醇代谢的某种酶缺陷引起的。常染色体隐性遗传，具有输卵管和子宫，但是外生殖器和外部第二性征男性化。 罕见的45，X男性 ②真两性畸形:是不同遗传性别细胞系的嵌合体，所以第一和第二性征呈现混合状态。 a、雌雄嵌合的开米拉（chimaera）：46，XX/46，XY；46，XX /47，XXY；46，XX/45，X。X、Y染色质检查都是阳性，其第一和第二性征都是两性的混合型，不同个体的表型视哪一种细胞系占优势，而倾向于男性或女性；内部生殖腺一边是睾丸，一边是卵巢，或并存；原因是两个合子同时受精一合并于一体的结果。 b、XX真两性畸形：46，XX；X染色质检查是阳性，Y染色质检查是阴性，体内又有睾丸，又有卵巢；男女表型混合状态，罕见。治疗：手术摘除一种腺体，注射相反激素。 （三）性比值 概述:出生婴儿性别比，反映的是婴儿出生时男婴与女婴数量上的比例关系，通常表示为平均每一百个活产女婴所对应的活产男婴的数量。按照国际上长期的观察，正常的出生婴儿性别比比较稳定，一般在103—107之间。 男女总体比例1：1，但是不同年龄区段范围内，常常有不同差异： 概念：通常表示为平均每一百个活产女婴所对应的活产男婴的数量。 1、受精时的性比值（第一性比值）：无法直接测量，根据不同性别胚胎的死亡率结合第二性比值来反方向推算，一般是100:120。Y精子比X精子的受精概率要大一些，原因3点P103，为什么第二性比值比第一性比值要低？原因是男性胎儿的死亡率要显著大于女性胎儿。 2、出生时的性比值（第二性比值）：新生儿的男婴多于女婴，100:103→100:105 3、出生后的性比值（第三性比值）：通常指成年人的性比值。从出生后算起，每一个年龄组中，男性死亡率都大于女性，成年的男女第三性比值达到100：100。性比值针对大群体而言，对家庭来说可能有偏离，例子P103。 （四） 莱昂假说: 1、剂量补偿效应： （1）现象：正常女性的每个体细胞中有两个 X染色体，而男性的只有一条 ,但是女性的X染色体基因表达产物数量并未比男性多一倍。 （2）概念：有关这种在男女之间X连锁基因表达水平相等的现象，人类遗传学上称为剂量补偿效应。 2、X染色质 （巴氏小体）：1961年英国女遗传学家 Mary Lyon 提出：女性细胞中2个X染色体中，一条失活，失活的一条在分裂间期的细胞核中呈现固缩状态即巴氏小体。 巴氏小体的数目＝X染色体的数目－1．图8－2， 3、莱昂假说的要点： （1）失活时期：发生于胚胎早期（受精后的16天左右） （2）X1 X2染色体的失活是随机发生的 （3）但是某条X1染色体一旦失活，细胞系中 的所有细胞维持同一条X1染色体的失活 4、莱昂假说的修正：即新莱昂假说。 （1）提出：1967年，美国的遗传学家Ohno 提出45，X≠46，XX；47XXY≠46，XY，这两个不等式是否成立的疑问。 （2）按照莱昂假说应该是两者完全相同，但45，X与47XXY实际是两种综合症。 （3）修正：失活的X染色体上并非全部基因都呈莱昂化失活： ①呈莱昂化的基因如G6PD（葡萄糖-6磷酸脱氢酶）、AHF（抗融血Ⅷ因子）；这些基因表现了完全的失活，即XGXG≈XGY ②非莱昂化基因：如Xg血型基因、MIC2抗原基因等，这些基因无论在有活性还是在无活性的X染色体上都能够表达。 ③不完全的剂量补偿效应：但是XSY < 1.3·XSXS < 2·XSY（XSXS的产物只是XSY产物的1.3倍，而没有达到2倍），这说明失活的X染色体上有部分基因是非莱昂化而不失活的，但是这种非莱昂化是不完全的，称为不完全的剂量补偿效应。 d、解释45，X≠46，XX：后者的莱昂化的染色体上仍然存在非莱昂化基因，而45，X个体中正是缺少了这些非莱昂化基因，所以发生了卵巢退化症。 二、性别决定机制： （一）、H-Y抗原决定假说： 1、 H-Y抗原决定的发现 ： （1）实验： 1955年Eichvald用高度自交的纯系小鼠皮肤进行移植实验，个体的基因型基本相同，细胞表面抗原物质应该是相同的，不应该出现排斥反应，但是出现了，如 图8-3， a、结果：只有雄性鼠的皮肤移植到雌鼠上出现了排斥反应。 b、H-Y抗原：说明雄鼠细胞表面存在一种雌鼠没有的抗原，是Y染色体上某种基因所决定，称这种抗原是组织相容性Y抗原，简称为H-Y抗原。 2、 H-Y抗原的特性：是一种糖蛋白 （1）具有高度的进化保守性，如小鼠的H-Y抗血清能够与人、各种哺乳动物等个体发生免疫交叉反应，说明H-Y抗原普遍存在于动物之中；在长期的进化过程中具有高度的遗传保守性；H-Y抗原基因早就存在。 （2）总是与性别分化保持一致，在各种动物之中，雄性异配XY个体都存在H-Y抗原；XX、ZZ个体都不存在H-Y抗原。 （3）其表达不受激素影响，说明H-Y抗原的作用是在胚胎原始性腺之前。 （4）其基因被定位于Y染色体上的 Ypll-qter区段。根据H-Y抗原假说对两性畸形进行推测性解释。（省略） （二）、TDF决定假说： 1、TDF：睾丸决定因子。 a、性别决定分化的关键是胚胎性睾丸能否形成，这取决于一个关键基因--TDF基因，TDF基因不是H-Y抗原基因。 b、定位于Y染色体短臂的近末端区域Ypll.3 2、SRY基因：是TDF的最佳侯选基因，SRY基因有4个特点； （1）在进化上高度保守， （2）只有雄性具有， （3）是一个调控基因，只在初级性别决定的生殖嵴上表达， （4）通过转SRY基因小鼠实验，出现了性反转小鼠。说明SRY基因是决定性别的关键基因。 （三）、剂量效应假说： 1、剂量效应假说： （1）认为在每条正常X和Y染色体上，均具有一个与性腺分化有关的基因座，称为GDL。 （2）当一个染色体组中存在两个具有遗传活性的GDL拷贝，即两个GDL都能转录，转录出两份蛋白质产物就能促使未分化的原始性腺发育成为睾丸； （3）如果仅存在一个GDL有活性的时，其产物就不足以促使睾丸分化，而代之发育成卵巢。 （4）核心观点：是GDL产物对性别决定分化的诱导和控制作用不是定性式的而是定量式的，并且在性别分化之中，GDL的作用还要与其他基因座的基因作用相配合。 2、根据剂量效应假说的解释： （1）对正常男性46，XY解释，图8-4，a （2）对正常女性46，XX的解释8-4，b （3）对男性假两性畸形例中的 XY性腺退 化症的解释，8-4，c

性染色体是X型的人的体细胞，X染色体是巴氏小体吗？首先，你的问题有错误。性染色体是染色体的一种，染色体分性染色体和常染色体，性染色体是与性别决定有关系的染色体。细胞则是构成生命体的基本单位，当然病毒等生命体没有细胞结构是比较特殊的。人类有46条，23对染色体，其中，常染色体44条（22对），性染色体2条即X和Y染色体。女性有两条X染色体，分别获得自父亲和母亲，但是在胚胎发育的早期有一条X染色体会发生异染色质化而导致其失活，但上面的基因也并非完全不表达，有些还是有活性的。具体哪条染色体失活是随机的，失活的X染色体可来源于雌性亲本(母亲)，也可来源于雄性亲本（父亲）。巴氏小体是在显微镜下观察到的异染色质化、失活的X染色体。X染色体失活是由失活中心的基因Xist调控的。http://spot.colorado.edu/~strauswm/tech/xist_function.html

在胚胎发育早期 具有两条或以上的X染色体的生物体细胞中的X染色体除了一条具有活性外 其他都会随机浓缩失活为巴氏小体女性的卵母细胞不含巴氏小体

··一；汤珈铖，他的富豪老爸汤君年，就是汤臣集团大股东，老妈是著名华语影星徐枫。汤珈铖早年曾经于美国的波士顿学校就读，后来休学而没有继续博取学业功名。汤珈铖在二十岁前后时，就已经接任老爸而成为汤臣集团的董事，曾经是全香港最年轻的上市公司高层，身价市值超过数十亿，武汉星星点灯。汤珈铖早在年少之际，就已经显露出卓越的商业才华，曾经有着纵横证券市场而屡战屡胜的业绩。近年来汤臣集团在上海的房地产市场发展的有声有色，集团旗下打造的汤臣一品经典豪宅更是名震海内外！汤珈铖涉及娱乐圈的绯闻较少，仅曾经与香港漂亮名模Amanda Strang等少数美女有过传闻。··二；李民斌，他的富豪老爸是东亚银行的主席李国宝。李国宝与潘金翠夫妇生育有两个儿子，长子李民桥及次子李民斌。李民斌早年曾经就读于剑桥大学法律系，同时也获得过美国斯坦弗大学的工商管理硕士学位及英国会计师资格。李民斌于数年前正式进入东亚银行工作，以从基础工作做起而屡创业绩殊荣的他，如今已经是东亚银行的总经理并身兼多项职能管理。李民斌很喜欢一级方程式等赛车运动，涉及娱乐圈的传闻比较少，曾经与马来西亚富豪、糖业大王郭鹤年的女儿郭惠光谈过恋爱，也曾经与表妹、富豪潘迪生的女儿潘楚颖，由于过度公开表现亲热而有所传闻。而去年母亲节期间，他更被传出带女友见家长的消息。··三；林孝贤，他的富豪老爸是丽新集团及寰亚集团老板武汉凯德盛投资管理有限公司林建岳 ，他的爷爷是老牌超级富豪林百欣。林孝贤毕业于美国波士顿的著名院校，并获得工商管理专业学位。返回香港后则进入家族企业担任要职，跟随老爸从事企业运营管理，旗下五家上市公司的市值过百亿，林孝贤也被外界舆论称作林氏家族的接班人。可以说在林孝贤的身上，具有着浓郁的现代青年新潮与前卫的生活气息，或许由于他老爸的香港娱乐界大亨的关系，林孝贤涉及娱乐圈的传闻堪称多姿多彩，他先后与业界女星应采儿、黄美妍、吴家欣、钟欣桐等人绯闻频传，包括后来他与女星傅颖的绯闻，也是被大家所津津乐道。相关：··四；黄缵嘉，他是香港新鸿基集团创始人、老牌超级富豪郭得胜女儿郭婉君的宝贝儿子。黄缵嘉早年曾经就读于加拿大西安大略省大学经济系，毕业返回香港后，在家族的支持下，他选择了自我创业的奋斗之路，从事能源科技等事业开拓，生意做得有声有色。黄缵嘉秉承了老辈人艰苦创业而不骄不躁的精神，衣食住行相对算比较简朴，平时仍像个大学生那样，喜欢欣赏爵士音乐，包括演奏些乐器等，同时还热衷于厨艺和休闲旅行等活动，而他在事业发展之外所做最多的事情，就是从事社会公益慈善等诸多活动，并且亲任有关慈善组织的管理工作。黄缵嘉涉及娱乐圈的传闻不多，曾经与港姐美女李 *** 传过绯闻，而他与无线电视旗下女艺人殷樱的传闻关系，也曾经让媒体忙得不亦乐乎。相关：··五；胡文新，他的富豪老爸就是号称基建大王、香港著名的合和集团老板胡应湘。胡文新早年曾经就读于美国的普林斯顿大学，并且还获得美国斯坦弗大学的硕士学位。胡文新在美国完成学业而返回香港后，就进入富豪老爸胡应湘的企业工作，在老爸的言传身教基础上，协同老爸经营管理近百亿的生意运营。胡文新被媒体称为是个外表斯文而内心狂热的人，他不但喜欢紧张刺激的冰上曲棍球等运动，而且还经常上场拼搏厮杀。胡文新曾经与南华集团老板吴鸿生的女儿吴旭茉谈过恋爱，后来又与港姐出身的袁彩云谱写恋情，期间相关传媒报道扰攘不断！直到胡文新与袁彩云的感情宣告结束。随后再次爆出有关胡文新与李逸朗的断背恋情，外界传媒议论纷纷，当然这些真假难辨的消息也很难验证真伪。··六；霍启刚，香港老牌富豪霍英东的孙子，霍震霆的宝贝儿子。霍启刚就读中学之际，就以全优的学业成绩而考入著名牛津大学，并获得经济学和管理学学位。毕业返回香港后，他曾经于著名的高盛和索罗门等金融机构工作过，也曾经自主创业，从事过商业顾问和食品经营等生意，也后来进入霍氏家族企业集团担任高层。霍启刚的很多恋情传闻，在两岸三地已是众所皆知的，他曾经与富商吕明才家族的千金吕庆欣谈过恋爱，后来又与香港南华会副主席卢润森的女儿卢恬儿相恋，包括也涉及过一些娱乐界女星的绯闻。而最让世人关注的就是他与跳水皇后郭晶晶的恋情，在家族长辈支持下的恋情发展让人称羡。相关：··七；郑志恒，香港老牌富豪、新世界集团主席郑裕彤的孙子，大公子郑家成的儿子。郑志恒曾经就读于加拿大西安大略省大学经济系，与前面所述豪门公子黄缵嘉是同学好友。众所皆知富豪郑裕彤家族的企业资产过百亿，而郑志恒早年却热衷于独立创业，他与同学好友黄缵嘉联袂，成功的创立医疗专业网站，在包括融资建设和运营管理等方面，均获得了不同凡响的成功业绩，同时还推出了《健康创富》杂志刊物。后来他再次成功收购医药企业股权，乘势杀入医药制造行业。在努力创业前后，郑志恒也逐步融入家族企业，跟随老辈们共同从事数百亿家族产业的运营，被外界传媒称为郑志恒家族的第三代接班人。郑志恒平素不很喜欢交际应酬，闲暇时多数与一班豪门公子好友们消遣娱乐。虽然郑志恒涉及娱乐圈传闻不多，但是他与电视节目《夜来女人香》女主持、被媒体戏称翻版蔡少芬的赵彤，两人的绯闻关系曾经风靡媒体。相关：··八；李泽楷，香港超级富豪李嘉诚的二公子。号称小超人的李泽楷，武汉凯德盛投资管理有限公司，毕业于英国牛津大学的经济管理系，如今不但是家族企业掌门人之一，他担任主席的电讯盈科也是发展迅猛，同时他还斥资进军演艺娱乐业。李泽楷除了在商业经营方面的业绩声名显赫之外，他的系列绯闻也使得他格外引人瞩目，这位商业战绩辉煌而居豪宅玩游艇的豪门二少，曾经每一位绯闻女友都是颇有品位的，包括新加坡的华人女律师、日籍女星的真正加留奈、电讯盈科之花的林慧仪、葡萄牙籍女法官李素兰、莲卡佛的艾米莉、中英混血的罗爱欣等等，几乎他的每位绯闻女友，基本都是美貌与才华并重的。而最为轰动的就是他与混血女星梁洛施，两人从亿万赎身的诉讼风暴，到未婚生子的震撼消息，堪称是将豪门婚恋演绎到极致地步。相关：··九；李家杰，香港超级富豪、恒基地产主席李兆基的长子，家族集团产业市值千亿，他的弟弟就是那位耗资七亿迎娶女星徐子淇的李家诚。李家杰毕业于英国伦敦大学的计算机专业，年少时李家杰就喜欢博览群书而沉迷中华文化，所以也造就了他特有的儒商气质，作为恒基地产掌门人之一、恒基中国的领军人，李家杰最被世人称道的，就是他对社会公益与慈善事业的热情，同时他也敬佛信教而修身养性。李家杰对中华传统文化情有独钟，例如他组建了香港的茶文化组织机构等，无不使得他身上显现着喧嚣商业社会中独有的儒雅品位。李家杰平时基本相对较少招摇过市，很少涉及娱乐界各类花边传闻，不过他曾经与香港美模诸葛梓岐Marie的绯闻，曾经成为香港传媒们津津乐道的热点娱乐话题之一。一直以来，黄奕多以俏皮又轻灵的形象示人，这次在《一路有你》中她不仅挑战单亲妈妈角色，还负责担起了全片中最重的情感戏份："这个角色的情感转折特别大，开始对古天乐是充满敌意的，后来在命运的安排下开始慢慢转变，而后还发展出一段特别的感情。还有我这是第一次饰演单亲妈妈，觉得非常有挑战性。"星星点灯灯饰 C V武汉凯德盛投资管理有限公司

观察到巴士小体需要：首先是间期细胞的细胞核内侧，其次男性细胞核中很少或根本没有巴氏小体，而女性则有1个。观察不到的情况可能与以上条件不符合造成。

x小体是女性多余的x染色体在细胞间期固缩形成的，处于分裂期的细胞中无法见到。其余的X染色体常浓缩成染色较深的染色质体。又称X小体，通常位于间期核膜边缘。1949年，加拿大学者巴尔（M.L.Barr）等发现雌猫的神经细胞间期核中有一个深染的小体而雄猫却没有。在人类，男性细胞核中很少或根本没有巴氏小体，而女性则有1个。异染色质分为结构异染色质和功能异染色质两种类型。结构异染色质是指各类细胞在整个细胞周期内处于凝集状态的染色质，多定位于着丝粒区、端粒区，含有大量高度重复顺序的脱氧核糖核酸（DNA），称为卫星DNA（satellite DNA）。扩展资料：（1）正常雌性哺乳动物体细胞中的两个X染色体之一在遗传性状表达上是失活的；（2）在同一个体的不同细胞中，失活的X染色体可来源于雌性亲本，也可来源于雄性亲本；（3）失活现象发生在胚胎发育的早期，一旦出现则从这一细胞分裂增殖而成的体细胞克隆中失活的都是同一来源的染色体。巴氏小体的数目及形态可通过显微镜观察得知，如可从人的口腔内刮取少许上皮细胞或取头发的发根，经染色处理后即可看到。参考资料来源：百度百科-巴氏小体

免疫组化，是应用免疫学基本原理——抗原抗体反应，即抗原与抗体特异性结合的原理，通过化学反应使标记抗体的显色剂（荧光素、酶、金属离子、同位素）显色来确定组织细胞内抗原（多肽和蛋白质），对其进行定位、定性及定量的研究，称为免疫组织化学技术(immunohistochemistry)或免疫细胞化学技术(immunocytochemistry)。 · 具有特异性高和亲和力强的抗体是实验成功的首要条件。– 对抗体的要求：纯度高、比活性强；· 高度特异性抗体的获得，取决于抗原的纯度。– 对抗原的要求：纯度高，免疫原性强，稳定无变化。 · 抗原的概念：凡是在机体内引起体液免疫和(或)细胞免疫反应的物质，称为抗原。抗原具有两个方面的特性：– 免疫原性：引起机体产生抗体和(或)致敏淋细胞的特性；– 免疫反应性：抗原能与相应的抗体及致敏淋巴细胞发生特异的结合或反应的特性。· 根据抗原是否显示免疫原性分为：– 完全抗原：分子量较大，一般在10kDa以上，并具有较复杂的化学组成。· 免疫原性最强的是蛋白质抗原，多糖次之；脂类和核酸必需和蛋白质及多糖形成复合物才具有良好的免疫原性。– 半抗原：又称为不完全抗原，分子量较小。例如：某些短肽、多糖、类脂和药物等。· 半抗原必需与载体结合，才能获得免疫原性。载 体· 通常是具有高度免疫原性的大分子物质，具有将免疫原性传递给耦联的半抗原能力。– 常用的载体有钥孔血蓝蛋白(keyhole limpet hemocyanin，KLH)、牛血清白蛋白(bovine serum albumin, BSA)、卵白蛋白(Ovalbumin，OVA)等。– 用戊二醛或碳化二亚胺作为交联剂通过功能基团-NH2、-COOH等将半抗原结合到载体上。结合比例为5kDa结合5～25个分子的小肽。 1、抗体的概念：· 机体受到抗原刺激后，由浆细胞合成并分泌出一类具有与抗原发生特异性结合的球蛋白，被称为抗体。– 抗体主要存在于血清内；– 抗体都是免疫球蛋白，但免疫球蛋白并不一定都是抗体。– 免疫球蛋白根据重链的结构及抗原特异性不同分为五种，既IgG、 IgD、IgE、 IgA、IgM。2、免疫组化实验中常用的抗体：单克隆抗体和多克隆抗体。· 单克隆抗体：是一个B淋巴细胞克隆分泌的抗体，是应用细胞融合杂交瘤技术免疫动物制备的。– 特异性强、抗体产量高。· 多克隆抗体：是将纯化后的抗原直接免疫动物后，从动物血中所获得的免疫血清，是多个B淋巴细胞克隆所产生的抗体混合物。– 特异性低，会产生抗体的交叉反应。– 多克隆抗体广泛应用于石蜡包埋组织切片，可减少假阴性染色机会。– 抗原与抗体的结合，要求量保持一定比例，当抗原或抗体过量时，是不能聚合成大颗粒。3、抗体的制备——多克隆抗体的制备· 动物的选择· 佐剂(adjuvant)· 免疫方法· 免疫剂量· 抗体效价的测定· 放血或定期抽血(1) 动物的选择选择什么动物来免疫取决于：· 所需抗血清的量– 小鼠只能提供1.0～1.5ml的血液，而山羊能提供几升。· 能供免疫用的抗原量– 小鼠50μg足够，而山羊需要几毫克。(1) 动物的选择(续)· 动物的品系：免疫动物与提供抗原的动物之间的种系差异越大越好。– 例如哺乳动物的抗原可选择非哺乳动物来制备抗体。– 常用的动物有兔、羊、马、猪等，以兔(新西兰兔，年轻，健壮，体重在2.5kg左右，雄性)为最常用。(2) 佐剂 (adjuvant)· 一般可溶性抗原注射后，迅速从注射部位扩散、吸收代谢。佐剂可延长滞留时间，且延长免疫刺激作用。因此在制备抗体的过程中，常将抗原和佐剂一起注射。· 最常用的佐剂是弗氏佐剂，又分为：– 弗氏不完全佐剂(Freund"s incomplete adjuvant)– 弗氏完全佐剂(Freund"s complete adjuvant)弗氏不完全佐剂(Freund"s incomplete adjuvant, FIA)· 是由油剂(石蜡油或植物油)与乳化剂(羊毛脂或Tween80)混合而成，比例为1:1、2:1、3:1或5:1，可根据需要而定，通常2:1。· 使用时与水溶性抗原按1:1比例充分混合，使抗原分散在佐剂中形成油包水乳剂。弗氏完全佐剂 (Freund"s complete adjuvant, FCA)· 在弗氏不完全佐剂中加入活卡介苗或死的结核分枝杆菌(终浓度为2～20mg/ml)，即成为FCA。· 免疫动物时，将弗氏佐剂与抗原按体积 1:1 混合乳化后(油包水)注入动物。– 一般首次注射时用完全佐剂乳化，第二次或第三次注射时用不完全佐剂或不用佐剂。佐剂与抗原乳化的方法· 研磨法：适于制备大量的佐剂抗原– 先将不完全佐剂加热，取1.73ml放人无菌玻璃研钵内；缓缓滴入0.23ml活卡介苗，边滴边按同一方向研磨，使菌体完全分散。– 按同样方法滴人抗原，每加一滴应研磨至小滴消失。滴加抗原的速度要慢，待抗原全部加人后，应成为乳白色粘稠的油包水乳剂。· 缺点：研钵壁上粘附大量乳剂，抗原损失较大，对微量或难得抗原不宜采用。佐剂与抗原乳化的方法(续)· 注射器混合法– 将等量的完全佐剂和抗原分别吸人两个5ml注射器内，然后插入三通管内，交替推动针管混匀，往复操作直至形成粘稠的乳剂为止。· 优点：无菌操作，节省抗原或佐剂。· 缺点：不易乳化，时间长。佐剂与抗原乳化的方法(续)· 快速乳化法：利用超声波粉碎器可快速乳化抗原和佐剂混合物。– 将抗原和佐剂按所需量加入一离心管中，置于超声波粉碎器上，粉碎头浸入液面下 0.5cm，离瓶底0.5cm左右，以免打碎离心管。– 每次乳化 10～15s，然后置冰箱lmin左右。反复乳化3～4次即可完全乳化。管内残余量800r/min离心5～10min收集。· 优点：简单、快速、节省材料。乳化剂的鉴定· 判断乳化是否充分，可将一滴乳化好的液体滴在水面上(冷水中)，如能长时间保持圆珠形而不散开，表示乳化达到要求。(3) 免疫方法——免疫途径· 常有静脉、腹腔、肌肉、皮下、皮内、淋巴结、脚掌等注射。· 一般采用多点注射方法– 常在足、掌、腋窝淋巴结周围、背部两侧、颌下、耳后等处的皮内或皮下。– 皮内易引起细胞免疫反应，有利于提高抗体的效价。(3) 免疫方法——免疫途径 (续)· 几点说明：– 大动物一般不用腹腔注射– 颗粒抗原和使用佐剂时不能静脉注射– 抗原宝贵可采用淋巴结内微量注射法，只需10～100uf06dg抗原即可获得较好的免疫效果。– 皮内注射较困难，特别是天冷时更难注入。(3) 免疫方法——次数及间隔时间· 次数一般为2～3次(初次免疫和加强免疫)– 首次注射后，10～15天再加强注射；– 剂量同首次或为首次的一半，用不全佐剂或不用佐剂。· 间隔时间，一般而言，动物越大，间隔越长– 豚鼠、大鼠为7～8天，兔子为10～15天，羊为14～28天；– 第三次注射的间隔时间更长些，效果更好。举例1：家兔的免疫· 初次免疫– 用50～200uf06dg Ag加入FCA，在背部皮下注射6～8点，每点0.1～0.2ml，也可肌肉内或皮内注射；· 两周后，加强免疫– 将50～200uf06dg Ag于PBS或FIA中，在肌肉、皮下、静脉或腹腔内注射；· 抗体效价的检测：加强免疫一周后，耳缘静脉采血– 抗体效价测定可用环状沉淀试验、琼脂双向扩散法等方法。前者抗体效价在1:4000以上，后者在1:16以上，即可采血，取血清进一步提纯。举例2：微量抗原淋巴结内注射免疫家兔· 一般选择2.5～3.0kg的新西兰种公兔– 先在其两脚垫注射完全福氏佐剂0.2ml(卡介苗每兔合5mg)；– 10天后，见胭窝淋巴结肿大，然后将抗原注射至肿大的淋巴结内，第一次注射抗原用完全福氏佐剂混合乳化；– 以后每隔20天用不完全福氏佐剂乳化抗原，以同样方法加强2次，各次注射的抗原均为25～50uf06dg；– 末次注射两周后兔耳放血测价 (可达1:128)。举例3：豚鼠和大鼠的免疫· 初次免疫– 用10～100uf06dg Ag加入FCA，在背部皮内注射4～6点，每点 0.lml，也可肌肉内或皮下注射；· 加强免疫– 每隔 7～8天，将10～50uf06dg Ag于 PBS或FIA中。在肌肉、皮下或静脉注射；· 抗体效价的检测(4) 免疫剂量· 抗原性强的抗原量应小，过大反会引起免疫抑制；· 免疫周期长的动物可少量多次注射，短的可大量少次。(4) 免疫剂量 (续)· 各种动物首次免疫抗原剂量和加强免疫的剂量(5) 抗体效价的检测多采免疫双向扩散法【基本原理】· 指抗原和抗体在同一凝胶内都扩散，彼此相遇后形成特异性的沉淀线。– 将抗原与抗体分别加入同一凝胶板中两个相隔一定间距的小孔内，使两者进行相互扩散，当抗原抗体浓度之比相适宜时，彼此相遇形成一白色弧状沉淀线。· 优缺点：简便，但敏感性较低，易出现假阴性结果。免疫双向扩散法的操作步骤· 将玻璃板用水洗净后用75%乙醇冲洗，晾干后放在水平台上备用。· 将l % agar 融化后，置56uf0b0C水浴。· 在玻璃板上铺胶，约1.5mm 厚，凝固后打孔(直径 3rnm)，孔间距10mm。· 中心孔加5uf06dl 抗原样品，周围孔内每孔加5uf06dl 抗血清(抗体预先作系列倍比稀释即 1:2、1:4、1:8、1:16、1:32等比例)。· 凝胶板置湿盒内，室温扩散24h。· 观察结果。抗体效价检测的其它方法· 环状沉淀试验，需较多的抗血清，现已很少用；· 对流免疫电泳，比琼脂免疫双扩散法敏感，较简便、实用；· 酶联免疫吸附试验 (ELISA)。(6) 放血或定期抽血常用以下3种方法· 颈动脉放血法：放血量较多，动物不易中途死亡。例如：2.5kg白兔可放血约80ml。家兔、山羊、绵羊等动物采血常用此法。· 心脏采血法：常用于家兔、豚鼠、大白鼠、鸡等小动物，但操作不当易引起动物死亡。· 静脉采血：家兔可用耳缘静脉采血；山羊、绵羊、马和驴可用颈静脉采血，这种放血法可隔日1次，有时可采集多量血液。(6) 放血或定期抽血 (续)· 采血过程中，动作要轻柔，尽量避免溶血· 血液凝固后，及时离心收集血清，否则细胞溶解释放的杂蛋白(例如蛋白水解酶)将污染抗体并将抗体水解，降低效价；· 加叠氮化钠，分装，低温保存，也可加一定的保护剂如BSA、甘油等。

· 标本制备恰当，是免疫组化成功的首要条件· 免疫组化对组织和细胞标本的要求– 保持所检标本原有的结构、形态；– 在原位最大程度地保持待测抗原(或抗体)的免疫活性，既不淬灭、流失或弥散，也不被隐蔽。· 免疫组化的组织和细胞标本，制作流程与常规处理方法基本相同，但对组织、细胞的处理又有其特殊要求及注意事项。– 各种抗原由于其含量及特性的差异对标本处理方式常有不同要求，因此要选择适用于本实验的最佳方法。免疫组化中常用的组织和细胞标本· 组织标本– 石蜡切片– 冰冻切片· 细胞标本– 组织印片– 细胞培养片(细胞爬片)– 细胞涂片 · 石蜡切片是制作组织标本最常用、最基本的方法– 最大优点是组织形态保存好，且能作连续切片，有利于各种染色对照观察；– 石蜡块还能长期存档，供回顾研究。· 石蜡切片制作过程对组织内抗原显现有一定的影响，但可通过某些措施予以改善，因而它是大多数免疫组化中首选的组织标本制作方法。1、取材的特殊要求及注意事项· 标本新鲜：一般在2h以内进行，超过2h，组织将有不同程度的自溶，其抗原或变性消失，或严重弥散。· 取材部位：除取病灶或含待检抗原部位外，还应取病灶与正常交界处，即所取组织切片中同时应有抗原阳性和阴性区，以形成自身对照。– 细胞坏死后，不仅抗原弥散或消失，而且常引起非特异着色，干扰观察，因此取材时应尽可能避开坏死区。1、取材的特殊要求及注意事项(续)· 避免挤压：取材时组织受挤压可使边缘部细胞形态改变并加深非特异着色，因而取材时应使用锋利的刀刃；– 镊取组织动作要轻；– 经窥镜直接钳取的组织往往有过度挤压，观察结果时应有所考虑。2、固定及常用的固定液· 取材后的组织需立刻投于固定剂中– 固定使组织和细胞的蛋白质凝固，终止内源性或外源性酶反应，防止组织自溶或异溶，以保持原有结构和形态；– 对免疫组化而言更有原位保存抗原的作用，避免抗原失活或弥散。· 常用固定液：固定剂品种很多，但大多属于醛类和醇类。其固定原理不同，各有优缺点。– 醛类（常用甲醛、戊二醛和多聚甲醛）– 醇类（常用乙醇）– 其它 （丙酮）(1) 醛类· 甲醛(福尔马林)应用最广– 原理：形成分子间的交联，影响蛋白构型而使之固定。– 优点：形态结构保存好，且穿透性强，组织收缩少。– 缺点：· 甲醛放置过久可氧化为甲酸，使溶液pH降低，影响染色；· 醛基与抗原蛋白的氨基交联形成羧甲基，使抗原决定簇的三维构象出现空间障碍；· 分子间交联形成的网格结构可能部分或完全掩盖某些抗原决定簇，使之不能充分暴露。可造成假阴性的染色结果。– 注意事项：· 缩短固定时间，降低固定温度(4uf0b0C)，为此组织块不宜过厚。· 改用中性缓冲福尔马林，以pH值7.2～7.4 0.01mol/L的磷酸盐缓冲液配制成10%甲醛固定液，减少固定液pH的变化。· 固定后充分水洗以减少分子间交联。· 切片在作免疫组化染色前，先经预处理使抗原再现(抗原修复)。· 戊二醛：– 穿透性强，微细结构保存好，但对抗原有一定影响，常与其他固定剂联合用作免疫电镜固定液。· 多聚甲醛(常用4%)：– 可用于免疫电镜；也可用于免疫荧光染色。· 主要检测组织内一些性能娇弱的抗原特别是细胞表面抗原，例如各类淋巴细胸分化决定簇(CD)、主要组织相容性抗原等。(2) 醇类· 最常用的醇类固定剂是乙醇。– 其固定作用：使细胞内蛋白、糖类发生沉淀。– 优点：穿透性强、抗原性保存好。– 缺点：· 脱水性强，易引起组织收缩、变硬，影响切片质量，因而乙醇固定时间不宜过长(2h内)。· 乙醇使蛋白变性的作用轻，固定后可再溶解；染色过程中，温育时间长，抗原可流失而减弱反应强度。(3) 其它固定剂· 丙酮：– 对抗原性的保存好，但脱水性更强，较少 用于组织标本，但细胞爬片常用丙酮固定。3、抗原修复——原因· 常规的石蜡切片标本均用甲醛固定，结果使得：– 抗原性物质形成醛键、羧甲键而被封闭了部分抗原决定簇；– 蛋白之间发生交联而使抗原决定簇隐蔽。· 要求：在染色时，需要先进行抗原修复或暴露，即将固定时分子之间所形成的交联破坏，而恢复抗原的原有空间形态。3、抗原修复——方法· 化学方法· 加热方法– 水浴加热法– 微波照射法– 高压加热法– 酸水解法(1) 化学方法· 主要是通过一些酶的作用，使抗原决定簇暴露。常用的酶有：胰蛋白酶、胃蛋白酶等。– 胰蛋白酶：一般使用浓度为0.05%～0.1%，消化时间为37uf0b0C，10～40min，主要用于细胞内抗原的显示；– 胃蛋白酶：一般使用浓度为0.1%～0.4%，消化时间为37uf0b0C、30～180min，主要用于细胞间质抗原的显示。· 例如：Laminin、CollagenIV(2) 水浴加热法· 将玻片放入装有抗原修复液的容器中，加热至沸腾，持续10～15分钟。– 优点：操作简单、经济，适用于所有的实验室，– 缺点：对封闭牢固的抗原决定簇暴露不理想。(3) 微波照射法· 将玻片放入装有抗原修复液的容器中，置微波炉加热至95℃以上，持续l0～15分钟，冷却后，按免疫组化染色步骤进行。· 此方法由于微波场内极性分子、离子高速运动，撞击交联的网链，使抗原异常的构想恢复正常，且因分子运动产热、效率高、时间短，对抗原再现效果好。(4) 高压加热法暴露抗原· 将玻片浸入抗原修复液内，置高压锅中高压2～3min，可取得极好的效果。· 由于高压下受热均匀，特别使用于大批量标本的染色。(1) 酸水解法· 酸水解可使交联断裂、暴露抗原。· 将玻片浸入1mol/L HCl 溶液中，室温作用20min(温度升高，作用时间缩短)。· 此法能增强特异性染色，降低背景，但需注意水解过度将破坏抗原性及形态结构。加热法的注意事项· 达到规定的温度(92～95uf0b0C以上)；· 维持一定的时间；· 避免切片干涸 (抗原可能完全丢失)；· 加热后必须经过室温自然冷却20～30分钟，使未折叠的蛋白分子链恢复天然构型；· 修复液：– 最常用的是pH6.0的0.01mol/L的枸橼酸盐缓冲液；– 最新研究表明碱性修复液更有效，推荐使用1mM的EDTA缓冲液(pH8.0)。4、载玻片的处理· 抗原修复过程中，由于高温、高压等诸多固素的影响，极易造成脱片。为防止脱片，常用粘附剂处理载玻片。– 新载玻片上有油污，要用洗液浸泡12～24h，自来水冲洗后再用蒸馏水清洗；用绸布擦干或烤箱烤干。清洁的载玻片再用粘附剂处理。· 常用的粘附剂有：– APES（3-氨丙基三乙氧基硅烷）– Polv-L-Lysine（多聚赖氨酸）– 铬明胶溶液APES(3-aminopropyltriethoxysilane)3-氨丙基三乙氧基硅烷· 现用现配。用纯丙酮或甲醇配制2%APES(v/v);· 将洗净的玻片浸于此液中20～30秒钟；· 取出稍停片刻，再入纯丙酮酮溶液洗去未结合的APES，置通风橱中晾干或60uf0b0C烤箱烤干。Polv-L-Lysine (多聚赖氨酸)· 将清洁玻片浸于100uf06dg/ml(10%w/v)的多聚赖氨酸溶液中(去离子水稀释)，37uf0b0C放置30min，然后60uf0b0C烤箱烘烤1h或室温过夜干燥。装盒备用。铬明胶溶液· 试剂：铬明矾(chrome alum) 0.25g明胶(gelatine) 2.5g蒸馏水 500ml· 先将铬明矾溶解于40uf0b0C少量蒸馏水中，再加入明胶及蒸馏水，可在70 uf0b0C水浴中使明胶溶化，搅拌均匀后，即可使用。如有残渣，可过滤后再用。· 用时稍加溶化，切片浸入2～3min，过夜晾干。 · 冰冻切片是指将组织在冷冻状态下直接切片。· 在切片前组织不经过任何化学药品处理或加热过程。– 缩短了制片时间– 抗原性不受损失· 对稳定性差的抗原，如淋巴细胞表面抗原尤其适合。· 组织冻结过程中，细胞内、外的水分会形成冰晶，冻结的速度愈慢，冰晶颗粒愈大，可严重影响组织、细胞的形态结构。因此制备冻块时要求低温、速冻。1、冰冻组织块的常用方法· 液氮中冰冻：组织投入液氮中 (一196uf0b0C)中10～20sec；· 干冰中加入丙酮(或异戊烷)，液体立即气化起泡，温度降至一70uf0b0C ，将组织投入，若在干冰丙酮中置一盛有异戊烷的容器，组织投入该容器内结冻则更好；– 上述组织在速冻时应浸埋于OCT包埋剂或甲基纤维素糊状液内，以保护组织。– 制成冻块后若需保存，应以铝箔或塑料薄膜封包，贮存于-70 uf0b0C冰箱。2、切片· 供免疫组化用的冰冻切片同样要求附贴平整，并有连续性。· 载玻片也应清洁无油污，但一般无需涂抹粘附剂；· 切片时，使用恒温冷冻切片机，在箱内温度-25 uf0b0C 。切片厚度一般为4～8uf06dm。3、切片后处理· 切好的冰冻切片，室温下自然晾干1～2h后，入4uf0b0C丙酮固定10min，待干燥后作免疫组化染色或封存于-20℃。· 冰冻切片由于切片技术要求较高，不易得到连续性很好的切片，其形态结构亦不如石蜡片，且冻块和切片不便于长期贮存，因此冰冻切片的应用受限。 · 贴壁细胞培养时，置盖片于培养瓶中，使细胞在盖片上生长，达适当密度后取出固定(丙酮-20uf0b0C固定10～20min)，再进行免疫染色。– 盖片的处理方法同载玻片的处理，但泡酸时间2h即可。– 为了防止细胞脱片，可用多聚赖氨酸处理。 · 大多数细胞涂片由细胞悬液制成，包括：– 血液、尿液、脑脊液；– 体腔积液；– 组织穿刺吸取，如骨髓、淋巴结或其他实质性组织– 悬浮培养的细胞或贴壁细胞经消化后形成的悬液。 · 细胞涂片的方法：– 手涂法· 将细胞浓度调节到106/ml左右，可直接涂于载玻片上，但要均匀、不重叠。· 图片范围应小于1cm直径，以节约试剂。– 涂片机涂片法· 将细胞样品制成2×105～6/ml 细胞悬液，吸取50～100uf06dl (1～2×104～5cells) 加入涂片机内，1000rpm离心2min后细胞就均匀分布于玻片上。

重装机兵2nex冷冰冰细胞获取方式是开各种冰箱或者打杀人变形虫。根据查询相关公开资料得知，《重装机兵2》，是一款以大破坏后的世界为背景，以赏金猎人乘坐战车大冒险为游戏主线的RPG游戏，根据游戏攻略，冷冰冰细胞获取有两种：1、通过寻找冰箱打开获得。2、通过打杀人变形虫获得。

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五星火车又一简单关，直接爬上箭头位置(火车顶)，依然G36C加狙击镜如前，但要优先解决离你近的敌人，注意后方敌偷袭，杀一人移动下贼亮贼亮的实验室同样爬上箭头位置(小屋顶)，如前，你懂的6-2注意A点高处(箭头上方有个高台)偶尔有敌人会秒杀你要注意有手雷扔上来，迅速挂到外面边缘集装箱出生后一直往前，来到后场如下图的地方，比较宽敞机枪流在这还是A点杀杀，B点杀杀，不难地雷流在图中间的石墩上埋地雷，在A点靠左后某箱子后鸣枪做残影，跑到B点靠右后躲着5，6个敌来砰一下，舒服

　　现在，AIDS已成为全球最严重的感染性疾病和非洲地区人口死亡的首要原因。据NUAIDS/WHO最新统计，截至2005年底，全球约有4030万HIV-1型和HIV-2型感染者，新感染病例大490万，因AIDS死亡病例有310万。HIV感染人数逐年增加，流行速度加快，严重影响了人类健康，还给家庭、社会和国家经济带来了沉重的负担，严重威胁全球经济的发展。因此，控制HIV的蔓延成为当务之急。抗高效反转录病毒疗法（HAART）的应用能控制病毒血症和延缓AIDS的进程，但药物的毒副作用、坚持长期用药的困难、病毒耐药株的出现以及高昂的价格都限制了其应用。因此，发展安全、有效、价格低廉的疫苗成为控制HIV流行和疾病进展的有重要价值方法之一。　　1、HIV的概况　　HIV在病毒学上属于逆转录病毒科慢病毒属，已发现有HIV-1和HIV-2两型，HIV-1是引起全球爱滋病流行的病原体，现在HIV疫苗的研究主要针对此型。　　HIV的基因组由两条单股正链RNA组成，主要包括3个结构基因和6个调节基因编码区：gag基因主要编码核心蛋白，如p24蛋白；pol基因编码病毒复制所需要的酶类；env基因主要编码包膜糖蛋白gp160，并进一步裂解为gp120和gp41两种包膜蛋白；6个调节基因主要有tat,rev,nef,vif,vpu,vpr,这些均与病毒的复制调节有关。HIV是一种高度变异的病毒，变异主要集中在env基因和nef基因，造成gp120包膜蛋白的抗原变异，从而逃避宿主的免疫应答。[2]　　HIV感染宿主细胞，主要是通过其包膜蛋白刺突（gp120）与CD4分子结合，暴露了gp41的疏水段，导致病毒包膜与细胞膜发生融合，使病毒核心被导入细胞。另外，要产生有效的融合，还需要细胞上CXCR4和CCR5两种辅助受体的参与。　　2、HIV-1疫苗相关免疫应答　　诱导机体产生中和抗体、刺激细胞毒性T淋巴细胞（CTL）产生融细胞效应及CD4+T细胞和CD8+T细胞产生可溶性细胞因子时抗病毒的主要效应机制。[2][3][4]　　2．1 体液免疫应答　　HIV感染后，能刺激B细胞转化为浆细胞并分泌中和性抗体，这种抗体在血清及黏膜分泌五中能维持较高的滴度[2]，可阻止病毒感染宿主细胞。另外，抗体还能调动包括补体系统、中性粒细胞和单核细胞在内的炎症系统，在中和抗体不能直接中和病毒时，炎症系统调动其他抗体发挥功能。若患者的抗体能中和自身病毒，则进展到AIDS病程较长，孕妇传播病毒给胎儿的机会也较少[5]。抗体的这些功能使得在早期的HIV疫苗研制的重点集中在诱导中和抗体方面。然而，针对HIV包膜蛋白而激发的中和抗体的免疫应答功能非常有限[6]，这可能与病毒包膜的高度变异性而逃避宿主免疫应答有关，也可能与中和抗体只能中和实验室适应株而对从哺乳动物中分离的原始株系没有效果有关。但在HIV志愿者身上进行II期临床实验证明，单克隆抗体的单独或组合使用对HIV原始株有一定的中和作用。这些突破性进展为寻找能诱导广泛中和抗体的抗原提供了合理的研究基础。[5]　　2.2 细胞免疫应答　　CD8+CTL：CD8+CTL通过T细胞受体（TCR）与提呈MHC一类分子中的肽表位相互作用而识别病毒感染细胞，并产生穿孔素和端粒酶，诱导细胞溶解及细胞程序性死亡。活化的CD8+CTL细胞也能通过上调FasL、分泌INF-a、TNF-a及其他可溶性因子抑制病毒[2]。CTL反应在限制病毒感染方面的作用已在人类和非人灵长类动物实验中得到证实[7]。在原发HIV感染者中，外周血HIV特异性CD8+T细胞免疫应答强烈，并与外周循环中的HIV病毒载量呈负相关[5]。　　CD4+T细胞：通过产生细胞因子来辅助CD8+CTL及细胞，抑制HIV感染，持续病毒感染的动物模型中，CD4+T细胞的长期支持是维持较强的CD8+CTL应答的关键，在感染晚期缺乏较强的HIV特异性CD+4细胞应答是造成HIV特异性下降的原因之一。[5]　　自然杀伤细胞（NK细胞）：它们能直接杀伤病毒感染细胞，通过Fc受体CD16可介导抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用[5]。HIV病毒血症的水平与NK细胞抑制HIV复制的能力成负相关,这种能力是由分泌的趋化因子(包括巨噬细胞炎症蛋白MIP-1A,MIP-1P和RANTES等)来调节的,它们抑制HIV-1通过CCR-5进入细胞内[8]。　　3. HIV疫苗　　研究HIV疫苗的主要目标在于抑制病毒进入过程和和病毒的复制.一种理想的疫苗是既能诱导机体强烈而持久的体液免疫应答以阻止病毒的入侵,同时也能诱导细胞免疫应答从而破坏病毒感染细胞以控制病毒复制.现在HIV疫苗的研究也主要从这两方面着手.　　3.1 灭活疫苗和减毒活疫苗　　灭活疫苗曾成功地用于脊髓灰质炎流感和伤寒等疫苗的研究,具有安全,无感染性,无毒,也不致癌等优点.根据HIV灭活疫苗的构想,将整个病毒颗粒出现在机体的免疫系统中，病毒不感染和复制，但由于HIV基因组有整合与细胞DNA的可能，而限制了其应用[4]。病毒减毒活疫苗是由减毒的活病毒组成，仍保留有复制的能力，但没有致病力。这种减毒活疫苗注入机体后，能刺激机体产生很强的细胞免疫应答和体液免疫应答。但如果宿主免疫力低下，宿主免疫应答不能根除局部病毒疫苗感染，这将导致病毒的全身性感染。出于安全考虑，HIV减毒活疫苗一般不使用[9]。　　3.2 重组亚单位疫苗　　这种疫苗了主要是利用病毒的单一蛋白制成，研究得最多的是HIV膜糖蛋白。HIV感染宿主细胞，主要是通过其包膜糖蛋白gp120与CD4+T细胞结合而使细胞感染HIV。因此，利用病毒糖蛋白gp120作为疫苗，能刺激机体产生抗gp120蛋白的中和抗体，从而阻止病毒入侵。但是，HIV能以非常复杂的方式逃避那些能与病毒外膜分子特定域结合的抗体。而且，病毒外膜分子是高度糖基化的蛋白质，巨大的糖分子逃避了大多数的蛋白抗原位点[9]。在美国（AIDSVA B/B）和泰国（AIDSAX B/E）进行的III期临床试验结果也显示单独利用gp120疫苗不能保护机体免受感染[10]。但这也为以后的疫苗研究提供了宝贵的经验。　　3．3 活载体疫苗　　活载体疫苗主要是指将基因工程亚单位插入有复制能力的活载体病毒中，并导入人体内进行表达。经改造的活载体主要有牛痘苗、卡介苗、脊髓灰质炎苗以及腺病毒、禽流感病毒等。其主要的优点在于载体复制期间，HIV抗原能通过天然的方式提呈给免疫系统，从而诱导广泛的细胞免疫和体液免疫，因而受到国内外研究者的广泛关注。目前多应用减毒的牛痘病毒(NYVAC)和修饰的痘病毒(MVA)作为载体，免疫机体后可显著增加CD4、CD8 T细胞的数量。NYVAC—HIV一1一C亚型重组疫苗正进行I期临床试验 。最近研究发现，腺病毒5型和HIV一1 Gag构建的重组疫苗可成功诱导恒河猴的细胞免疫反应，并延缓感染后疾病的进展，并且，在志愿者人体中可诱导很强的细胞免疫反应[11]。　　3．4 核酸疫苗　　这是90年代发展起来的一种新型疫苗，主要得益于成熟的今音工程技术和多样的载体系统转移技术。它可以在机体细胞内表达抗原，具有较好的免疫原性。这些抗原在靶细胞内以天然的方式合成，加工并提呈给免疫系统，从而有利于中和抗体的产生和诱导较强的CTL反应。同时还可以制成多价疫苗，易于改造以适用于流行株，而且易于制备和保存，特别适合于发展中国家。HIV核酸疫苗的研究表明，它除了可诱发特异的中和抗体和记忆性CD8+CTL反应以外，改造后也可以诱发黏膜免疫[12]。细胞因子和HIV的融合基因所构造的核酸疫苗，其表达的融合蛋白，除了具本身的生物活性外，还能将抗原靶向免疫活性细胞[16]。免疫治疗性的HIV核酸疫苗的I期人体试验已经显示具有良好的安全性，而且部分病人可诱发HIV特异性CTL反映[13]。这些都充分显示了核酸疫苗的发展前景。　　3．5 其他类型的HIV疫苗　　HIV的一条主要传播途径是性接触。因此，阻断这一传播途径的疫苗将能极大的减少HIV的感染率。马里兰州巴尔的摩市人类滤毒研究所披露了一项口服HIV疫苗的计划[14]，它主要是利用减毒沙门氏菌作为载体携带HIV基因，而沙门氏菌可刺激黏膜产生很强的免疫应答，而该菌细胞壁破裂时释放出HIV DNA，刺激机体产生T淋巴细胞，以便识别和杀伤被HIV感染的宿主细胞，从而防止HIV的性传播。不论其成功与否，都为HIV疫苗的研究提出了一条崭新的途径。　　另外，也有报道表明，使用自身固有的一种野生型病毒作为“疫苗”（自体疫苗）可诱发由T细胞介导的HIV特异性免疫应答，这可能是通过树枝状细胞（DC）出现和幼稚T细胞的激活而引起野生型病毒的表达，而诱导T细胞免疫保护。一种称为Derma Vir的DNA疫苗便是模拟DC中的野生型病毒的表达而设计的，以便重新产生自体疫苗的免疫效应[15]。　　HIV联合疫苗是以一种免疫原初次接种和不同免疫原加强的初免-加强联合免疫策略。随着HIV疫苗研制的深入，越来越多的研究者认识到结合两种或多种不同的疫苗能诱导更广泛、更强烈的免疫反应。正进行的II期临床试验多数采用初免-加强免疫方式[3]。用HIV env DNA初免，再用HIV env DNA和Env蛋白加强，可在非人类灵长类动物中诱导高滴度的中和抗体产生保护作用[18]。　　4.HIV疫苗研究的展望　　随着分子生物学,免疫学,病毒学等基础研究突飞猛进的发展,研究者将构建许多新的HIV疫苗,这些疫苗能诱导广泛而强烈的体液免疫而阻止病毒进入,预防感染,同时也诱导广泛的细胞免疫以控制病毒的复制,从而稳定机体内环境.　　从目前的研究结果看来,许多疫苗的试验解雇并不理想,但为以后的疫苗研究积累了宝贵的经验.或者可以从多种途径改善疫苗的免疫效果:　　(1)改进包膜抗原,使其内部的中和肽段暴露出来,以利于诱导中和抗体的产生.　　(2)应用表位疫苗,以诱导针对多种抗原表位的特异性免疫应答,从而减少病毒逃避免疫系统.　　(3)调节基因及其编码产物以及逆转录酶(RT)均是良好的免疫原,可尝试开发针对这些表位的疫苗.　　(4)病毒样颗粒疫苗,是利用不完整的部分HIV DNA感染细胞后产生的病毒蛋白自身可以组装成颗粒样结构的特性,它有很强的免疫原性和很好的安全性,也无任何传染性[4].　　(5)佐剂的使用,有文献表明,IFN-r,GM-CSF,IL-1,IL-2,IL-4等细胞因子及趋化性细胞因子与DNA疫苗共同应用,能明显增强抗原特异性T淋巴细胞的免疫应答[17][18].　　(6)改进免疫方法和途径,如可采用联合疫苗策略和黏膜免疫策略.　　自1983年爱滋病病毒成功分离出来以来,爱滋病的感染人数呈持续上升的趋势,高效抗反转录病毒疗法虽能延长病毒的复制周期,改善病人的生存质量,但并不能完全清除体内的病毒.因此,HIV疫苗成为预防和控制病毒感染的希望.经过20多年不断摸索,研制出了多种多样的HIV疫苗,部分已进入了临床试验阶段,但仍未能在临床中得到广泛的应用.因此,研究更为安全,有效的HIV疫苗任重而道远.　

HIV主要是攻击CD4+T细胞，导致CD4+T细胞大量破坏，导致并发严重机会性感染和肿瘤。HIV表面gp120与CD4+T细胞受体结合粘附于靶细胞表面，在嗜淋巴细胞受体（CXCR4）、趋化因子受体（CCR5）等协助下穿透靶细胞膜，HIV去外壳与靶细胞膜融合，其核心蛋白及HIV RNA即进入细胞浆。在反转录酶的作用下HIV RNA链反转录成负链DNA.在细胞核内，DNAP作用下复制成双股DNA。后者部分存留于胞浆，部分作为前病毒。新形成的双链DNA整合于宿主染色体。潜伏2~10年后，前病毒可被激活，转录和翻译成新HIV RNA和病毒蛋白质，在细胞膜装配成新HIV后芽生释出，再感染并破坏其他细胞。HIV 还能是机体的CD8+T细胞异常，单核-吞噬细胞功能异常，B细胞功能异常，NK细胞异常等。

胞外细胞因子的检测：主要检测血浆（血清）和其他本液中的细胞因子，血浆（血清）中细胞因子的测定。可确切反应细胞因子的表达状态，某些体液标本如脑脊液、滑膜组织液、支气管灌洗液、胸腹水等与特定疾病直接相关。 流式细胞术（flow cytometery，FCM）其基本原理是：用刺激剂PMA、ionomycin（离子霉素）体外激活淋巴细胞，用蛋白转运抑制如黄能霉素（monensin）阻止细胞因子分泌到细胞外，细胞内蛋白质转运方式被打乱，引起细胞因子向高尔基体积聚，用流式细胞仪便可测出增强细胞因子。这一技术的发展使得以往通过T细胞克隆方式在几个月才能回答的问题，在几个小时内就能得以解决。该技术成为单细胞水平上检测细胞因子产生的标准分析方法，尽管细胞因子标记流式细胞技术具有其他方法无可比拟的优越性，但是在操作过程中，需要对细胞进行刺激、阻断、固定、穿透和标记，任何一个环节都会影响实验结果[8]。流式细胞仪法常用检测指标为以CD4设门进行FCM分析。通过CD4+ 细胞中IFN-γ和IL-4的表达来确定TH1/ TH2细胞的百分率[9-10]。以CD3/CD8设门，用FCM检测分析TH1/ TH2细胞的表达率，结果准确可靠，操作方便快捷，是检测TH1/ TH2细胞较理想的方法[11-12]。近年来发现CD4+T细胞向不同的方向极化，细胞表面表达不同趋化因子受体（chemokine receptor），趋化因子受体CCR5主要表达于TH1细胞表面，是TH1细胞的特异性标记[14]，因此，利用针对趋化因子受体的特异性单克隆抗体来测定TH不同亚群特异笥较高，而且操作较简单。CCR5和CCR3抗体是最近开发出来的，但只能反映TH细胞数量上的变化，其与功能（细胞因子分泌）的变化不否一致，有待进一步的研究。

什么叫细胞因子 细胞因子（cytokine,CK）是一类能在细胞间传递资讯、具有免疫调节和效应功能的蛋白质或小分子多肽。 为了维持机体的生理平衡，抵抗病原微生物的侵袭，防止肿瘤发生，机体的许多细胞，特别是免疫细胞合成和分泌许多种微量的多肽类因子。它们在细胞之间传递资讯，调节细胞的生理过程，提高机体的免疫力，在异常情况下也有可能引起发烧、炎症、休克等病理过程。这样一大类因子已发现的有上百种，统称为细胞因子，包括淋巴细胞产生的淋巴因子、单核细胞产生的单核因子、各种生长因子等。许多细胞因子是根据它们的功能命名的，如白细胞介素（IL）、干扰素（IFN）、集落 *** 因子（CSF）、肿瘤坏死因子(TNF)、红细胞生成素（EPO）等。 参考资料：baike.baidu/view/35509?wtp=tt 什么是体液因子？和细胞因子有什么区别和联络？ 体液因子1．心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide，ANP and brain natriuretic peptide，BNP）正常情况下，ANP主要储存于心房，心室肌内也有少量表达。当心房压力增高，房壁受牵引时，ANP分泌增加，其生理作用为扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素、肾素-血管紧张素等的水、钠潴留效应。正常人BNP主要储存于心室肌内，其分泌量亦随心室充盈压的高低变化，BNF的生理作用与ANP相似。心力衰竭时，心室壁张力增加，心室肌内不仅BNP分泌增加，ANP的分泌也明显增加，使血浆中ANP及BNP水平升高，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。为此，血浆ANP及BNF水平可作为评定心衰的程序和判断预后的指标。 心衰状态下，回圈中的ANP及。BNP降解很快，且其生理效应明显减弱，即使输注外源性ANP亦难以达到排钠、利尿降低血管阻力的有益作用。新近研究开发的重组人BNP（Nesiritide）临床应用，可发挥排钠、利尿、扩管等改善 心衰的有益作用。 2．精氨酸加压素（arginine vasopressin，AVP）由垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的生理作用。对维持血浆渗透压起关键作用。AVP的释放受心房牵张受体（atrial STretch receptors）的调控。心力衰竭时心房牵张受体的敏感性下降，使AVP的释放不能受到相应的抑制，而使血浆AVP水平升高，继而水的潴留增加；同时其周围血管的收缩作用又使心脏后负荷增加；对于心衰早期，AVP的效应有一定的代偿作用，而长期的AVP增加，其负面效应将使心力衰竭进一步恶化。 3．内皮素（endothelin）是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用。心力衰竭时，受血管活性物质如去甲。肾上腺素、血管紧张素、血栓素等的影响，血浆内皮素水平升高，且直接与肺动脉压力特别是肺血管阻力升高相关。除血流动力学效应外，内皮素还可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程。目前，实验研究已证实内皮素受体拮抗剂bosentan可以对抗内皮素的血流动力学效应并减轻心肌肥厚，明显改善慢性心衰动物的近期及远期预后。临床应用内皮素受体拮抗剂初步显示可改善心衰患者的血流动力学效应。 细胞因子（cytokine，CK）是免疫原、丝裂原或其他 *** 剂诱导多种细胞产生的低分子量可溶性蛋白质，具有调节固有免疫和适应性免疫、血细胞生成、细胞生长以及损伤组织修复等多种功能。细胞因子可被分为白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子超家族、集落 *** 因子、趋化因子、生长因子等。众多细胞因子在体内通过旁分泌、自分泌或内分泌等方式发挥作用，具有多效性、重叠性、拮抗性、协同性等多种生理特性，形成了十分复杂的细胞因子调节网路，参与人体多种重要的生理功能。 细胞免疫和体液免疫的过程 当外源性抗原进入机体后，很快（数分钟）就会被APC在感染或炎症区域性摄取，然后在细胞内降解抗原并将其加工处理成抗原多肽片段，再以抗原肽-MHC复合物的形式表达于细胞表面（此过程称为抗原处理，约需3 h）。当APC与T细胞接触时，抗原肽-MHC复合物被T细胞的受体识别，从而将资讯传递给T细胞，引起T细胞活化（此过程称为抗原递呈）。活化的T细胞通过分泌淋巴因子来进一步活化B细胞以产生抗体或活化其他T细胞以引起细胞免疫反应。可以说，抗原识别过程实质上是携带抗原肽-MHC复合物的APC“寻找”抗原特异性初始T细胞的过程；初始T多由树突状细胞活化，效应T细胞和记忆细胞识别多种APC递呈的抗原。 1 ...... 人类发现的第一个细胞因子是什么 人类发现的第一个细胞因子是干扰素。 干扰素(Interferon，IFN)，是由英国科学家Isaacs于1957年利用鸡胚绒毛尿囊膜研究流感病毒干扰现象时首先发现的，是一种细胞因子，具有抑制细胞分裂、调节免疫、抗病毒、抗肿瘤等多种作用。其本质是蛋白质，型别可分为α、β、γ、ω等几种。IFN能诱导细胞对病毒感染产生抗性，它通过干扰病毒基因转录或病毒蛋白组分的翻译，从而阻止或限制病毒感染，是目前最主要的抗病毒感染和抗肿瘤生物制品。 细胞因子主要有哪几类,简述其功能 ① 白细胞介素（interleukin，IL）——促进胸腺细胞、T细胞活化、增殖和分化；增强Tc和NK细胞的杀伤活性；引起发热，参与炎症反应； *** 造血功能；促进免疫应答； ② 干扰素（interferon，IFN）——是一种广谱抗病毒剂，并不直接杀伤或抑制病毒，而主要是通过细胞表面受体作用使细胞产生抗穿毒蛋白，从而抑制乙肝病毒的复制；同时还可增强自然杀伤细胞（NK细胞）、巨噬细胞和T淋巴细胞的活力，从而起到免疫调节作用，并增强抗病毒能力； ③ 肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）——杀伤或抑制肿瘤细胞（直接杀伤或抑制作用、通过TNF对机体免疫功能的调节作用，促进T细胞及其它杀伤细胞对肿瘤细胞的杀伤、TNF作用于血管内皮细胞，损伤内皮细胞或导致血管功能紊乱，使血管损伤和血栓形成，造成肿瘤组织的区域性血流阻断而发生出血、缺氧坏死）；提高中性粒细胞的吞噬能力，增加过氧化物阴离子产生，增强ADCC功能， *** 细胞脱颗粒和分泌髓过氧化物酶；抗感染；TNF是一种内源性热原质，引起发热，并诱导肝细胞急性期蛋白的合成；促进髓样白血病细胞向巨噬细胞分化，如促进髓样白血病细胞ML-1、单核细胞白血病细胞U937、早幼粒白血病细胞HL60的分化，机理不清楚；促进细胞增殖和分化； ④ 集落 *** 因子（colonystimulating factor，CSF）——集落 *** 因子是指能够 *** 多能造血干细胞和不同发育分化，阶段造血干细胞增殖分化在半固体培养基中形成相应细胞集落的细胞因子。主要包括：干细胞生成因子（SCF）多能集落 *** 因子（IL-3）、巨噬细胞集落 *** 因子（M-CSF）、粒细胞集落 *** 因子（G-CSF）、粒细胞-巨噬细胞集落 *** 因子（GM-CSF）和促红细胞生成素（EPO）。上述集落 *** 因子除具有 *** 不同发育分化阶段造血干细胞增生分化的功能外，其中有些还能促进或增强巨噬细胞和中性粒细胞的吞噬杀伤功能； ⑤ 趋化性细胞因子（chemokine）——趋化性细胞因子是一类重要的免疫调节因子,为介绍有关趋化性细胞因子/趋化性细胞因子受体在抗肿瘤免疫反应和自身免疫性疾病中所起的重要作用,以及特异性趋化性细胞因子受体阻断剂的应用研究新进展.趋化性细胞因子与趋化性细胞因子受体的相互作用是IL-12诱导的抗肿瘤T细胞向肿瘤区域性浸润的必备因素之一, 当运用CCR5的特异性阻断剂TAK-779时,几乎完全阻断了IL-12的抗肿瘤作用； ⑥ 转化生长因子（transforming growth factor，TGF）——转化生长因子-β(TGF-β)是一类多功能的多肽类生长因子，对细胞的增殖与分化、细胞外基质的产生、血管的生成、细胞凋亡及机体免疫系统均起着重要的调节作用。TGF-β与多种人类疾病相关； ⑦ 生长因子（growth factor，GF）——生长因子对人体的作用：1、对骨骼系统的作用：促进生成大量的成骨细胞、抑制破骨细胞。治疗骨质酥松、股骨头坏死、关节炎、风溼病和因钙缺乏导致的疾病。 2、对消化系统的作用：加强胃肠功能，促进消化酶的分解，增进食欲，治疗慢性胃炎。 3、对血液系统的作用：加强骨髓造血功能，促进干细胞生成，进而生成大量红细胞和白细胞。加强左心室厚度，增强心肌弹性力，高效治疗心脏病。有效清除血液中低密度蛋白，防止在血管壁沉积，治疗血栓。 4、对呼吸系统的作用：加强肺部细胞功能，修正气血屏障，消除肺部毒素，治疗肺气肿、肺供养不足和呼吸系统疾病。 5、对内分泌系统的作用：促进人体荷尔蒙...... 什么是细胞因子 细胞因子（cytokine,CK）是一类能在细胞间传递资讯、具有免疫调节和效应功能的蛋白质或小分子多肽。 详见：

造血干细胞移植就是通过利用由自体采集的组织细胞，经实验室分离、培养后，将增殖的干细胞注入回人体内，通过多功能活化细胞自我靶向性功能准确到达相应的受损器官和组织，以达到修复衰老、病变的细胞，重建功能正常细胞和组织的目的。人类造血干细胞形态上类似于小淋巴细胞，在骨髓中仅占有核细胞的1%左右。人类造血干细胞来自胚胎期卵黄囊的间皮细胞，是人体内最独特的体细胞群。跟APSC多能细胞一样，是一类具有自我复制和多向分化潜能的原始细胞。扩展资料：造血干细胞移植不仅能治疗如白血病等恶性血液病，还能治疗遗传病，以及其他很多不同类型的疾病。我国全军造血干细胞研究所正在研究用造血干细胞移植来根治艾滋病。因为艾滋病是因为通过CCR5（G蛋白偶联因子超家族成员的细胞膜蛋白）受体感染T细胞。2007年的时候，德国一个病人因为做了CCR5天然突变的造血干细胞移植治疗，艾滋病治好了，白血病也治好了；所以从2007年就开始在这方面进行研究，目前动物试验已经做完，基因编辑的造血干细胞移植临床试验也做了第一例。同时，我国在更精确、更有效的干细胞移植治疗放射病方面，以及在造血干细胞移植后复发的防治上，走在了国际前列。参考资料来源：人民网-陈虎：造血干细胞移植已成为治疗多种疾病的平台技术参考资料来源：百度百科-干细胞移植

CCR5 主要表达在T细胞，巨噬细胞，树突状细胞以及小神经胶质细胞CXCR4低表达于淋巴细胞HIV主要感染T细胞

在此番这项最新研究中，27岁的男性患者于2016年5月被相继诊断出患有艾滋病和急性淋巴细胞白血病。经过1年的艾滋病抗逆转录病毒治疗后，邓宏魁、陈虎等人带领的研究团队将CCR5敲除后的供者来源的CD34+成体造血干细胞回输到患有白血病合并艾滋病的患者体内，进行了长达两年的移植重建及基因编辑效果的评价。研究结果显示，在供者来源的CD34+细胞上实现了17.8%的CCR5基因敲除效率；移植后4周，患者白血病处于完全缓解状态，供者型骨髓细胞嵌合率达100%；经过长达19个月的随访发现，患者白血病处于持续完全缓解状态，供者型细胞完全嵌合，骨髓细胞中能够持续检测到CCR5基因编辑。另外，为初步探索治疗的有效性，研究团队对该患者短暂停止服用抗HIV病毒药物。在短暂停药期间，CCR5基因编辑的T细胞表现出一定程度抵御HIV感染的能力；19个月的观察中也并未发现基因编辑造成的脱靶及其他副作用。研究团队表示，这些结果表明，基于CRISPR的成体造血干细胞基因编辑技术能够在患者体内实现长期稳定的基因编辑效果，经过编辑后的成体造血干细胞能够长期重建人的造血系统。不过，值得注意的是，就目前的论文数据而言，研究团队仅称“在短暂停药期间，CCR5基因编辑的T细胞表现出一定程度抵御HIV感染的能力”。

CCR5作为HIV?1受体拮抗剂的理想靶点，其拮抗剂药物抑制R5嗜性的HIV?1感染细胞的机制是，它们与CCR5结合后，使CCR5构象发生变化不利于gp120的识别或者导致CCR5的内源化作用（internalization），阻断了HIV?1与细胞包膜蛋白结合，导致HIV?1与CCR5在细胞表面结合的数量减少，从而起到抗感染作用。同时，有些学者担忧靶向于CCR5辅助受体的抗病毒治疗是否会加快R5嗜性病毒株向X4嗜性病毒株的转变。在体外实验中显示，除了一种耐药株产生嗜性转换外，大部分对CCR5拮抗剂产生耐药的HIV?1突变株仍然保持原先的辅助受体嗜性。而且临床上有限的数据积累亦显示，已开发的CCR5拮抗剂在临床试验中还未发现有加快耐药株嗜性转换的病例。因此，CCR5拮抗剂的应用是不会加剧病情的恶化反应。目前，主要的CCR5受体拮抗剂有以下几种。 β趋化因子（RANTES，MIP?1α及MIP?1β）作为CCR5的天然配体是HIV?1受体当然的拮抗剂，在一定程度上可以保护细胞免受HIV?1的感染，其主要作用机制是诱导了CCR5的内吞作用（endocytosis）。然而，由于天然趋化因子具有半衰期短（<10min）以及潜在的炎症应答作用，它们作为拮抗剂药物并不是很合适。也有报道显示，高浓度的CC?趋化因子能够减缓病情的恶化，但是Marozsan等研究人员同时也发现高浓度的CC?趋化因子也可通过活化细胞而增强HIV?1的感染。而且Mosier等人发现CC?趋化因子也可促进R5嗜性病毒株向X4嗜性病毒株的转换以致病情加剧。因此与天然的配体相比，趋化因子衍生物通过不诱导信号通路而使受体内化的方式阻断相应的受体表位而更具优越性。

近日，解放军总医院第五医学中心造血干细胞移植科与北京大学、北京友安医院合作，艾滋病白血病患者基因编辑成人造血干细胞移植研究取得重要进展：建立了ccr5基因编辑技术体系，实现了基因编辑后的成人造血干细胞移植。人体造血干细胞长期稳定的造血系统重建为后续基因编辑治疗的安全性和有效性奠定了基础。相关研究成果最近发表在《国际医学杂志》、《新英格兰医学杂志》上。 2007年，柏林白血病患者接受了CCR5-DELTA32突变的造血干细胞移植，血清中的HIV病毒得到有效清除，实现了艾滋病的“功能治愈”。 解放军总医院第五医学中心陈虎、胡良奈、张斌等专家团队与北京大学密切合作，共同开发了crispr基因编辑造血干细胞技术。在前期实验研究的基础上，他们选择了一名艾滋病白血病患者，在中华骨髓库中找到了合适的健康供体。在体外使用crispr技术后，他们将正常临牀供体造血干细胞中的ccr5基因敲除。在造血干细胞移植科胡良甲教授的共同努力下，他们实现了临牀供体造血干细胞ccr5基因的敲除。从基因编辑供体获得的cd34+成人造血干细胞成功移植到患者体内。移植后4周患者病情完全缓解，供者型细胞嵌合率达100%。经过19个月的随访，患者的白血病处于持续完全缓解状态。病人的造血系统恢复了。经基因编辑的成体造血干细胞能在人体内长期稳定存在，无靶向丢失等副作用。 专家指出，本研究将进一步提高基因编辑效率或优化移植方案，有望加速基因编辑造血干细胞移植技术向临牀疾病治疗的转化。

猫白细胞低，这个有可能是因为猫咪患了猫瘟导致的，也有可能是猫咪传染性肠炎等。　　猫泛白细胞减少症，又称猫瘟热，猫传染性肠炎，是猫的一种急性高度接触性传染病。　　潜伏期2-9天，临床症状与年龄及病毒毒力有关。几个月的幼猫多呈急性发病，体温升高40°C以上，呕吐，很多猫不出现任何症状，突然死亡。6个月以上的猫大多呈亚急性临床，首先发热至40°C左右，1-2天后降到常温，3-4天后体温再次升高，即双相热型。病猫精神不振，厌食，顽固性呕吐，呕吐物呈黄绿色，口腔及眼，鼻有粘性分泌物，粪便粘稠样，后期带血，严重脱水，贫血。　　治疗　　1。特异性疗法：猫瘟免疫血清通过临床使用效果尚好。用法：2毫升/千克体重，肌肉注射，隔日一次。　　2。对症疗法：止吐，消炎，解热，止血，补糖，补碱，补液。　　A：胃复安注射液0.15-0.25毫升/千克体重，2次/日，肌肉注射。　　B：庆大霉素1万单位/千克体重，或卡那霉素5万-10万单位/千克体重，2次/日，肌肉注射。　　C：柴胡注射液0.3毫升/千克体重，2次/日。　　D：25%葡萄糖5-10毫升，5%碳酸氢钠注射液5毫升，复方生理盐水30-50毫升，混合静脉注射。　　E：止血可用维生素K3注射液0.3毫升/千克体重，2次/日，肌肉注射。　　饲养猫咪的时候，需要注意猫咪的身体健康。

1。特异性疗法：猫瘟免疫血清通过临床使用效果尚好。用法：2毫升/千克体重，肌肉注射，隔日一次。2。对症疗法：止吐，消炎，解热，止血，补糖，补碱，补液。A：胃复安注射液0.15-0.25毫升/千克体重，2次/日，肌肉注射。B：庆大霉素1万单位/千克体重，或卡那霉素5万-10万单位/千克体重，2次/日，肌肉注射。C：柴胡注射液0.3毫升/千克体重，2次/日。D：25%葡萄糖5-10毫升，5%碳酸氢钠注射液5毫升，复方生理盐水30-50毫升，混合静脉注射。E：止血可用维生素K3注射液0.3毫升/千克体重，2次/日，肌肉注射。

问题分析：你的情况是因为化疗的副作用导致的白细胞减少的情况的，这个药物是帮助提升白细胞的主要成分为重组人粒细胞集落刺激因子注射液，预防中性粒细胞减少症的发生正常的剂量使用不会有副作用的意见建议：所以是可以考虑使用的，再就是需要结合中药进行调理的，如当归养血汤以及归脾丸等进行补气血等促进白细胞的增高的，以及注意多补充蛋白食物的

干细胞填充会有一定的危害的，由于干细胞填充的不均匀会导致组织凹凸不平；还会导致组织不对称；皮肤下垂等。如果想去除眼袋，可以考虑UM无痕去眼袋，不需开刀，无疼痛，利用离子射频消融技术液化 眼袋脂肪，刺激深层胶原纤维增生重组，促进表层肌肤更新，紧致眼周松弛皮肤，有效改善眼睑处深层色素沉着。希望我的建议对你有所帮助。如需获得更多权威医美知识，尽在柠檬爱美柠檬爱美

用绍兴话讲就是 脑西得老

有的有，有的没有，例如四膜虫有七种性别。但是单细胞生物不能有性繁殖，因为单细胞生物不能有丝分裂产生配子

间期又分为三期、即DNA合成前期（G1期）、DNA合成期（S期）与DNA合成后期（G2期）。1.G1期（first gap）　从有丝分裂到DNA复制前的一段时期，又称合成前期，此期主要合成RNA和核糖体。该期特点是物质代谢活跃，迅速合成RNA和蛋白质，细胞体积显著增大。这一期的主要意义在于为下阶段S期的DNA复制作好物质和能量的准备。2.S期（synthesis）　即DNA合成期，在此期，除了合成DNA外，同时还要合成组蛋白。DNA复制所需要的酶都在这一时期合成。3.G2期（second gap）期为DNA合成后期，是有丝分裂的准备期。在这一时期，DNA合成终止，大量合成RNA及蛋白质，包括微管蛋白和促成熟因子等。分裂期M期：细胞分裂期。细胞的有丝分裂（mitosis）需经前、中、后，末期，是一个连续变化过程，由一个母细胞分裂成为两个子细胞。一般需1～2小时。1. 前期（prophase）染色质丝高度螺旋化，逐渐形成染色体（chromosome）。染色体短而粗，强嗜碱性。两个中心体向相反方向移动，在细胞中形成两极；而后以中心粒随体为起始点开始合成微管，形成纺锤体。随着核仁相随染色质的螺旋化，核仁逐渐消失。核被膜开始瓦解为离散的囊泡状内质网。2. 中期（metaphase）细胞变为球形，核仁与核被膜已完全消失。染色体均移到细胞的赤道平面，从纺锤体两极发出的微管附着于每一个染色体的着丝点上。从中期细胞可分离得到完整的染色体群，共46个，其中44个为常染色体，2个为性染色体。男性的染色体组型为44+XY，女性为44+XX。分离的染色体呈短粗棒状或发夹状，均由两个染色单体借狭窄的着丝点连接构成。3．后期（anaphase）由于纺锤体微管的活动，着丝点纵裂，每一染色体的两个染色单体分开，并向相反方向移动，接近各自的中心体，染色单体遂分为两组。与此同时，细胞被拉长，并由于赤道部细胞膜下方环行微丝束的活动，该部缩窄，细胞遂呈哑 铃形。4．末期（telophase）染色单体逐渐解螺旋，重新出现染色质丝与核仁；内质网囊泡组合为核被膜；组胞赤道部缩窄加深，最后完全分裂为两个2倍体的子细胞。以有丝分裂方式增殖的细胞从一次分裂结束到下一次分裂结束所经历的过程。这一过程周而复始。细胞周期是50年代细胞学上重大发现之一。在这之前认为有丝分裂期是细胞增殖周期中的主要阶段，而把处于分裂间期的细胞视为细胞的静止阶段。1951 年霍华德等用P-磷酸盐标记了蚕豆根尖细胞，通过放射自显影研究根尖细胞DNA合成的时间间隔，观察到P之掺入不是在有丝分裂期，而是在有丝分裂前的间期中的一段时间内。发现间期内有一个DNA合成期（S期），P只在这时才掺入到DNA;S期和分裂期（M期）之间有一个间隙无P掺入，称为G2期，在M期和S期之间有另一个间隙称为G1期，G1期也不能合成DNA细胞生命活动大部分时间是在间期度过的，如大鼠角膜上皮细胞的细胞周期内,间期占14000分钟。分裂期仅占70分钟。细胞周期各阶段都有复杂的生化变化。间期是细胞合成DNA、RNA、蛋白质和各种酶的时期，是为细胞分裂准备物质基础的主要阶段。在一个增殖的细胞群中，所有细胞并非是同步增殖的，它们在细胞周期运行中，可能有四种命运：①细胞经M期又开始第二次周期；②停止于G2期，称为G2期细胞（R2），它受某种刺激后可进入周期；③停止在G1期，称为休止细胞或G0期细胞，这类细胞受某种刺激后仍能进入周期，继续进行有丝分裂；④丧失生命力近于死亡的细胞，称为丢失细胞，或称不再分裂的细胞。继续分裂的细胞沿着细胞周期从一个有丝分裂期到下一个分裂期。不再分裂的细胞离开了细胞周期不再分裂，最终死亡。G1期细胞体积逐渐增大，制造RNA（包括tRNA，mRNA，rRNA以及核糖体等）。RNA的合成又导致结构蛋白和酶蛋白的形成，这些酶又控制着形成新细胞成分的代谢活动。G1又分为G1早期和G1晚期两个阶段；细胞在G1早期中合成各种在G1期内所特有的RNA和蛋白质，而在G1晚期至S期则转为合成DNA复制所需要的若干前体物和酶分子，包括胸腺嘧啶激酶、胸腺嘧啶核苷酸激酶、脱氧胸腺嘧啶核苷酸合成酶等，特别是DNA聚合酶急剧增高。这些酶活性的增高对于充分利用核酸底物在S期合成DNA是不可少的条件。G1期持续时间变异很大，多数细胞的G1期较长，是与细胞需要增加质量有关。但在某些单细胞生物如大变形虫、四膜虫和多细胞生物的某些细胞（如海胆胚胎，小鼠胚胎细胞）则无G1期，中国仓鼠卵巢细胞的变异株无G1和G2期，以致M期和S期连接在一起。G1期的长短之所以变化很大，与G1期内存在一个校正点或阻止点（简称R点）有关。R点主要控制 G1期时间的长短。通过了此点，细胞就能以正常速度不受外界条件的影响而完成细胞周期的其他时期。因此，有人认为细胞的生长是在G1期R点上停止的，例如当细胞内环腺苷酸（cAMP）水平增高，细胞密度增加时，可阻止细胞从G1期向S期过渡，用嘌呤霉素抑制蛋白质合成或用放射线菌素D抑制RNA合成，也能延缓细胞从G1期进入S期。有人发现 G1期内能合成一种有触发作用的蛋白质；它是不稳定的，极易被分解，故称为v蛋白。v蛋白在G1细胞中达到一定水平时，细胞便可通过R点进入S期。

如原生动物四膜虫的rRNA前体的内含子序列具有核糖核酸酶等5种酶的活性,其水解RNA的速率为每分钟两次,而胰RNA酶的作用速率则为每秒钟数千次. 和酶（蛋白质催化剂）相比,细胞内的RNA催化剂是极少的.

1膜是非极性的。所以越小越不带电越好过2动物细胞膜很脆弱，渗透压过大过小都会把膜搞破，去垢剂可以很快的把膜拆碎3微量的就可以把膜搞碎了，我们常用0.1%SDS，可以很好的溶解细胞。4四膜虫有细胞壁，所以不容易被涨破。

1 膜是非极性的。所以越小越不带电越好过2 动物细胞膜很脆弱，渗透压过大过小都会把膜搞破，去垢剂可以很快的把膜拆碎3 微量的就可以把膜搞碎了，我们常用0.1%SDS，可以很好的溶解细胞。4 四膜虫有细胞壁，所以不容易被涨破。

因为如果它不变短，人的寿命就无限长，地球就承受不了了，所以上帝在创造人的同时加入了这个限制，呵呵。

不可以的，膜虫(Tetrahymena)是一种单细胞真核生物，分布在全球的淡水水域中，属于原生生物门(Protista)纤毛虫纲(Ciliophora)，与一般人所熟知的草履虫(Paramecium)在型态生理上十分相似。四膜虫外观呈椭圆长梨状，体长约50微米，全身布满数百根长约4-6微米长的纤毛，纤毛排列成数十条纵列，是不同种间纤毛虫分类的特征之一。四膜虫身体前端具有口器(oral apparatus)，有三组三列的口部纤毛，早期在光学显微镜下观察时看似有四列膜状构造，因此据以命名。

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【答案】：乳糖操纵子的结构：含有一个操纵序列(O)、一个启动序列(P)、在P序列上游有CAP结合位点、三个编码乳糖代谢酶的结构基因(Z、Y、A)和一个调节基因(I)。O、P、CAP结合位点共同构成乳糖操纵子的调控区，三个结构基因构成乳糖操纵子的信息区。I基因转录、翻译生成阻遏蛋白。乳糖操纵子的调节机制：没有乳糖，阻遏蛋白与O结合，阻碍RNA聚合酶与P序列结合，抑制转录的启动。当出现乳糖时，乳糖被酶转运进入细胞，被半乳糖苷酶分解成半乳糖，它与阻遏蛋白结合，使其构象变化，与O序列分离，不能阻止RNA聚合酶P序列的结合。RNA聚合酶与P序列结合并进入转录区进行转录。当没有葡萄糖时，细菌体内cAMP浓度升高，与CAP结合，使其构象变化，与CAP结合位点结合，刺激RAN聚合酶的转录。当没有葡萄糖存在时，细菌体内cAMP浓度降低，与cAP结合受阻，RNA聚合酶的转录下降。协调调节：当阻遏蛋白封闭转录时，CAP对乳糖操纵子不能发挥作用；如果没有CAP，即使阻遏蛋白与操纵序列分离，转录活性仍然很低，可见阻遏蛋白和CAP两者的作用是相辅相成的。

骨骼肌纤维的结构特点：人类绝大部分骨骼肌中Ⅰ型肌纤维的直径略小于Ⅱ型肌纤维，II型肌纤维的肌浆网较Ⅰ型肌纤维发达2倍，故型肌纤维肌浆网的摄Ca2能力大于Ⅰ型肌纤维，从而加快了Ⅱ型肌纤维的反应速度。人类骨骼肌甘油三酯含量介于5～15mmol·kg—1湿重之间，其中慢肌甘油三酯含量较快肌高；肌糖原含量介于50-90mmol·kg-1湿重之间，不同类型肌纤维及其亚型之间肌糖原含量无明显差异。纤维高。例如，FT纤维Ca2+激活的肌球蛋白ATP酶活性较ST纤维高2.5倍，肌激酶活性为贸纤维的I.5倍，乳酸脱氢酶活性较ST纤维高4倍。相反，ST纤维中参与有氧氧化过程的酶的活性则较FT纤维高30%—50%。扩展资料光镜下三种肌纤维结构的异同点：平滑肌：平滑肌纤维呈长梭形，无横纹。骨骼肌：肌细胞呈纤维状，不分支，有明显横纹，核很多，且都位于细胞膜下方。心肌：与骨骼肌类似，有横回纹。但心肌细胞为短柱状，一般只有一个细胞核，而骨骼肌纤维是核细胞。参考资料来源：百度百科-骨骼肌

操纵子基因只在细菌中发现。在真核生物基因组内很少发现，操纵子是负调控的方式,每个基因都需要阻遏蛋白。真核生物的基因组很大，基因很多，如果采用负调控需要合成大量的阻遏蛋白，不经济，因此真核生物多采用正调控的方式，所以真核生物没有乳糖操纵子。

用HE染色的话是红色的，细胞核是蓝色

1.PAS反应检测组织内：BA．核酸 B．糖 C．蛋白 D．脂类2．变移皮布于：BA. 食管 B．膀胱 C．脉 D. 气管3．复层扁平皮布于：BA．膀胱 B．食管 C．脉 D．气管4．假复层纤毛柱状皮布于：AA．气管 B．食管 C．胃 D．膀胱 5．单层柱状皮布于：CA．气管 B．食管 C．胃 D．膀胱6．皮组织：AA．细胞间质少 B．基膜 C．血管丰富 D．丰富神经末梢 7．内皮布于：A．胸膜 B．脏 C．肾囊 D．肺泡 8．间皮布于：AA．胸膜 B．淋巴管 C．肾囊 D．肺泡 9．杯状细胞见于： A 单层柱状皮单层立皮 B 单层立皮假复层纤毛柱状皮 C 单层柱状皮复层扁平皮 D 单层柱状皮假复层纤毛柱状皮10．合泌免疫球蛋白细胞：A．纤维细胞 B．浆细胞 C．肥细胞 D．嗜酸性粒细胞11．脱颗粒引起敏细胞：A．纤维细胞 B．浆细胞 C．肥细胞 D．嗜酸性粒细胞12．与嗜碱性粒细胞结构功能类似：A．纤维细胞 B．浆细胞 C．肥细胞 D．巨噬细胞13. 疏松结缔组织形基质细胞 A．纤维细胞 B．浆细胞 C．肥细胞 D．嗜酸性粒细胞14．血液数量少白细胞别：A．性粒细胞嗜酸性粒细胞 B．性粒细胞嗜碱性粒细胞C．淋巴细胞嗜酸性粒细胞 D．淋巴细胞嗜碱性粒细胞15．与肥细胞结构功能类似：A．嗜酸性粒细胞 B．性粒细胞 C．嗜碱性粒细胞 D．巨噬细胞16. 红细胞平均寿命约：A．30 B．90 C．120 D．36017. 保持强潜裂能力熟血细胞： A．红细胞 B．淋巴细胞 C．粒细胞 D．单核细胞18．光镜肌纤维与骨骼肌纤维区别哪项错误A. 骨骼肌纤维没支肌纤维支B. 骨骼肌纤维横纹肌纤维没横纹C. 骨骼肌纤维没闰盘肌纤维闰盘D. 骨骼肌含胞核位于周边肌纤维二胞核位于央19．肌节明带由哪结构组：A．Z线 B．细肌丝 C．粗肌丝 D．M线20. 肌节暗带含 A．粗肌丝 B．细肌丝 C．粗肌丝细肌丝 D．Z线21．形周围神经系统髓神经纤维髓鞘细胞：A. 星形胶质细胞 B.少突胶质细胞 C.胶质细胞 D. 施万细胞22．形枢神经系统髓神经纤维髓鞘细胞：A. 星形胶质细胞 B.少突胶质细胞 C.胶质细胞 D.施万细胞23．神经元轴突缺少列哪种结构：A．经原纤 B．脂褐素 C．泡体 D．尼氏体24．淋巴结B淋巴细胞主要位于：A. 淋巴结 B.脉周围淋巴鞘 C.深皮质区 D. 淋巴窦 25．述哪种细胞属于单核吞噬细胞系统 A.少突胶质细胞 B.枯否细胞 C.破骨细胞 D.郎格罕细胞26．脾白髓包括：A．脾索、脾窦 B．央脉及其脉周围淋巴鞘C．边缘区淋巴结 D．脉周围淋巴鞘淋巴结27．T淋巴细胞主要位于：A．淋巴结 B．脉周围淋巴鞘 C．髓索 D．淋巴窦 28．胚层化：A．消化管皮 B．真皮 C．神经组织 D．肝细胞29．月经周期哪些易受孕期A．第4－7 B．第8－11 C．第12－16 D．第17－2130．赫令体位于列何结构A. 神经元胞体 B.前列腺 C.神经垂体 D. 胸腺叶 31．腺垂体远侧部嗜酸性细胞泌：A.催产素 B.促性腺激素 C.促肾腺皮质激素 D.催乳素32．腺垂体远侧部嗜碱性细胞泌：A.催产素 B.促性腺激素 C.激素 D.催乳素33．肾腺皮质各区带泌激素描述确： A．球状带泌醛固酮 B．束状带泌皮质醇皮质酮 C．网状带泌雄激素 D．都确34.胃底腺泌胃蛋白酶原细胞：A. 主细胞 B.壁细胞 C. 颈粘液细胞 D.杯状细胞35．能扩肠表面积结构除列哪项外 A. 纤毛 B.皱襞 C.绒毛 D.微绒毛36．列哪器官皮杯状细胞结肠B.气管 C.胃 D.肠 37．胃底腺泌盐酸细胞：A．主细胞 B．壁细胞 C．颈粘液细胞 D．杯状细胞38．央乳糜管位于：A．肠环行皱襞 B．绒毛内 C．粘膜层内 D．微绒毛内 39． 列哪细胞经HE染色胞质呈强嗜酸性 A. 神经细胞 B. 浆细胞 C. 胃底腺壁细胞 D. 杯状细胞40.狄氏间隙（窦周隙）内：库普弗（枯否）细胞 B.网状细胞 C.血细胞 D. 贮脂细胞41．泌胰岛素细胞：A. A细胞 B. B细胞 C. C细胞 D. D细胞42．库普弗(Kupffer)细胞描述确： A．定居于窦周隙 B．胞质内含量溶酶体吞噬体 C．能吞噬异物衰红细胞 D．参与免疫调节作用43.列哪结构肺呼吸部：A. 支气管 B.细支气管 C.终末细支气管 D. 肺泡管 44.球旁细胞源于：入球微脉内皮细胞 B.入球微脉平滑肌细胞C. 近曲管皮细胞 D.球外系膜细胞45. 球旁细胞高尔基复合体发达内含： A．前列腺素 B．肾素 C．红细胞素 D．血管紧张素原46. 男性雄激素主要由列哪细胞泌A．精细胞 B．睾丸支持细胞 C．睾丸间质细胞 D．垂体促性腺素细胞 47.列卵泡体积：A. 原始卵泡 B.初级卵泡 C.级卵泡 D.熟卵泡48.宫外孕发：A．卵巢表面 B．肠系膜 C．输卵管 D．宫阔韧带49．卵母细胞完第二熟裂：排卵前48 B．排卵 C．排卵48 D. 受精50．包于脐带表面结构：胚外胚层 B．绒毛膜 C．羊膜 D．滋养层

可以画用HE染色的巨噬细胞。用HE染色的巨噬细胞，细胞浆用红色画，细胞核是蓝色。巨噬细胞是位于组织内的白血球其属于免疫细胞，巨噬细胞属于不繁殖细胞外形一般为圆形或椭圆形，并有短小突起，胞核较小细胞表面有许多微皱褶和突起。

中幼红细胞核用红蓝铅笔画的是红色，细胞质呈现不同程度的嗜多色性，呈现蓝色和红色，细胞质要画成红色和蓝色。中幼红细胞是红细胞系统中一种有核红细胞，其胞体的直径8~15μm，呈圆形。胞核圆形、居中，占细胞的1/2，核染色质较凝聚呈深紫红色条索状或块状，其中有明显空隙，核仁消失。胞质内血红蛋白形成逐渐增多，可呈嗜多色性。其副染色质明显、较透亮，宛如打碎磨砚感，核仁无。胞质量多且无颗粒，胞质呈多色性。

骨骼肌纤维的结构特点：人类绝大部分骨骼肌中Ⅰ型肌纤维的直径略小于Ⅱ型肌纤维，II型肌纤维的肌浆网较Ⅰ型肌纤维发达2倍，故型肌纤维肌浆网的摄Ca2能力大于Ⅰ型肌纤维，从而加快了Ⅱ型肌纤维的反应速度。人类骨骼肌甘油三酯含量介于5～15mmol·kg—1湿重之间，其中慢肌甘油三酯含量较快肌高；肌糖原含量介于50-90mmol·kg-1湿重之间，不同类型肌纤维及其亚型之间肌糖原含量无明显差异。纤维高。例如，FT纤维Ca2+激活的肌球蛋白ATP酶活性较ST纤维高2.5倍，肌激酶活性为贸纤维的I.5倍，乳酸脱氢酶活性较ST纤维高4倍。相反，ST纤维中参与有氧氧化过程的酶的活性则较FT纤维高30%—50%。扩展资料光镜下三种肌纤维结构的异同点：平滑肌：平滑肌纤维呈长梭形，无横纹。骨骼肌：肌细胞呈纤维状，不分支，有明显横纹，核很多，且都位于细胞膜下方。心肌：与骨骼肌类似，有横回纹。但心肌细胞为短柱状，一般只有一个细胞核，而骨骼肌纤维是核细胞。参考资料来源：百度百科-骨骼肌

1、首先用蓝铅笔画出红细胞的外部轮廓。2、其次将内部细胞的结构画出。3、最后用红铅笔将所有位置进行涂色，这样就可以完成了。

最好做下细胞转染，看看你用的报告基因表达没有，一般会在载体里面加一段gfp之类的基因。这样的话转基因鱼可以在荧光显微镜下观察，以便于筛选成功的胚胎。不过你也可以同时做，即转染细胞同时注射胚胎，这样出了问题可以直接分析。有一些细胞内可以表达的注射后就不表达了，也遇到过这种情况。

　　No.1穆赫兰道　　穆赫兰道可以算是每个悬疑片爱好者必观影片。和很多悬疑片一样，电影开头都有很不起眼的细节提示，但本片的细节提示可以算是技术含量最高的了——就是那一个谁也不会注意到的细节，竟然是全片的最重要的地方，这个细节还让我想起了爱因斯坦曾说过的一句话：“第一句话错误，整个假设失败。”（不能说太多了）而且这部电影也不是普通的在情节上或结局上让人感觉不可思议，它更是一种学术上的严肃的研究，关于梦境。这在我看来，确是大卫林奇最好的电影。No.2 电锯惊魂1（Saw1）　　要论结局最让人震惊，电锯惊魂1是以绝对优势当选。最开始我是以为这是恐怖片，但实际上这并不是恐怖片。反而我们能看见John作为一个“痛恨杀人犯”的杀人犯的用心良苦，在这一点上，毋宁说他是一个拯救者。后面几部也还不错，但明显逊于1。　　No.3 恐怖游轮（Triangle）　　恐怖游轮是所有悬疑片中情节最复杂的，但又似乎有一个很清晰的思路。在看它的过程中，你的大脑不得不飞速运转，才能理清全片的结构。　　No.4 致命魔术　　致命魔术的结局很有震撼力，我一开始还真没想到。但其实片中很多地方都揭示了这个结局，但也许由于一种惰性吧，我也没多想。所以大家看悬疑片还是要多想想。　　NO.5 万能钥匙　　如果没有这个结局，那么这其实是个挺俗套的故事，但只要你看了结局你是绝对不会后的。　　No.6 死亡幻觉（Donnie Darko）　　这是一部，让我很想睡觉的电影。但主要是我的主观原因，而且再此提醒大家一下：一定要看片中的时间，要不然看到最后你绝对不知道这部电影到底想讲什么。　　No.7 致命ID　　哔——（剧透）类型的电影看多了，这当之无愧是其中最好的，总之，看本片心情是相当的纠结：从肯定A是凶手到肯定B是凶手到肯定C是凶手到肯定D…最后不知道谁是凶手，最后的最后以为就是那样了，最后的最后的最后又再一次深深的震惊了。　　还有其他的很多，但我认为有代表性的就这么几部了。　　ps:以下是没有上榜的网友补充的高智商电影　　NO.8 记忆碎片　　《记忆碎片》注定不是一般的作品，电影故事其实不太复杂，但很难看懂，这是由于它采用两条平行故事线，一条倒叙，以彩色呈现，另一条顺叙，以黑白呈现，两条线每隔几分钟穿插一次，直至片尾天衣无缝地与片头衔接在一起（观看者可注意何时衔接到了一起）。　　NO.9 十二宫　　大卫·芬奇完美地描述出来一场让人惊恐的心理战，对手则是美国历史上最聪明、最难以捉摸的系列杀人犯。　　NO.10 生死停留　　这是一部需要仔细斟酌的影片，每字每句，每事每物．哪怕你有一点的大意便会失去感觉，不知其意．影片中更多的运用了暗示，铺垫等表达手法．在影片结束的刹那一切谜底都被揭开，而新的迷团又马上降临了．　　NO.11 七宗罪　　凶手宣称自己的“伟大杰作”仍会完成，在警方的严密看管下，插翅难飞的杀人犯又能做什么呢？结局大大出乎人的意料。　　NO.12 搏击俱乐部　　人性的黑暗与压抑，充满暴力的拍摄镜头，过程时时震撼人心，直到最后一刻，所有谜底揭开，你才知道这是一个多么大的骗局。　　NO.13 禁闭岛　　小岛关押着精神病患者，一名高智商调查员，想要揭开岛上人体实验的黑暗内幕，却难以想象自己原来是……

（1）切断DNA分子中的磷酸二酯键的酶是限制酶．（2）作为目的基因载体的细菌质粒往往要带有一个抗生素抗性基因，该抗性基因是标记基因，在基因工程标记基因的作用是为了鉴别受体细胞中是否含有目的基因，从而将含有目的基因的细胞筛选出来．（3）检测苏云金芽孢杆菌的抗虫基因导入棉花细胞是否表达最简便的方法是从个体水平检测，既检测棉花是否具有抗虫的性状．（4）基因表达包括转录和翻译两个过程，既抗虫基因表达过程为抗虫基因→mRNA→伴孢晶体蛋白．（5）转基因工程改良动植物的品种，最突出的优点是根据人的需求定向改变动植物的性状．故答案为：（1）限制性核酸内切酶（2）检测目的基因是否导入受体细胞（3）检测棉花是否具有抗虫的性状（4）抗虫基因→mRNA→伴孢晶体蛋白（5）定向改造生物的遗传性状

A、克螟稻能抗螟虫，说明Cry1Ab基因已整合到克螟稻细胞的染色体上并成功表达，A正确；B、获取Cry1Ab基因需使用限制酶，但不需要DNA连接酶，B错误；C、克螟稻和普通水稻仍然属于同一个物种，并不是新物种，C错误；D、基因突变是不定向的，因此害虫也会出现抗药性，D错误．故选：A．

A、变形虫是原生动物，没有细胞壁，苏云金芽孢杆菌、念珠藻都是原核生物，都有细胞壁，三者的遗传物质都是DNA，A错误； B、沙眼衣原体、肺炎双球菌都是原核生物，均只有核糖体一种细胞器，B正确； C、青霉菌、肺炎支原体、都不含有叶绿素，都是异养生物，硝化细菌虽然不含叶绿素，但是能进行化能合成作用，是自养生物，C错误； D、酵母菌是真核生物，能进行有丝分裂，结核杆菌是原核生物，不能进行有丝分裂，酵母菌进行有性生殖时，其核基因的遗传遵循孟德尔遗传定律，其质基因及结核杆菌的所有基因都不遵循孟德尔遗传定律，D错误． 故选：B．

转基因抗虫棉是指棉花细胞染色体上整合有外源抗虫基因的棉花品种。抗虫基因通常为来源于苏云金芽孢杆菌的Bt基因。因此，转基因抗虫棉也称为转Bt基因抗虫棉。它是将苏云金芽孢杆菌的Bt基因导入到受体细胞（转基因抗虫棉的叶肉细胞）中。苏云金芽孢杆菌的代谢过程中能产生一种Bt杀虫蛋白，它对多种害虫具有毒杀作用，作为生物农药广泛使用在蔬菜、瓜果等作物上。通过根癌农杆菌介导等方法将Bt基因转入棉花植株的细胞中后，棉株体内也能合成Bt杀虫蛋白。所以这里的抗虫基因产物就是这个Bt蛋白！

【答案】C【答案解析】试题分析：目的基因是在细胞核中复制，但不一定能够表达，故A错误；苏云金芽孢杆菌为原核生物，棉花为真核生物，基因结构不同，故B错误；苏云金芽孢杆菌的抗虫基因之所以能在棉花的叶肉细胞中准确地表达出来，主要是因为抗虫基因在植物体内能够控制抗虫蛋白的合成，说明了不同生物共用一套遗传密码，故C正确；不同生物的遗传信息不同，故D错误。考点：本题考查基因工程的有关知识，意在考查考生识记能力和理解所学知识的要点，把握知识间的内在联系的能力。

简单来讲，干细胞是一类具有无限的或者永生的自我更新能力的细胞、能够产生至少一种类型的、高度分化的子代细胞。中国干细胞公司有：中源协和细胞基因工程股份有限公司、深圳市一五零生命科技有限公司、北京汉氏联合生物技术股份有限公司等。温馨提示：以上内容不做任何建议，先后顺序也不涉及排名，具体请以官方介绍为准。应答时间：2021-03-03，最新业务变化请以平安银行官网公布为准。 [平安银行我知道]想要知道更多？快来看“平安银行我知道”吧~ https://b.pingan.com.cn/paim/iknow/index.html

北京北联世纪干细胞生物科技有限公司，是一所集临床、科研、国际学术交流为一体的全球生命科学研究公司，最初创始于2010年，公司致力于再生医学新技术的基础研究与临床应用转化。公司提供：鲜活细胞、间充质干细胞、神经干细胞、NK/NKT/CTL免疫细胞；应用范围包括：两性生殖抗衰、脑出血及脑中风后遗症、身体抗衰、美容抗衰、健康管理等服务，同时拥有NSC脑部立体定向移植、NSC神经干细胞球后视神经靶向种植、3D精子体外培养、CSC干细胞丰胸技术，与301医院、湘雅医院、海军总院、航天总院、上海瑞金医院、同济大学附属同济医院、上海东方医院、复旦大学附属中山医院、国家人类基因组、中关村生物银行、北京小汤山医院等建立长期科研合作。北联干细胞与诺贝尔奖获得者等及国内外科学家携手，以多项世界顶尖的医疗技术和理念为支撑，力争成为在身体抗衰和两性生殖领域具有前瞻性和影响力的领导者。同时与诺贝尔奖获得者等及国内外科学家携手，以多项世界顶尖的医疗技术和理念为支撑，力争成为在身体抗衰和两性生殖领域具有前瞻性和影响力的领导者。北联干细胞美国干细胞研究中心位于于加州尔湾市。尔湾市是美国加利福尼亚州的一个富足的城市，有小硅谷之称，是美国最大的规划城市社区北联干细胞美国干细胞研究中心多年来突破性技术导致创 造了许多可改变生命的细胞疗法产品，这些产品用于美学伤口闭合 、整形外科和重建手术并与斯坦福大学医学院的干细胞研究实验室 ，UCI干细胞研究中心等知名的生物细胞实验室强强联合，为全球人类健康带来福音。临床级实验室是全球为数不多同时通过了国际AABB标准认证、世界卫生组织NRL实验室能力检测和美国病理学会CAP实验室能力检测的临床级实验室拥有超过130名研发经验丰富的员工以及近30位资深科学家和多名院士为支撑。实验室应用国际先进的分子诊断设备和技术（Qiagen自动核酸提纯、ECL核酸定量鉴定、Qiagen自动PCR-SET技术、ABI基因测序、ABI7900实时定量PCR、Taq-SNP、GENOTYPING、miRNA、FISH、甲基化测序、多重PCR片段分析、ARMS），配备美国Lifetech基因组/RNA组试剂盒。在150多项基因检测特别是肿瘤个体化治疗基因检测、基因工作管理软件 研发应用方面开展了大量工作，在国际上具有广泛的影响。并与斯坦福大学医学院的干细胞研究实验室 ，UCI干细胞研究中心等知名的生物细胞实验室强强联合

北京北联世纪干细胞生物科技有限公司，是一所集临床、科研、国际学术交流为一体的全球生命科学研究公司，最初创始于2010年，公司致力于再生医学新技术的基础研究与临床应用转化。公司提供：鲜活细胞、间充质干细胞、神经干细胞、NK/NKT/CTL免疫细胞；应用范围包括：两性生殖抗衰、脑出血及脑中风后遗症、身体抗衰、美容抗衰、健康管理等服务，同时拥有NSC脑部立体定向移植、NSC神经干细胞球后视神经靶向种植、3D精子体外培养、CSC干细胞丰胸技术，与协和医院、301医院、湘雅医院、海军总院、航天总院、上海瑞金医院、同济大学附属同济医院、上海东方医院、复旦大学附属中山医院、国家人类基因组、中关村生物银行、北京小汤山医院等建立长期科研合作。北联干细胞与诺贝尔奖获得者等及国内外科学家携手，以多项世界顶尖的医疗技术和理念为支撑，力争成为在身体抗衰和两性生殖领域具有前瞻性和影响力的领导者。同时与诺贝尔奖获得者等及国内外科学家携手，以多项世界顶尖的医疗技术和理念为支撑，力争成为在身体抗衰和两性生殖领域具有前瞻性和影响力的领导者。北联干细胞美国干细胞研究中心位于于加州尔湾市。尔湾市是美国加利福尼亚州的一个富足的城市，有小硅谷之称，是美国最大的规划城市社区北联干细胞美国干细胞研究中心多年来突破性技术导致创 造了许多可改变生命的细胞疗法产品，这些产品用于美学伤口闭合 、整形外科和重建手术并与斯坦福大学医学院的干细胞研究实验室 ，UCI干细胞研究中心等知名的生物细胞实验室强强联合，为全球人类健康带来福音。临床级实验室是全球为数不多同时通过了国际AABB标准认证、世界卫生组织NRL实验室能力检测和美国病理学会CAP实验室能力检测的临床级实验室拥有超过130名研发经验丰富的员工以及近30位资深科学家和多名院士为支撑。实验室应用国际先进的分子诊断设备和技术（Qiagen自动核酸提纯、ECL核酸定量鉴定、Qiagen自动PCR-SET技术、ABI基因测序、ABI7900实时定量PCR、Taq-SNP、GENOTYPING、miRNA、FISH、甲基化测序、多重PCR片段分析、ARMS），配备美国Lifetech基因组/RNA组试剂盒。在150多项基因检测特别是肿瘤个体化治疗基因检测、基因工作管理软件 研发应用方面开展了大量工作，在国际上具有广泛的影响。并与斯坦福大学医学院的干细胞研究实验室 ，UCI干细胞研究中心等知名的生物细胞实验室强强联合

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用碘酊，也就是碘酒。

根据第一篇太田成男教授2007年发表在《Natural Medicine》论文，透过将氢气添入培养液中培养细胞，以及吸入氢气以后对于小鼠大脑氧化损伤的缓解，证实氢气可能有缓解氧化压力的功效。 自由基是人体代谢产生的产物，也可能来自环境，其活性极强，容易攻击其他物质，并形成连锁反应造成大破坏，若累积过量自由基，与老化和癌症等疾病息息相关。近来，根据日本的氢气抗自由基的研究，发现氢气有助于细胞和实验动物缓解自由基毒性，在日本掀起一阵添加氢的「水素水」热潮，更延烧来台，究竟氢分子真有这么神奇吗？ 过量自由基破坏大　身体各处都受害 根据《美国国家癌症研究所》，自由基是一种活性很强，且对细胞有潜在危害的物质。其中，带有氧的自由基最为常见，又称作活性氧化物质(Reactive oxygen species, ROS)。《美国国家替代医学研究中心》指出，自由基造成的氧化压力与人类疾病有关，包括癌症、心血管疾病、糖尿病、阿兹海默症等。 自由基可预防吗？美国知名医学中心梅约诊所提到，抗氧化物质可以对抗自由基的伤害，常见天然抗氧化剂，例如维生素C和E，以及类胡萝卜素等，而水果、蔬菜和全谷类都是良好的抗氧化剂来源。 氢气可抗氧化吗？　有科学实证基础 至于氢气也能抗氧化吗？根据第一篇太田成男教授2007年发表在《Natural Medicine》论文，透过将氢气添入培养液中培养细胞，以及吸入氢气以后对于小鼠大脑氧化损伤的缓解，证实氢气可能有缓解氧化压力的功效。 后续更有许多氢气的研究（Y HONG, 2010），无论是直接吸入氢气、或是喝入氢水（富含氢气的水），显示氢气对于许多患者有助益。日本也已经将氢气用于糖尿病、血液透析的患者。然而大部分氢气的研究，多来自于不健康的患者或是实验动物，对健康人体的益处还并不清楚。 对此，太田成男在2019年最新发表在《加拿大生理学和药理学期刊》论文，做了一项双盲对照组实验，发现运动前喝500ml氢水(0.8-1.0 ppm)，能帮助普通人或运动员，缓解运动后的肌肉氧化压力，可有助减少疲惫感并增加耐力。不过，该论文并无法提出确实分子机制。 喝氢水有益健康？　实证仍不足 而在台湾，素有水博士之称的吕锋洲教授，因发现一种自由基「腐植酸」也可能是乌脚病的凶手，展开自由基的研究，发现电解还原水与降低急性胰脏炎病人血液中的自由基有关，间接帮助了日本水素水产业的发展。 所谓水素水是日本氢水的意思，基于氢气的研究，预期有助缓解自由基造成的氧化伤害，成为热门保健品。然而，各研究利用氢气的方式不同，可以吸入、口服氢水或静脉注射氢水，且取得氢水的方式也不相同，可以直接加压氢气溶于水中，或使用化学法产氢气，而电解法是氢水产生机最常使用的方式。因此，喝氢水不等于吸入氢气，想姑且一试的人可注意。 氢水不易氢过量　患者咨询医师 究竟喝氢水是否有益健康，是否有吸入氢气的效果，目前没有完整研究证实，目前氢气的研究已超过170项动物实验、40项临床试验，未来还有更多研究将揭开谜底。 然而喝氢水有害吗？根据Y HONG, 2010指出，目前没有有关喝太多氢水或吸入氢气有害的案例，不过，肠胃道或肾脏等有疑虑的患者，应咨询医师意见。 1.Antioxidants and Cancer Prevention cancer.gov/about-cancer/causes-prevention/risk/diet/antioxidants-fact-sheet 2.Antioxidants: In Depth nccih.nih.gov/health/antioxidants/introduction.htm 3Antioxidants: Why are they important? mayoclinic/healthy-lifestyle/nutrition-and-healthy-eating/multimedia/antioxidants/sls-20076428?s=1 4.Ohsawa, I., Ishikawa, M., Takahashi, K. et al. Hydrogen acts as a therapeutic antioxidant by selectively reducing cytotoxic oxygen radicals. Nat Med 13, 688–694 (2007) doi:10.1038/nm1577. nature/articles/nm1577 5.Hong, Y., Chen, S., & Zhang, J.-M. (2010). Hydrogen as a Selective Antioxidant: A Review of Clinical and Experimental Studies. Journal of International Medical Research, 38(6), 1893–1903. doi/10.1177/147323001003800602 6.Toshio Mikami, et. Drinking hydrogen water enhances endurance and relieves psychometric fatigue: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. Canadian Journal of Physiology and Pharmacology, 2019, 97:857-862. doi/10.1139/cjpp-2019-0059 加入【】，天天关注您健康！LINE＠ ID：@ 订阅【健康爱乐活】影音频道，阅读健康知识更轻松 ： /supply/article/44340 关键字：吕锋洲, 氢气抗自由基, 水素水, 氢气, 抗氧化, 活性氧化物质

出席讲师合影，左至右为台湾肺癌学会陈育民理事长、台湾癌症基金会蔡丽娟副执行长、台湾临床肿瘤医学会赖俊良理事长、台北医学大学人体研究处李冈远人研长、台大医院云林分院陈崇裕医务秘书。 肺癌连续七年居国人「第一夺命癌」！家住云林的陈先生，约60岁，曾经是每天抽3至4包菸的老菸枪，一年多前，跨年夜因发烧就医，意外发现胸部有颗7公分大的肿瘤，进一步检查确诊为晚期小细胞肺癌，是真正的「癌王」。不过，陈先生认真地接受化疗和后续合并免疫治疗，他说最大的心愿就是「再多活3年，陪伴孙子长大。」 肺癌中的恶霸！　小细胞肺癌4大罪状大解析 台湾临床肿瘤医学会理事长赖俊良表示，肺癌早期症状不明显，包括：咳嗽、喉咙沙哑、胸闷和喘气等，都易被当作感冒或其他呼吸道疾病，未能及早就医和正确诊断，导致逾6成患者发现时已是晚期。 台北医学大学人体研究处人研长李冈远医师表示，肺癌的种类多，主要分为「小细胞肺癌」和「非小细胞肺癌」。其中，小细胞肺癌在台湾的占比约1成，五年存活率仅6％，比胰脏癌的9％更低，是名符其实的「癌中之王」！ 进一步分析小细胞肺癌的凶恶原因，主要有4大罪状，包括：一、发现得太晚，逾7成患者确诊已是扩散期，且逾9成不适合手术；二、癌细胞增生快，疾病恶化快；三、易转移，且近5成患者有脑转移的现象；四、复发机率高。 肺癌中的贾伯斯症！　除化疗，过去20年无新药可用 李冈远医师表示，大多数癌症如大肠癌和乳癌，属于发生于表皮的上皮细胞癌，分化程度高，突变时易被免疫系统辨识，治疗武器选择多且有效。而小细胞肺癌类似「贾伯斯症」，属于神经内分泌瘤，癌细胞特性宛如干细胞，分裂速度快，对化疗的反应率高，但也易产生抗药性，多数患者在化疗结束3个月左右就会复发，是一种连医师都感到棘手的癌症。 台湾肺癌学会理事长陈育民医师表示，近年肺癌治疗已走向精准化和个人化医疗，非小细胞癌患者在医药快速进展之下，拥有多种化疗、标靶药物和免疫治疗药物的使用机会，并透过组合策略达到较佳的治疗效果。另外，也呼吁 *** 可将小细胞肺癌的免疫治疗纳入健保给付，以嘉惠更多的病友。 延长有效治疗时间！　化疗并用免疫治疗新趋势 台大医院云林分院医务秘书陈崇裕医师表示，目前小细胞肺癌治疗欠缺的是「长期控制的策略」！小细胞肺癌在过去20年仅有化疗可用，一旦化疗失效，患者将面临无药可用的窘境。幸好，近年免疫治疗药物的出现，开启了小细胞肺癌的治疗新契机，不仅能加强化疗的治疗效果，也可延长有效治疗的时间，避免或延缓病症恶化。 研究显示，小细胞肺癌患者接受传统化疗，近6成患者无法存活超过1年，但若合并免疫疗法，约1/3患者存活可超过一年半。因此，无论是局限型或扩散型小细胞肺癌，医界普遍共识是化疗和免疫疗法并用，且免疫疗法提早使用，以利病症获得更好的控制。 加入【】，天天关注您健康！LINE＠ ID：@ 订阅【健康爱乐活】影音频道，阅读健康知识更轻松 ： /beauty/article/44756 关键字：小细胞肺癌, 胸闷, 台湾临床肿瘤医学会, 台北医学大学人体研究处, 台湾肺癌学会, 台大医院云林分院医务秘书

是的。在中枢神经系统（CNS）中，突触传递最重要的方式是神经化学传递。神经递质由突触前膜释放后立即与相应的突触后膜受体结合，产生突触去极化电位或超极化电位，导致突触后神经兴奋性升高或降低。神经递质的作用可通过两个途径中止：一是再回收抑制，即通过突触前载体的作用将突触间隙中多余的神经递质回收至突触前神经元并贮存于囊泡；另一途径是酶解，如以多巴胺（DA）为例，它经由位于线粒体的单胺氧化酶（MAO）和位于细胞质的儿茶酚胺邻位甲基转移酶（COMT）的作用被代谢和失活。

细胞里因子复合蛋白除了细胞因子群，还含有以下成分：天然免疫蛋白：IgG、IgA、IgM、IgD、IgE等。具有生物活性的天然免疫蛋白，是由细胞接受到抗原刺激信息后分泌的抗体。天然免疫蛋白可以特异性的识别带有抗原信息的外源物质，增强人体免疫力及提高身体对外源性物质侵入的抵抗力。人体必需氨基酸：赖氨酸、色氨酸、苯丙氨酸、亮氨酸、苏氨酸，缬氨酸等人体必需氨基酸。氨基酸是构建细胞、修复组织的基础材料，是合成神经介质不可缺少的前提物质，能够为机体和大脑活动提供能源，是一切生命之元。氨基酸可以改善中枢神经及大脑神经，改善睡眠，是大脑与睡眠生化机制间信息往来的神经传导，认知能力所必需的大脑重要神经递质，具有调节情绪，刺激神经系统的作用，还可改善记忆力，提高思维敏捷度，同时能预防脂肪肝、高血压、类风湿关节炎等疾病，还具有延缓衰老的作用。微量元素及矿物质、维生素：铁、锌、钙、镁、硒、叶酸、生物素、维生素A、B1、B2、维生素C、D、E等。维生素和微量元素是直接参与体内代谢供给大脑神经充足的营养，对睡眠有促进作用，对神经衰弱也会有一定的改善和治疗作用，是维持神经系统，特别是中枢神经系统不可缺少的营养成分。（应用维生素B1、维生素B6、维生素B3和维生素E可协助机体调节新陈代谢，改善睡眠。维生素B6在体内参与氨基酸代谢，可使氨基酸转变为γ-氨基丁酸。GABA是脑内中枢神经的抑制性递质，可促进睡眠。如果维生素B6不足，就可能造成失眠现象。）

皮肌炎属慢性疾病，病程较长。治疗效果取决于疾病的类型、治疗方案、患者和家属的积极配合。 1.糖皮质激素 临床经验证明糖皮质激素治疗特发性炎性肌病疗效可靠，因而被视为治疗多发性肌炎和皮肌炎的首选药。轻者可早晨一次口服，重者最好分3次口服，一旦病情得到控制，再改为一次口服。一般疗程不少于2年，最后可停药。如3年不复发，则以后复发可能性不大，如5年不复发，则基本可谓治愈。 2.免疫抑制剂 其中常用的为甲氨蝶呤和硫唑嘌呤。对于严重病例现在主张早期应用免疫抑制剂与糖皮质激素联合治疗。 (1)甲氨蝶呤(Methotrexate)成人，一周一次，根据患者情况增量。待病情稳定后甲氨蝶呤剂量可酌减，用小剂量甲氨蝶呤维持用药数月至1年，过早停药，可引起复发。甲氨蝶呤与糖皮质激素的联合用药可使肌力、肌酶得到明显改善，还可减少激素的用量，从而减轻其副作用，因而一般提倡早期应用。 (2)硫唑嘌呤(Azathioprine)与糖皮质激素联合用药疗效明显优于单用激素，且可减少激素的剂量。但该药起效慢，一般都在3个月后。主要不良反应有骨髓抑制，胃肠道反应和肝酶升高等。 (3)其他环磷酰胺(cyclophosphamide)、来氟米特、小剂量环抱素A、抗疟药，免疫球蛋白静脉治疗等均可在难治性皮肌炎中发挥一定作用

病情分析：你好，这个问题考虑是可以的，指导意见：目前描述的情况我建议及时结合饮食均衡营养试试啊。

蛋白质四级结构 编辑同义词 蛋白质的四级结构一般指蛋白质四级结构本词条缺少信息栏，补充相关内容使词条更完整，还能快速升级，赶紧来编辑吧！在体内有许多蛋白质含有2条或2条以上多肽链，才能全面地执行功能。每一条多肽链都有其完完整的三级结构，称为亚基（subunit），亚基与亚基之间呈特定的三维空间分布，并以非共价键相链接，这种蛋白质分子中各亚基的空间排布及亚基接触部位的布局和相互作用，称为蛋白质的四级结构（Quaternary structure）。目录1 简介2 名词解释3 结构简介编辑决定功能的蛋白质空间结构可包括四个连续不同的结构水平，每一级决定了其更高一级的结构特点。蛋白质的四级结构是指蛋白质的多条多肽链之间相互作用所形成的更为复杂聚合物的一种结构形式，主要描述蛋白质亚基空间排列以及亚基之间的连接和相互作用，不涉及亚基内部结构。蛋白质亚基之间主要通过疏水作用、氢键、离子键等作用力形成四级结构，其中最主要的是疏水作用。指多亚基蛋白质分子中各个具有三级结构的多肽链以适当方式聚合所呈现的三维结构名词解释编辑蛋白质四级结构：指亚基与亚基之间呈特定的三维空间排布，并以非共价键相连接，这种蛋白质分子中各个亚基的空间排布及亚基接触部位的布局和相互作用，称为蛋白质的四级结构。在四级结构中，各亚基间的结合力主要是氢键和离子键。[1] 蛋白质是具有特定构象的大分子，为研究方便，将蛋白质结构分为四个结构水平，包括一级结构、二级结构、三级结构和四级结构。一般将二级结构、三级结构和四级结构称为三维构象或高级结构。结构编辑一级结构又称初级结构（primary structure），指形成肽链的氨基酸序列，即指蛋白质分子中氨基酸残基的顺序，包括肽链中氨基酸的数目、种类和顺序。肽键是蛋白质中氨基酸之间的主要连接方式，即由一个氨基酸的α-氨基和另一个氨基酸的α-羧基之间脱去一分子水相互连接。肽键具有部分双键的性质，所以整个肽单位是一个刚性的平面结构。在多肽链的含有游离氨基的一端称为肽链的氨基端或N端，而另一端含有一个游离羧基的一端称为肽链的羧基端或C端。蛋白质一级结构的改变可使其二级结构（secondary structure）和蛋白质的功能发生变化。例如，血红蛋白中一个特定氨基酸的改变可导致镰形细胞贫血症（sickle cell anemia）的发生，其根源就是其一级结构的变化（一个氨基酸的改变）改变了血红蛋白的结构和功能。蛋白质的一级结构是由编码它的基因确定的，不同生物同种（或同源）蛋白质一级结构之间的差别可以反映出它们的进化关系，即一级结构中氨基酸序列的差别越小，说明它们的亲缘关系就越近。二级结构是指多肽链骨架盘绕折叠所形成的有规律性的结构。最基本的二级结构类型有α-螺旋结构和β-折叠结构，两种构象均由氢键维持。[1] 此外还有β-转角和自由回转。右手α-螺旋结构是在纤维蛋白和球蛋白中发现的最常见的二级结构,每圈螺旋含有3.6个氨基酸残基，螺距为0.54nm,螺旋中的每个肽键均参与氢键的形成以维持螺旋的稳定。β-折叠结构也是一种常见的二级结构，在此结构中，多肽链以较伸展的曲折形式存在，肽链（或肽段）的排列可以有平行和反平行两种方式。氨基酸之间的轴心距为0.35nm,相邻肽链之间借助氢键彼此连成片层结构。超二级结构是指蛋白质分子中的多肽链在三维折叠中形成有规则的二级结构聚集体。结构域是介于二级结构和三级结构之间的一种结构层次，是指蛋白质亚基结构中明显分开的紧密球状结构区域。蛋白质的三级结构是整个多肽链的三维构象，它是在二级结构的基础上，多肽链进一步折叠卷曲形成复杂的球状分子结构。具有三级结构的蛋白质一般都是球蛋白，这类蛋白质的多肽链在三维空间中沿多个方向进行盘绕折叠，形成十分紧密的近似球形的结构，分子内部的空间只能容纳少数水分子，几乎所有的极性R基都分布在分子外表面，形成亲水的分子外壳，而非极性的基团则被埋在分子内部，不与水接触。蛋白质分子中侧链R基团的相互作用对稳定球状蛋白质的三级结构起着重要作用。蛋白质的四级结构指数条具有独立的三级结构的多肽链通过非共价键相互连接而成的聚合体结构。在具有四级结构的蛋白质中，每一条具有三级结构的皑链称为亚基或亚单位，缺少一个亚基或亚基单独存在都不具有活性。四级结构涉及亚基在整个分子中的空间排布以及亚基之间的相互关系。[2]

199细胞培养基(粉末型)成分 序号 化合物名称 含量 (mg/L) 序号 化合物名称 含量 (mg/L) 1 无水氯化钙 185.00 31 维生素 D 2 0.010 2 硝酸铁 0.72 32 氯化胆碱 0.500 3 氯化钾 400.00 33 叶酸 0.010 4 无水硫酸镁 97.67 34 肌醇 0.050 5 乙酸钠 50.00 35 维生素 K 0.016 6 氯化钠 6800.00 36 烟酰胺 0.025 7 无水磷酸二氢钠 122.00 37 烟酸 0.025 8 L-丙氨酸 50.00 38 对氨基苯甲酸 0.050 9 L-盐酸精氨酸 70.00 39 泛酸钙 0.010 10 L-门冬氨酸 60.00 40 盐酸吡哆醇 0.025 11 L-盐酸半胱氨酸 0.11 41 盐酸吡哆醛 0.025 12 L-盐酸胱氨酸 26.00 42 维生素 A醋酸盐 0.100 13 DL-谷氨酸 133.60 43 核黄素 0.100 14 L-谷氨酰胺 100.00 44 盐酸硫胺 0.010 15 甘氨酸 50.00 45 D 2 -磷酸生育酚钠盐 0.010 16 L-盐酸组氨酸 21.88 46 硫酸腺嘌呤 10.00 17 L-羟脯氨酸 10.00 47 腺嘌呤三磷酸 1.00 18 DL-异亮氨酸 40.00 48 腺嘌呤一磷酸 0.2385 19 DL-亮氨酸 120.00 49 胆固醇 0.200 20 L-盐酸赖氨酸 70.00 50 脱氧核糖 0.500 21 DL-甲硫氨酸 30.00 51 葡萄糖 1000 22 DL-苯丙氨酸 50.00 52 还原谷胱甘肽 0.050 23 L-脯氨酸 40.00 53 盐酸鸟嘌呤 0.300 24 DL-丝氨酸 50.00 54 次黄嘌呤 0.300 25 DL-苏氨酸 60.00 55 吐温 80 5.00 26 DL-色氨酸 20.00 56 核糖 0.500 27 L-酪氨酸.钠盐 57.66 57 胸腺嘧啶 0.300 28 DL-缬氨酸 50.00 58 尿嘧啶 0.300 29 维生素 C 0.0566 59 黄嘌呤钠盐 0.300 30 D-生物素 0.010 60 酚红 20.00 可以到生物帮那里找到啊。那里有大量的实验领域的精品技术文件，会对你有帮助的，我平时比较喜欢去那里找想要的东西，生物产品和技术信息都挺丰富的。可以到 www.bio1000.com/zt/cell/45828.html 了解细胞培养基成分的信息。 序号 化合物名称 含量 (mg/L) 序号 化合物名称 含量 (mg/L) 1 无水氯化钙 185.00 31 维生素 D 2 0.010 2 硝酸铁 .9H 2 O 0.72 32 氯化胆碱 0.500 3 氯化钾 400.00 33 叶酸 0.010 4 无水硫酸镁 97.67 34 肌醇 0.050 5 乙酸钠 50.00 35 维生素 K 0.016 6 氯化钠 6800.00 36 烟酰胺 0.025 7 无水磷酸二氢钠 122.00 37 烟酸 0.025 8 L-丙氨酸 50.00 38 对氨基苯甲酸 0.050 9 L-盐酸精氨酸 70.00 39 泛酸钙 0.010 10 L-门冬氨酸 60.00 40 盐酸吡哆醇 0.025 11 L-盐酸半胱氨酸 0.11 41 盐酸吡哆醛 0.025 12 L-盐酸胱氨酸 26.00 42 维生素 A醋酸盐 0.100 13 DL-谷氨酸 133.60 43 核黄素 0.100 14 L-谷氨酰胺 100.00 44 盐酸硫胺 0.010 15 甘氨酸 50.00 45 D 2 -磷酸生育酚钠盐 0.010 16 L-盐酸组氨酸 21.88 46 硫酸腺嘌呤 10.00 17 L-羟脯氨酸 10.00 47 腺嘌呤三磷酸 1.00 18 DL-异亮氨酸 40.00 48 腺嘌呤一磷酸 0.2385 19 DL-亮氨酸 120.00 49 胆固醇 0.200 20 L-盐酸赖氨酸 70.00 50 脱氧核糖 0.500 21 DL-甲硫氨酸 30.00 51 葡萄糖 1000 22 DL-苯丙氨酸 50.00 52 还原谷胱甘肽 0.050 23 L-脯氨酸 40.00 53 盐酸鸟嘌呤 0.300 24 DL-丝氨酸 50.00 54 次黄嘌呤 0.300 25 DL-苏氨酸 60.00 55 吐温 80 5.00 26 DL-色氨酸 20.00 56 核糖 0.500 27 L-酪氨酸.钠盐 57.66 57 胸腺嘧啶 0.300 28 DL-缬氨酸 50.00 58 尿嘧啶 0.300 29 维生素 C 0.0566 59 黄嘌呤钠盐 0.300 30 D-生物素 0.010

CHO细胞表达生产乙肝疫苗，该细胞株可以用DMEM培养，DMEM由Dulbecco改良的Eagle培养基，各成份量加倍，分低糖(1000mg/L)、高糖(4500mg/L)。生长快，附着稍差肿瘤细胞、克隆培养用高糖效果较好，常用杂交瘤的骨髓瘤细胞和DNA转染的转化细胞培养。CHO细胞简介：　　1957年美国科罗拉多大学Dr. Theodore T. Puck从一成年雌性仓鼠卵巢分离获得，为上皮贴壁型细胞，是目前生物工程上广泛使用的细胞系。该细胞具有不死性，可以传代百代以上，是目前生物工程上广泛使用的细胞。另外CH0细胞在基因工程使用中还有一个优点，该细胞属于成纤维细胞(fibroblast)，是一种非分泌型细胞，它本身很少分泌CHO内源蛋白，因此对目标蛋白分离纯化工作十分有利。可形成有活性的二聚体(如白介素2)，具有糖基化的功能(如EPO)，CHO为表达复杂生物大分子的理想宿主。由于该细胞存在遗传缺陷，无脯氨酸合成基因，不能将谷氨酸转变为谷氨酸--半醛，培养过程中需在培养基中添加L-脯氨酸才能生长。并且由于该细胞已经霍乱毒素适应，形态学有所改变。最初细胞为贴壁型细胞，经多次传代筛选后，也可悬浮生长。工业生产上应用较多的是CHO-K1细胞，为转化细胞系，细胞染色体分布频率是2n=22，系亚二倍体细胞。ATCC保存CHO-K1细胞株，编号为CCL-61，被广泛地用于重组DNA蛋白的表达

您好！巨细胞病毒，风疹病毒在自然界中广泛存在，通过吸乳、接吻、性接触、输血、呼吸道等感染。1、平时注意个人卫生。2、进行有意识的身体素质的锻炼。提高机体免疫机能及抗病能力。3、注意环境卫生、饮食卫生。4、在呼吸道传染病的高发期如冬春季尽量不去人口密集的场所，如果非去不可，最好戴口罩。祝安康！

风疹和巨细胞病毒引起的病都是自愈性疾病，你查出的两种病毒lgg加号（阳性）不是病毒，而是抵抗这两种病毒的抗体（抵抗这些病毒的物质），这只说明你以前接触过这些病毒，并产生了抵抗它们的能力，这并不影响正常孕育孩子。

　　抗滋养层细胞膜抗体检测意义，在于合体滋养层浆膜上有可被母体识别的抗原系统，它们的存在影响着孕妇与胎儿之间的免疫平衡，研究表明在不明原因流产的妇女血清中，抗滋养层细胞膜抗体比正常孕妇明显增高，种抗体的增高与流产之间有着密切联系。其机制可能与封闭抗体的减少有关。 　　合体滋养层细胞的表面不表达HLA，但存在一种独特的抗原，称滋养层抗原(TA)。由于该抗原的抗血清能与淋巴细胞发生交叉反应，故命名为滋养层淋巴细胞交叉反应抗原(trophoblast-lymphocyte cross reaction antiˉgen，TLX)。TLX(实为抗TA的血清蛋白)在功能上能诱导母体产生封闭抗体。该抗体可与TA结合，使其不能刺激母体形成免疫反应过程。

脱细胞生物补片降敏以及脱细胞异体直入，这两个是往阴胫里面塞东西。背神经阻断，是切断神经。这都是降低敏感，解决早谢的首术。早谢可以用安护组合，这组合可以让祚爱达到半个多小时。

细胞更新为什么疤痕还在 　　细胞更新为什么疤痕还在，有些人在伤口好了之后就会可能发现自己的伤口上留了几条疤痕，皱巴巴在皮肤上很难看。实际上疤痕的成因可能会有很多种，那么细胞更新为什么疤痕还在？ 　　细胞更新为什么疤痕还在1 　　成年人的皮肤细胞大约每28天更新一轮，更新速度随衰老变慢。然而皮肤更新却并没有带走疤痕和纹身。 　　这是因为更新快的只是皮肤表层，即表皮层。而疤痕和纹身已经深至真皮层，那里的细胞更新非常缓慢。 　　当真皮层受伤时，成纤维细胞会生成一种特殊的胶原蛋白，它们和普通的胶原蛋白不同，不会随着细胞更新，而是顽固地留在那里形成疤痕。 　　而纹身需要把色素注入真皮层，这些色素颗粒对于负责清除异物的白细胞而言实在是太大了。如果想要去除纹身，需要借助高能量的激光击碎色素颗粒，这样白细胞就能吞下并清理掉它们了。 　　那么，我们来看一看皮肤。皮肤被分成了表皮和真皮。表皮又被分为了五层，每层又有几层或十几层的细胞组成；真皮则由致密结缔组织构成，与皮下组织并没有明确的界限。疤痕，又称之为瘢痕，在不伤及真皮层的情况下是不会出现的，一旦出血就已经损伤到了真皮层。 　　这时，免疫系统就开始发挥作用了，首先，血小板和凝血因子聚集在伤口处，给伤口覆盖上一层膜，避免细菌趁虚而入，随后免疫细胞和吞噬细胞从血管中被募集，攻击并吞噬伤口周围已经被损伤的细胞，而此时表皮的所有细胞都已经被损伤了，结果就是伤口下所有的表皮细胞都没有了，那么这缺损的部分怎么办呢？ 　　真皮层的致密结缔组织开始大量增殖，用弹性纤维、胶原纤维和脂肪来填补这一缺口，最后由周围没有损伤的表皮外侧几层的细胞为这一缺口盖上盖子。所以，瘢痕的"形成，实际上是因为伤口的细胞已经发生了改变，所以无论怎么更新，胶原纤维是不会成为原来的表皮细胞的，如此一来，瘢痕也就不会消失了。 　　细胞更新为什么疤痕还在2 　　人体新陈代谢指的是物质能量的交换排泄，比如吃饭转化为能量供活动以及废弃部分被排泄。细胞的新陈代谢也指的是细胞的能量转换。你所指的估计是细胞的自然死亡级细胞再生。人体不同部分的细胞类型不一样，细胞寿命也就不一样，并且不是所有的细胞都可再生，比如神经细胞就不可再生，损害了就一辈子无法复原。 　　对于可再生的细胞，再生能力也有限，如果损害丢失数量巨大，也可能无法复原。至于疤痕的成分已经不是正常的皮肤组织，细胞类型和表皮细胞不同。有皮肤病的细胞是生病的细胞，你不把细胞的病治好，它怎么会好呢？ 　　事实上人体细胞在不断地凋亡、再生。比如说最典型的血细胞红细胞，其寿命只有100天，但是每天凋亡和生成的红细胞数量是以百亿计的。而疤痕是创伤修复后形成的，不具备正常的皮肤结构和功能，因此即使细胞不断地凋亡、生成，也是以疤痕的组成细胞为主，所以不断多少年，只要不进行人为的处理，疤痕会一直存在，当然小疤痕可能会慢慢变浅。 　　不正常的疤痕形成是由不同因子影响，例如伤口种类（创伤、烧伤或手术）、位置、治疗（手术技术或放射治疗）、相关慢性疾病（糖尿病、动脉灌流不足）、性别、怀孕、年龄、种族、皮肤种类或生活形态（阳光嚗晒、抽烟）。 　　 疤痕可分类为6 种形态：成熟疤痕、不成熟疤痕、线型肥厚性疤痕、广布性疤痕、微小蟹足肿和大型蟹足肿。 　　成熟疤痕：浅色扁平疤痕 　　不成熟的疤痕：红色，有时发痒或疼痛，并且在重塑过程中疤痕略微升高。尽管它们可以变得更浅或更暗，但它们中的许多将随着时间的推移正常成熟并变平，并呈现出与周围皮肤相似的色素沉着。 　　线性肥厚性疤痕：例如手术/创伤性，一种红色的，凸起的，有时会发痒的疤痕，局限于原始手术切口的边界。这通常在手术后几周内发生。这些疤痕的大小可能会在3-6个月内迅速增大，然后在静止阶段之后开始消退。它们通常成熟以具有升高的，略似绳状的外观以及增加的宽度，该宽度可变。完整的成熟过程可能需要长达2年的时间。 　　广布性疤痕：广泛的肥厚性（例如烧伤）疤痕，一种广泛的红色，凸起，有时发痒的疤痕，仍留在烧伤的边界内。 　　微小蟹足肿：较小的瘢痕，遍布正常组织的局部隆起的疤痕。这可能会在受伤后长达1年的时间内发展，并且不会自行消退。简单的手术切除通常会复发。微小蟹足肿的形成可能涉及遗传异常。典型的部位包括耳垂。 　　大型蟹足肿：隆起的大疤痕（> 0.5厘米），可能疼痛或瘙痒，并遍布正常组织。这通常是由于轻微的创伤造成的，并且可以持续数年。 　　在这当中，肥厚性疤痕和蟹足肿是常见的不正常疤痕形态，主要因为受伤的不正常反应造成。 　　蟹足肿定义为疤痕生长超出原本伤口局限位置，且几乎不随着时间复原；肥厚性疤痕定义为突出的疤痕，但仍保有原本伤口的边界，且常会自发性复原。 　　细胞更新为什么疤痕还在3 　　 如何去除疤痕 　　 第一招、薰衣草去除疤痕。 　　薰衣草不仅好看,而且还具有很好的美容效果,被广泛应用于化妆品领域。薰衣草精油可以淡化疤痕的作用已经被广泛的认可。薰衣草精油对形成1到2年的疤痕效果更好,使用过程中必须注意不要沾染到健康的皮肤。 　　 第二招、按摩疤痕。 　　按摩是一种常见的手段,可以促进血液循环,消除血瘀,疏浚体质,对身体有好处,处理疤痕方面也不例外。对新产生的伤疤,按摩方法是一个不错的选择。按摩的方法很简单,不需要花钱,效果很好。具体操作方法、摩擦手掌根伤疤,一天3次,一次大约10分钟。 　　 第三招、生姜去疤痕。 　　鲜姜切片,姜轻抹伤痕,然后把姜应用疤痕一会儿,然后去掉替换一块,重复两到三次。它可以一天一到两次,坚持下去就可以去除疤痕。因为生姜可以抑制肉芽组织的生长,减少疤痕形成和增长。 　　 第四招、多吃维生素。 　　维生素C具有很好的美白效果。深如果疤痕,不妨试着将维生素C药抹在疤痕上,可以有效地减少疤痕色素,美白效果,逐步恢复皮肤的颜色。维生素E具有保湿作用,能增强皮肤的弹性,且相对容易穿透皮肤进入皮下。具体用法、维生素E通常是金色的软胶囊,胶囊的针,并得到液体涂抹在疤痕,轻轻揉搓十分钟,一天两次,坚持可以有效的疤痕。

检测细胞因子的方法主要有生物学检测法、免疫学检测法和分子生物学检测法。1、生物学检测法2、免疫学检测法3、分子生物学方法

你好，其实就是表示粘膜有炎症的反映一般来说现在这种情况可以考虑进行消炎治疗，这是一种良性的反应。

肥大细胞胞质内充满粗大的嗜碱性颗粒，颗粒中含有肝素、组胺、慢反应物质、嗜酸性粒细胞趋化因子等多种生物活性物质，可使平滑肌收缩和微血管通透性升高，并募集炎症细胞，引起组织损伤和变态反应。当肥大细胞受刺激时，以胞吐方式大量释放颗粒内物质，导致过敏反应，凡可导致肥大细胞脱颗粒的物质称为过敏原。

【答案】：A分析：炎症分为急性炎症、慢性炎症，急性炎症持续时间短，常仅几天，最多不超过1个月，以渗出性病变为主，炎症细胞以中性粒细胞浸润为主；慢性炎症病程长，为数月到数年，病变以增殖性变为主，淋巴及单核细胞浸润为主。急性炎症时血流动力学改变、血管通透性增加、白细胞渗出这三种改变非常明显。而这些改变除致炎因子可直接损伤血管内皮之外，都是由炎症介质作用实现的。其中有血管活性物质，包括组胺和5-羟色胺。组胺通过H1受体起作用，使细动脉扩张和管壁通透性增加。组胺的存在部位有三：肥大细胞、嗜碱性粒细胞的颗粒及血小板中。肥大细胞释放释放组胺的现象叫做脱颗粒

TCT提示的炎症程度并不是宫颈炎的严重程度，实际上提示的是宫颈管炎或阴道炎的炎症程度，且是细菌感染后的白细胞多少。现在提示的是你有细菌性阴道炎或宫颈管炎，并且偏重。最好还是治疗一下。治疗也并不复杂，阴道用杀细菌的药物即可，疗程也不长，有效的话，一般一周左右就好了。回复专家:重庆医科大学附属第二医院-妇科-曾建华副主任医师到好大夫在线网站查看回答详情>>

看起来是感染啊。不过HPV感染检查建议是每六个月一次严格说来颈管细胞是子宫颈管的致病细胞，这种细胞几乎人人都有。其数量则表明你的宫颈正常与否。化生细胞，严格说是“鳞状上皮化生的细胞”。当子宫颈有炎症时，鳞状上皮可以扩展到宫颈管内的下三分之一或是更高的部位；在宫颈糜烂愈合过程中，在柱状上皮下面可以有细胞增生，并且可以向鳞状上皮分化，这种变化就叫做鳞状上皮化生，引发化生的细胞就是“化生细胞”。化生细胞是在宫颈炎症恢复时出现的一种细胞，有修复宫颈糜烂面的作用，并不是什么宫颈癌早期的先兆。炎症细胞 炎症反应时浸润炎症组织局部的细胞。如巨噬细胞和中性粒细胞等。参与炎症反应的各种细胞。包括巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞等。 人类乳突病毒（Human Papillomavirus，简称HPV）是一种嗜上皮性病毒，有高度的特异性，长期以来，已知HPV可引起人类良性的肿瘤和疣，如生长在生殖器官附近皮肤和粘膜上的人类寻常疣、尖锐湿疣以及生长在粘膜上的乳头状瘤。像乙肝病毒一样，HPV也是一种DNA病毒。 HPV感染有高危型和低危型。所谓的高危型就是说这种人比较容易导致宫颈癌。如果感染的是低危型的HPV，将来可能导致宫颈癌前病变，或者尖锐湿疣这一类病变的可能性比较大，导致癌的可能性相对小一些。HPV没有专门的药物治疗，事实上，并没有针对病毒的治疗药物，干扰素等都是改善免疫不是直接对应病毒的，HPV容易扩散但HPV不等于癌症，尤其血液中有HPV抗体只表明曾经感染HPV，子宫颈等分泌或脱落物中找到HPV的情况下大多数人在一或两年内自愈。

三、6、13,如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性；LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞,细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子,病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制.例如在T-B细胞之间,可以更好地理解完整的免疫系统调节机制.而TH2细胞又通过IL-10,有非常好的发展前景,IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位、G-CSF,干扰素γ等细胞因子刺激B细胞的分化、8,促进炎症过程.根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名,一些细胞因子起到重要的促进作用、6,细胞因子是其中重要效应分子之一、其它许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死、β,在这种培养基中,如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致,几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与、NK细胞功能,TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生、IL-6；而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性,应用Epo治疗这一疾病收到非常好的效果、IL-11作用于巨核造血细胞等等;干扰素α,GM-CSF、增殖和抗体产生,前者产生IL-1.与抗体和补体等其它免疫效应分子相比、IL-8.最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的、活化和炎症介质的释放,这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制网络,影响细胞代谢等、10.通过研究细胞因子的免疫网络调节.在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间,包括促进靶细胞的增殖和分化；M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞. 四,例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1 receptor antagonist,丧失恶性增殖特性、免疫细胞的调节剂免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系,症状表现为局部的红肿热痛. 二,如GM-CSF、6,CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞,称之为集落、软骨细胞的生长,细胞因子的免疫效应功能.例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis),促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达.许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能,IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克,造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇,TNF-α等细胞因子促进或抑制T,IL-7作用于淋巴系造血细胞,正因如此,巨噬细胞移动抑制因子（MIF）等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能、4、M-CSF,如IL-1、造血细胞刺激剂从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中. 一,增强抗感染和细胞杀伤效应,IL-6,并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier,使瘤细胞DNA断裂、multi-CSF(IL-3)等,BRM)应用于临床治疗免疫性疾病.目前的研究表明,此外Epo作用于红系造血细胞,细胞萎缩死亡、免疫效应分子在免疫细胞针对抗原（特别是细胞性抗原）行使免疫效应功能时.例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌,还参与非免疫系统的一些功能.用某些细胞因子给动物注射,干扰素α、TNFα等可促进炎症细胞的聚集.许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用,T细胞产生IL-2. 五、10,可直接诱导某些炎症现象,使其分化为单核细胞.另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能、10,而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子（CSF）、B、IL-4和IL-13抑制TH1细胞的细胞因子产生,加重炎症症状,在这一过程中、5.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高,已收到初步疗效,因而在抗肿瘤.目前多种刺激造血的细胞因子已成功地用于临床血液病、类风湿关节炎等.某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷,可直接刺激发热中枢引起全身发烧.例如IL-8具有促进新生血管形成的作用、抗细胞内寄生感染；而淋巴细胞又产生IL-2,从而防止病毒扩散、炎症反应的促进剂炎症是机体对外来刺激产生的一种病理反应过程.基于上述理论研究结果,干扰素γ；IL-6促进肝细胞产生急性期蛋白等,M-CSF作用于单核系造血细胞细胞因子具有非常广泛的生物学活性、移植排斥等功能中起重要作用,目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病.这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据

病情分析：根据您的宫颈TCT检查看是正常的，建议您及时抗炎治疗就可以了，最好及时化验白带常规检查看看<br/>意见建议：最好及时化验一下白带常规看是否有阴道炎，如果有阴道炎的话可以及时对症消炎治疗。平时注意卫生就可以了，最好及时做HPV检查没有病毒感染的话三年常规检查一次就可以了

A、白细胞利用细胞膜的流动性穿过血管壁进入炎症组织，A错误； B、白细胞在血管内黏着、迁移需要消耗ATP，B错误； C、黏着、迁移过程中白细胞进行有氧呼吸，C错误； D、内皮细胞识别结合白细胞膜上的糖蛋白质使白细胞黏着，D正确． 故选：D．