亚群

如果不动笔写出来笔记，就永远也不会动笔了。看文献可以修身养性平天下何乐而不为。 关于德隆大学 Cancer-associated fibroblasts，文章中的解释如下： 正常的纤维细胞产生维持细胞外基质的组分如collagens胶原蛋白质, fibres纤维, glycosaminoglycans葡萄氨聚糖 and glycoproteins糖蛋白 and are therefore vital in tissue repair in wound healing.( Circulation Research. 2018;122:540–542 ) 一张图来解释纤维细胞类型： 然而，CAFs来源于正常的 成纤维细胞 、 周细胞 、 平滑肌细胞 、 纤维细胞 或 间充质干细胞 。这些CAFs通过分泌生长因子如血管内皮生长因子( VEGF )、血小板衍生生长因子( PDGF )、成纤维细胞生长因子( FGF )和其他 趋化因子 来刺激血管生成从而支持肿瘤生长。 在血管内皮和基板之间的散在分布的一种扁平而有突起的细胞叫 周细胞 （pericyte）。内含肌动蛋白丝，肌球蛋白等，具有收缩功能。他还参与毛细血管直径的双向调控；毛细血管受损时，周细胞还可增殖，分化为内皮细胞和成纤维细胞。 细胞质内除含有一定数量的线粒体之外，还有少量的粗面内质网、游离核糖体、高尔基体及散在的溶酶体和脂粒等。间充质的间质是无色透明的液体。有很强的分裂和分化能力，在胚胎发育的过程中不仅是各种结缔组织的共同祖先，而且分化和发育成血管的内皮及平滑肌等其他种类的组织。在成年的动物的结缔组织中仍然可以看见一些具有发育潜力的间充质细胞。 MSCs是干细胞家族的重要成员，可分化为脂肪、骨、软骨、心肌等多种组织细胞，在修复骨骼、软骨及受损心脏细胞，治疗炎症和免疫系统疾病方面具有很大潜力。 细胞外基质蛋白和相关因子的集合 ECM-related genes ： 在于对CAF定义了三个亚群。

其实这个检查的临床意义不大。不能说明什么问题，也不能指导治疗。CD3 是总T淋巴细胞的标志。T的百分率正常。CD4是Th（也就是辅助细胞的标志），问题是这个细胞还分两群，Th1和Th2，功能是不同的，要看免疫力，这个分类都没做，太不像话CD8 也不是抑制性T细胞，而是细胞毒T细胞，功能是杀伤病毒感染和其他异常的细胞，你孩子反复呼吸道感染，这个增高也很符合。B细胞室负责产生抗体的，你B细胞数目正常，但是没有测Ig的水平。如果抗体的水平比较低，这也可能是为啥会反复感染的原因。病毒在感染细胞前，健康的人都会有抗体将病毒中和清除，抗体低的话，那就容易感染了。还有呼吸道的反复感染，不一定是免疫力低导致的，空气污染也是罪魁祸首之一。这个和免疫力就无关了。

血淋巴细胞问题 尊敬的医生 您好 我我在今年的体检中发现我的淋巴细胞亚群分析有异常 以前没有检查过请您看一下 CD4 24.5% 下降 CD8 48% 上升 CD4/CD8 0.51 CD3 75%正常 NK 正常 B细胞7% 下限 CIK 7.7% 高出 血常规基本正常 血红蛋白偏高 超出上限12 总淋巴细胞计数2550 免疫学检查排除CMV EB HIV HBV HCV 没有治疗过 目前也没有特别的不适 但是颈部左侧有个小淋巴节可以摸到 咨询本地医生 说人群中有10%左右人群细胞免疫调节功能差 就像我这样 这种人群容易患肿瘤 让我吃些胸腺肽 调节免疫 多锻炼身体

【答案】：AO1群霍乱弧菌A抗原为群特异抗原，B、C为型特异性抗原，含A、C为稻叶型，又称为原型或日本型；含A、B为小川型，又称另型或台湾型；含A、B、C为彦岛型，又称中间型。

【答案】：A骨髓增生异常综合征时髓系细胞表面抗原及淋巴细胞亚群分布异常是MDS病态造血的另一种表现，外周血CD3、CD4细胞减少，CD4/CD8比值减低或倒置，与MDS病态发育有关。

这个是可以的，但必须是抗凝的。就算是新鲜血液，抗凝后保存于4度冰箱过夜后也可以检测

　　L参考值:7.23--16.85.　　2、免疫球蛋白IGA(IGA)结果:1.50单位:G/L参考值:0.68--3.83.　　3、免疫球蛋白IGM(IGM)结果:1.55单位:G/L参考值:0.63--2.77.　　4、补体C3（C3）结果：0.47单位:G/L参考值:0.85--1.93.　　5、补体C4(C4)结果:0.10单位:G/L参考值:0.12--0.36.　　提问时间: 2005-03-16 16:38:37　　回答：baobei0789　　神　　3月16日 21:13 如何提高免疫力？　　人体内营养素的充足和均衡关系到机体免疫系统的强弱，与某些传染病也有一定的相关性。根据已有的营养学研究成果，人体得到充足的营养素补充，将大大提高人体对疾病的免疫力，在预防非典型肺炎方面发挥作用。那么什么是免疫力呢？免疫力简单的说就是人体对各种疾病的抵抗力，而抵抗力来自身体内的免疫系统，免疫系统由胸腺、骨髓、脾脏、淋巴组织等免疫器官和巨噬细胞、自然杀伤细胞、淋巴细胞等免疫细胞组成。　　健全的免疫系统有三大功能，一是防御功能。免疫力强能帮助机体消灭外来的细菌、病毒以及避免发生疾病，有保护机体不受损害的防御能力；二是稳定功能。免疫功能好，能帮助机体修复或消除人体内新陈代谢、受损伤或衰老死亡的组织细胞，维持机体代谢的内环境始终处于稳定状态；三是监控功能。免疫力强可以帮助机体杀伤和消除异常突变细胞。　　人体的各种机能只有达到一种平衡的状态才能保证健康，机体的营养状况与免疫机能的强弱密切相关。在补充营养的过程中，要注意通过均衡营养保证机体的免疫能力。　　均衡营养免疫三步曲 几种典型的与免疫有关的营养素是如何搭建人体营养———免疫系统的。　　首先，“VA＋Zn”组合（维生素A加锌）构筑起“均衡营养免疫三步曲”的第一步，它们能够帮助阻止病毒进入人体，使呼吸道免受感染。医学实验表明：维生素A是维持上皮组织正常机能的必须物质，可以促进呼吸道等表皮细胞的分化和修复，保证表皮的完整性，从而抵抗病菌入侵；维生素A有“抗感染维生素”之称。锌与维生素A协同作用可以改善维生素A的吸收和运转。所以，维生素A和锌同时作用可有效阻止病毒的入侵。　　维生素C构筑起“均衡营养免疫三步曲”的第二步，帮助杀灭进入人体的病毒。因为它可以干扰病毒侵害白血球，激活全身的白细胞，增强白细胞对病毒的吞噬能力，杀灭病菌，从而增强人体的免疫力，使人体免受病毒侵害。感冒病人的白细胞中维生素C的含量明显下降。　　除了微量元素，还有牛磺酸。牛磺酸是一种氨基酸，能促进免疫系统淋巴细胞的生长和繁殖。另外，它还能清热、镇痛，缓解人体自身因抵御病毒而启动自动调节防御系统产生的症状——发烧，这就是“均衡营养免疫三部曲”的第三步。当人体受到严重侵害时，牛磺酸还发挥清热、退烧作用，进而增强人体的抵抗力。　　也就是说，人们特别是儿童如果能均衡补充多种有利于提高人体免疫力的营养素，搭建体内的营养——免疫防护屏障，就能比较有效地保护机体免受病毒的侵害。

由于CD4掉的比较块，所以建议立刻进行抗病毒治疗、根据实际状况服用抗逆转录病毒病毒药物。兼服用中药唐草片等

T细胞是相当复杂的不均一体、又不断在体内更新、在同一时间可以存在不同发育阶段或功能的亚群，但分类原则和命名比较混乱，尚未统一。按免疫应答中的功能不同，可将T细胞分成若干亚群，一致公认的有：辅助性T细胞（Helper T cells,Th），具有协助体液免疫和细胞免疫的功能；抑制性T细胞（Suppressor T cells,Ts），具有抑制细胞免疫及体液免疫的功能；效应T细胞（Effector T cells,Te），具有释放淋巴因子的功能；细胞毒性T细胞（cytotoxic T cells,Tc），具有杀伤靶细胞的功能；迟发性变态反应T细胞（Td），有参与Ⅳ型变态反应的作用；放大T细胞（Ta），可作用于Th和Ts，有扩大免疫效果的作用；处女或天然T细胞（Virgin or Natural T cells），他们和抗原接触后分化成效应T细胞和记忆T细胞；记忆T细胞（Tm），有记忆特异性抗原刺激的作用。T细胞在体内存活的时间可数月至数年。其记忆细胞存活的时间则更长。其中，Th细胞又被称为CD4+细胞，因为其在表面表达CD4(cluster of differentiation 4）。通过与MHCⅡ（主要组织相容性复合体，major histocompatibility complex）递呈的多肽抗原反应被激活。MHCⅡ在抗原递呈细胞（antigen presenting cells,APCs）表面表达。一旦激活，可以分泌细胞因子，调节或者协助免疫反应。Tc细胞又名为CD8+细胞，其表面表达CD8.这类细胞可以通过MHCI 与抗原直接结合。流式细胞分析仪FCM根据淋巴细胞表面标志的不同来检测各淋巴细胞亚群：淋巴细胞主要包括T淋巴细胞（CD3+），B淋巴细胞（CD19+），NK细胞（CD16+CD56+），T淋巴细胞其中T淋巴细胞可进一步测定辅助/诱导T淋巴细胞（CD3+CD4+）、抑制/细胞毒T淋巴细胞（CD3+CD8+）、CD4+T细胞纯真亚群（CD4+CD45RA+/ CD4+CD45RA+62L+）和记忆亚群（CD4+CD45RA-/ CD4+CD45RO+）、功能亚群（CD28+）、激活亚群（CD38+、HLA-DR+）、凋亡亚群（CD95+）等。T细胞按照功能和表面标志可以分成很多种类：1、细胞毒T细胞（cytotoxic T cell）：消灭受感染的细胞。这些细胞的功能就像一个“杀手”或细胞毒素，因为它们可以对产生特殊抗原反应的目标细胞进行杀灭。细胞毒T细胞的主要表面标志是CD8，也被称为杀手T细胞。2、辅助T细胞（helper T cell）在免疫反应中扮演中间过程的角色：它可以增生扩散来激活其它类型的产生直接免疫反应的免疫细胞。辅助T细胞的主要表面标志是CD4。 T细胞调控或“辅助”其它淋巴细胞发挥功能。它们是已知的HIV的目标细胞，在艾滋病发病时会急剧减少。3、调节/抑制T细胞（regulatory/suppressor T cell）：负责调节机体免疫反应。通常起着维持自身耐受和避免免疫反应过度损伤机体的重要作用。调节/抑制T细胞有很多种，目前研究最活跃的是CD25+ CD4+ T细胞。4、记忆T细胞 (memory T cell)：在再次免疫应答中起重要作用。但暂时没有发现记忆T细胞表面存在非常特异的表面标志物，相信随着研究的深入，人们对记忆T细胞将会有一个更深入的了解。

1、淋巴细胞亚群的测定，主要用于了解恶性肿瘤、遗传性免疫缺陷、重症病毒感染、自身免疫病等患者机体的免疫功能是否处于平衡状态。某种细胞亚群所占百分比过高或过低，都提示存在免疫功能紊乱，但一般情况下对疾病的诊断和鉴别无特异性。 2、CD3+CD4+细胞百分比和绝对数、CD4+细胞/CD8+细胞比值在获得性免疫缺陷综合症（AIDS）患者显著下降，常作为该病诊断、病情观察和预后判断的重要指标。但应注意，CD4+细胞数和CD4／CD8比值的降低也见于一些恶性肿瘤、遗传性免疫缺陷、器官移植后发生排斥反应以及应用免疫抑制剂治疗的患者。 3、用于白血病细胞免疫表型分析。在某些白血病，如T系急性淋巴细胞白血病细胞CD2、CD3、CD4、CD5、CD8特异性表达；B系急性淋巴细胞性白血病CD19、CD20、CD24阳性表达；慢性淋巴细胞性白血病细胞多表达CD5、CD19、CD20；毛细胞性白血病患者CD19、CD20、CD22呈阳性；NK细胞白血病细胞80％～90％CD16阳性，≥95%CD56阳性。 4、NK细胞测定的临床意义：NK细胞活性下降见于大多数肿瘤患者，特别是中晚期或伴有转移的癌症患者；某些白血病和白血病前期患者，NK细胞活性随病情进展而逐渐降低，以急性期降低最为明显，缓解期患者的NK细胞活性也仍低于正常健康对照；柯萨奇病毒、心肌炎病毒、流感病毒等感染性疾病NK细胞活性下降；某些细菌性和真菌性感染疾病患者也见NK细胞活性低下；免疫缺陷症Chediak-Higashi综合征患者伴有先天性NK细胞缺陷；重症联合免疫缺陷征患者体内T细胞、B细胞、NK细胞的功能同时缺陷。NK细胞活性增高见于多发性骨髓瘤、肺结核等疾病。

T淋巴细胞又分为辅助性T淋巴细胞（CD3+CD4+）和抑制性/细胞毒性T淋巴细胞（CD3+CD8+）。在正常情况下，各群淋巴细胞的数目和相对比例都在一定的范围内。1. 总T（CD3+）淋巴细胞的绝对计数： 就如白细胞计数一样，该细胞的绝对计数(个/ul)一般也在一定范围内。在一些情况下，如病毒感染、化学和物理因素、免疫系统的衰竭或其它功能紊乱、造血系统异常等疾病时此值可能会有异常。曾有人报道淋巴瘤或肿瘤患者的T淋巴细胞数目较高时（在正常范围内）预后较好。2. 辅助T（CD3（+）CD4（+））细胞的绝对计数和百分比。3. 抑制T（CD3（+）CD8（+））细胞的绝对计数和百分比。 如上图所示，无论是CD3（+）CD4（+）还是CD3（+）CD8（+）细胞，都可以进一步划分为更进一步的亚群。4. CD3(+)细胞中的CD4、CD8双阳性或双阴性细胞： 在淋巴细胞的分化增殖异常时，CD4、CD8双阳性或双阴性细胞的数量和百分比会有相应的升高和降低。5. CD4（+）和CD8（+）细胞的比值----T细胞亚群报告中最为简单和明确的指标： 在淋巴细胞的分化中产生的总T细胞的数量是有限的，加之在病变中主要为辅助T或抑制T的升高或降低，因而CD4（+）和CD8（+）细胞的比值会发生相应的变化，该值就成为一个简单和明确的指标. 常用的正常参考值为1.4～2.5。 若其比值＞2.5表明细胞免疫功能处于“过度活跃”状态，容易出现自体免疫反应。 CD4／CD8＜1．4一般被称为“免疫抑制”状态，常见于 （1）免疫缺陷病，如艾滋病时的比值常显著小于0.5； （2）恶性肿瘤； （3）再生障碍性贫血、白血病； （4）某些病毒感染； （5）自体免疫性疾病如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等的活动期。 当CD4（+）/CD8（+）降低到1.0以下时我们习惯称之为“倒置”,是较为明显的异常了。也有一组数据建议此比值的参考范围为0.68--2.47，但觉得过宽，该组样本中很可能包括了一些亚健康状态的个体。

1、淋巴细胞亚群的测定，主要用于了解恶性肿瘤、遗传性免疫缺陷、重症病毒感染、自身免疫病等患者机体的免疫功能是否处于平衡状态。某种细胞亚群所占百分比过高或过低，都提示存在免疫功能紊乱，但一般情况下对疾病的诊断和鉴别无特异性。2、CD3+CD4+细胞百分比和绝对数、CD4+细胞/CD8+细胞比值在获得性免疫缺陷综合症（AIDS）患者显著下降，常作为该病诊断、病情观察和预后判断的重要指标。但应注意，CD4+细胞数和CD4／CD8比值的降低也见于一些恶性肿瘤、遗传性免疫缺陷、器官移植后发生排斥反应以及应用免疫抑制剂治疗的患者。3、用于白血病细胞免疫表型分析。在某些白血病，如T系急性淋巴细胞白血病细胞CD2、CD3、CD4、CD5、CD8特异性表达；B系急性淋巴细胞性白血病CD19、CD20、CD24阳性表达；慢性淋巴细胞性白血病细胞多表达CD5、CD19、CD20；毛细胞性白血病患者CD19、CD20、CD22呈阳性；NK细胞白血病细胞80％～90％CD16阳性，≥95%CD56阳性。4、NK细胞测定的临床意义：NK细胞活性下降见于大多数肿瘤患者，特别是中晚期或伴有转移的癌症患者；某些白血病和白血病前期患者，NK细胞活性随病情进展而逐渐降低，以急性期降低最为明显，缓解期患者的NK细胞活性也仍低于正常健康对照；柯萨奇病毒、心肌炎病毒、流感病毒等感染性疾病NK细胞活性下降；某些细菌性和真菌性感染疾病患者也见NK细胞活性低下；免疫缺陷症Chediak-Higashi综合征患者伴有先天性NK细胞缺陷；重症联合免疫缺陷征患者体内T细胞、B细胞、NK细胞的功能同时缺陷。NK细胞活性增高见于多发性骨髓瘤、肺结核等疾病。

和血常规检查一样，用紫色头盖，EDTA钾盐/钠盐抗凝的采血管就可以了

T细胞是相当复杂的不均一体、又不断在体内更新、在同一时间可以存在不同发育阶段或功能的亚群，但分类原则和命名比较混乱，尚未统一。按免疫应答中的功能不同，可将T细胞分成若干亚群，一致公认的有：辅助性T细胞（Helper T cells,Th），具有协助体液免疫和细胞免疫的功能；抑制性T细胞（Suppressor T cells,Ts），具有抑制细胞免疫及体液免疫的功能；效应T细胞（Effector T cells,Te），具有释放淋巴因子的功能；细胞毒性T细胞（cytotoxic T cells,Tc），具有杀伤靶细胞的功能；迟发性变态反应T细胞（Td），有参与Ⅳ型变态反应的作用；放大T细胞（Ta），可作用于Th和Ts，有扩大免疫效果的作用；处女或天然T细胞（Virgin or Natural T cells），他们和抗原接触后分化成效应T细胞和记忆T细胞；记忆T细胞（Tm），有记忆特异性抗原刺激的作用。T细胞在体内存活的时间可数月至数年。其记忆细胞存活的时间则更长。其中，Th细胞又被称为CD4+细胞，因为其在表面表达CD4(cluster of differentiation 4）。通过与MHCⅡ（主要组织相容性复合体，major histocompatibility complex）递呈的多肽抗原反应被激活。MHCⅡ在抗原递呈细胞（antigen presenting cells,APCs）表面表达。一旦激活，可以分泌细胞因子，调节或者协助免疫反应。Tc细胞又名为CD8+细胞，其表面表达CD8.这类细胞可以通过MHCI 与抗原直接结合。流式细胞分析仪FCM根据淋巴细胞表面标志的不同来检测各淋巴细胞亚群：淋巴细胞主要包括T淋巴细胞（CD3+），B淋巴细胞（CD19+），NK细胞（CD16+CD56+），T淋巴细胞其中T淋巴细胞可进一步测定辅助/诱导T淋巴细胞（CD3+CD4+）、抑制/细胞毒T淋巴细胞（CD3+CD8+）、CD4+T细胞纯真亚群（CD4+CD45RA+/ CD4+CD45RA+62L+）和记忆亚群（CD4+CD45RA-/ CD4+CD45RO+）、功能亚群（CD28+）、激活亚群（CD38+、HLA-DR+）、凋亡亚群（CD95+）等。T细胞按照功能和表面标志可以分成很多种类：1、细胞毒T细胞（cytotoxic T cell）：消灭受感染的细胞。这些细胞的功能就像一个“杀手”或细胞毒素，因为它们可以对产生特殊抗原反应的目标细胞进行杀灭。细胞毒T细胞的主要表面标志是CD8，也被称为杀手T细胞。2、辅助T细胞（helper T cell）在免疫反应中扮演中间过程的角色：它可以增生扩散来激活其它类型的产生直接免疫反应的免疫细胞。辅助T细胞的主要表面标志是CD4。 T细胞调控或“辅助”其它淋巴细胞发挥功能。它们是已知的HIV的目标细胞，在艾滋病发病时会急剧减少。3、调节/抑制T细胞（regulatory/suppressor T cell）：负责调节机体免疫反应。通常起着维持自身耐受和避免免疫反应过度损伤机体的重要作用。调节/抑制T细胞有很多种，目前研究最活跃的是CD25+ CD4+ T细胞。4、记忆T细胞 (memory T cell)：在再次免疫应答中起重要作用。但暂时没有发现记忆T细胞表面存在非常特异的表面标志物，相信随着研究的深入，人们对记忆T细胞将会有一个更深入的了解。

【答案】：D不同淋巴亚群之间特性和表面标志不同，因此可以得到分离。常用于鉴定和检测淋巴细胞表面标志的是簇分化抗原，即CD。

[项目名称]T淋巴细胞亚群测定 [参考值] 免疫荧光法、桥联酶免疫检测法、SPA花环法： CD3+细胞阳性率71．5％±6．2％ CD4+细胞阳性率45．7％±5．3％ CD8+细胞阳性率27．9％±5．0％ CD4／cD8比值为1．66±0．33 流式细胞术： CD3+细胞阳性率61％一85％ CD4+细胞阳性率28％～58％ CD8+细胞阳性率19％一48％ CD4/CD8比值为0．9--2.0 [临床意义]T淋巴细胞亚群的测定是检测机体细胞免疫功能的重要指标，且对某些疾病(如自身免疫病、免疫缺陷病、恶性肿瘤、血液病、变态反应性疾病等)的辅助诊断，分析发病机制，观察疗效及监测预后有重要意义。 1．CD4淋巴细胞减少：见于恶性肿瘤、遗传性免疫缺陷病、艾滋病、应用免疫抑制剂的患者。 2．CD8淋巴细胞增多：见于自身免疫病，如SLE、慢性活动性肝炎、肿瘤及病毒感染等。 3．CD4／CD8比值异常：艾滋病患者比值显著降低，多在0．5以下。比值降低的还有：SLE肾病、传染性单核细胞增多症、急性巨细胞病毒感染、骨髓移植恢复期等。比值增高见于类风湿性关节炎、I型糖尿病等。此外还可用于监测器官移植的排斥反应，若移植后CD4/CD8较移植前明显增加，则可能发生排异反应。希望对你能有所帮助。

1、淋巴细胞亚群的测定，主要用于了解恶性肿瘤、遗传性免疫缺陷、重症病毒感染、自身免疫病等患者机体的免疫功能是否处于平衡状态。某种细胞亚群所占百分比过高或过低，都提示存在免疫功能紊乱，但一般情况下对疾病的诊断和鉴别无特异性。 2、CD3+CD4+细胞百分比和绝对数、CD4+细胞/CD8+细胞比值在获得性免疫缺陷综合症（AIDS）患者显著下降，常作为该病诊断、病情观察和预后判断的重要指标。但应注意，CD4+细胞数和CD4／CD8比值的降低也见于一些恶性肿瘤、遗传性免疫缺陷、器官移植后发生排斥反应以及应用免疫抑制剂治疗的患者。 3、用于白血病细胞免疫表型分析。在某些白血病，如T系急性淋巴细胞白血病细胞CD2、CD3、CD4、CD5、CD8特异性表达；B系急性淋巴细胞性白血病CD19、CD20、CD24阳性表达；慢性淋巴细胞性白血病细胞多表达CD5、CD19、CD20；毛细胞性白血病患者CD19、CD20、CD22呈阳性；NK细胞白血病细胞80％～90％CD16阳性，≥95%CD56阳性。 4、NK细胞测定的临床意义：NK细胞活性下降见于大多数肿瘤患者，特别是中晚期或伴有转移的癌症患者；某些白血病和白血病前期患者，NK细胞活性随病情进展而逐渐降低，以急性期降低最为明显，缓解期患者的NK细胞活性也仍低于正常健康对照；柯萨奇病毒、心肌炎病毒、流感病毒等感染性疾病NK细胞活性下降；某些细菌性和真菌性感染疾病患者也见NK细胞活性低下；免疫缺陷症Chediak-Higashi综合征患者伴有先天性NK细胞缺陷；重症联合免疫缺陷征患者体内T细胞、B细胞、NK细胞的功能同时缺陷。NK细胞活性增高见于多发性骨髓瘤、肺结核等疾病。

额...T4、T8比例倒置= =额..去查个艾滋病抗体吧

主要在细胞免疫中发挥作用的CD4+T细胞亚群为Th1。

异常结果：1.CD4淋巴细胞减少：见于恶性肿瘤、遗传性免疫缺陷病、艾滋病、应用免疫抑制剂的患者。2.CD8淋巴细胞增多：见于自身免疫病，如SLE、慢性活动性肝炎、肿瘤及病毒感染等。3.CD4/CD8比值异常：艾滋病患者比值显著降低，多在0.5以下。比值降低的还有：SLE肾病、传染性单核细胞增多症、急性巨细胞病毒感染、骨髓移植恢复期等。比值增高见于类风湿性关节炎、I型糖尿病等。此外还可用于监测器官移植的排斥反应，若移植后CD4/CD8较移植前明显增加，则可能发生排异反应。　需要检查的人群：有相关疾病患者和免疫力低下者均可检查。

河南省人民医院、郑州大学第一附属医院

　　辅助性t细胞亚群分析报告的淋巴细胞高怎么回事　　T淋巴细胞亚群的测定是检测机体细胞免疫功能的重要指标，且对某些疾病(如自身免疫病、免疫缺陷病、恶性肿瘤、血液病、变态反应性疾病等)的辅助诊断，分析发病机制，观察疗效及监测预后有重要意义。　　比值增高见于类风湿性关节炎、I型糖尿病等。此外还可用于监测器官移植的排斥反应，若移植后CD4/CD8较移植前明显增加，则可能发生排异反应。

1、淋巴细胞亚群测定主要用于解恶性肿瘤、遗传性免疫缺陷、重症病毒染、自身免疫病等患者机体免疫功能否处于平衡状态某种细胞亚群所占百比高或低都提示存免疫功能紊乱般情况疾病诊断鉴别特异性 2、CD3+CD4+细胞百比绝数、CD4+细胞/CD8+细胞比值获性免疫缺陷综合症（AIDS）患者显著降作该病诊断、病情观察预判断重要指标应注意CD4+细胞数CD4／CD8比值降低见于些恶性肿瘤、遗传性免疫缺陷、器官移植发排斥反应及应用免疫抑制剂治疗患者 3、用于白血病细胞免疫表型析某些白血病T系中国性淋巴细胞白血病细胞CD2、CD3、CD4、CD5、CD8特异性表达；B系中国性淋巴细胞性白血病CD19、CD20、CD24阳性表达；慢性淋巴细胞性白血病细胞表达CD5、CD19、CD20；毛细胞性白血病患者CD19、CD20、CD22呈阳性；NK细胞白血病细胞80％～90％CD16阳性≥95%CD56阳性 4、NK细胞测定临床意义：NK细胞性降见于数肿瘤患者特别晚期或伴转移癌症患者；某些白血病白血病前期患者NK细胞性随病情进展逐渐降低中国性期降低明显缓解期患者NK细胞性仍低于健康照；柯萨奇病毒、肌炎病毒、流病毒等染性疾病NK细胞性降；某些细菌性真菌性染疾病患者见NK细胞性低；免疫缺陷症Chediak-Higashi综合征患者伴先性NK细胞缺陷；重症联合免疫缺陷征患者体内T细胞、B细胞、NK细胞功能同缺陷NK细胞性增高见于发性骨髓瘤、肺结核等疾

可以解释一些疾病发病机理、对患者的免疫功能和预后做出判断以及指导治疗。这些疾病主要包括：1.病毒感染性疾病；2.肿瘤性疾病；3.自身免疫性疾病；4.器官移植患者；5.其他免疫缺陷或异常的患者。常用的正常参考值为1.4～2.5。 若其比值＞2.5表明细胞免疫功能处于“过度活跃”状态，容易出现自体免疫反应。 CD4／CD8＜1．4一般被称为“免疫抑制”状态，常见于 （1）免疫缺陷病，如艾滋病时的比值常显著小于0.5； （2）恶性肿瘤； （3）再生障碍性贫血、白血病； （4）某些病毒感染； （5）自体免疫性疾病如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等的活动期。 当CD4（+）/CD8（+）降低到1.0以下时我们习惯称之为“倒置”,是较为明显的异常了。也有一组数据建议此比值的参考范围为0.68--2.47，但觉得过宽，该组样本中很可能包括了一些亚健康状态的个体。

Gurung（Graduate School of Science and Technology,Niigata University,Niigata 950-21,Japan）Katsumi Takayasu（Research Center for Coastal Lagoon Environments,Shimane University,Matsue 690,Japan）Keiji Matsuoka（Toyohashi Museum of Natural History,Toyohashi 441-31,Japan）摘要　尼泊尔中西部的朱里亚（churia）群，富产淡水软体动物化石。对其动物群成分和地层分布所作的研究，显示出若干有趣的趋向。这些软体动物化石最丰富的时段是在约10.5～3.5Ma之间，在这之前与之后，它们都很稀少。向地层剖面上部，化石层位相对较多，分异度相对较大，化石集中于4个层位。动物群成分表明有两个变化阶段，大约在7Ma和4Ma，见有各属种的消失与出现。关键词　化石　淡水软体动物　朱里亚　西瓦利　中新统　上新统　尼泊尔1　引言尼泊尔的中中新统—更新统朱里亚群相当于印度和巴基斯坦的西瓦利（Siwalik）群，沿着尼泊尔喜马拉雅山脉的南麓分布。它由厚层磨拉石沉积层序组成，厚约6000m，为交替出现的粉砂岩、砂岩和砾岩，总体上向上变粗[15,17,22,27]。在这些沉积地层里，与无脊椎软体动物群一同报道过的还有各种各样的脊椎动物群和植物群[5,12,18,24,26,33,34]。水生软体动物化石一般很少被搬运过。并且，由于它们生境的优越选择，所以对很多属种来说，其分布很狭窄[6]。因此，它们地层分布和动物群成分的变化可以为推测生态与气候变化以及河流通道变化提供证据。在尼泊尔，朱里亚群中淡水软体动物群的出现，比起其他岩石地层单位来，相对要丰富些。与此相关的研究还很少[26,33]。与朱里亚群淡水软体动物相关的大多数古生物学研究曾在缅甸[4,32]、印度[3,8,9,18]和巴基斯坦[7,30.31]进行过。只是在最近，才由Takayasu等人[26]进行过尼泊尔朱里亚群中双壳类化石的描述，定出了4属9种。Gu－rung等人（待发表）也在同一地区鉴定出了腹足动物的9属14种。图1　研究区地质概略图（据Tokuoka等，1986、1988、1990原图修改）图中示出软体动物化石产地2　产地与地质背景研究区位于加德满都西南约250km。该地区包括阿隆霍拉Arung Khola、毕莱霍拉Bi-nai Khola和蒂劳霍拉Tinau Khola河谷（图1）。标本产自沿这些河谷分布的层位中。对这一地区的朱里亚群已有很好的研究。人们已在该区作了详细的地质填图（图1），建立了岩石地层序列并测定了古地磁数据[14,17,27～29]。根据Tokuoka等人的研究[27]，这个群分为4个组，自下而上是：Arung Khola组、Binai Khola、Chitwan组和Deorali组。各组的界线年龄是根据地磁极性与Cande和Kent古地磁极性时间标度相对比而确定的[11]（图2）。Arung Khola组由杂色泥岩与细粒砂岩互层组成，它可以进一步分成下段、中段和上段。Arung Khola组的年代被确定为9.5～14Ma。BinaiKhola组由粗粒“椒盐”砂岩（‘pepper and salt"sandstone）和泥岩的互层组成，也可分为下段、中段和上段。这个组的年代为2.5～9.5Ma。Chitwan组主要由分选很好的砾岩组成，年代为1.3～2.5Ma。最上面的Deorali组由分选不好的巨砾状砾岩组成，其沉积年代为1.3Ma以内。这个群与北边较老的密德兰（Midland）群及南边较年轻的近现代冲积层呈构造接触关系。并且，这个群被中央朱里亚断层分为南带和北带。3　软体动物群上述地区的化石产地多达45个（图1）。但是，并非所有的都能得到保存完好的标本。少数几个产地在河床填充物中有介壳碎片，一个产地（F21）则由滞后层（lag bed）的大块石头组成。这里所考虑到的大多数产地都有保存完好的、基本上未经变动的贝壳。虽然也存在一些变形的种类，但它仍可以被认为是原地生长的。在大多数产地，软体动物都在化石组合中占据优势，该化石组合的组成成员还有轮藻化石藏卵器、炭化植物碎片、鱼鳞及咽齿、鳄类的齿和骨头碎片。在一些地点，只发现软体动物化石。它们一般发现于在向上变粗的大层序中向上变细的旋回之顶部，大多数在泥质占优势的层位里。在地层层位上，这个动物群的分布从Arung Khola的上段到Binai Khola组的中段。很多化石产地由Tokuoka等报道过[27～29]，本文作者在后来的野外工作中作过很多的补充。很多化石产地位于南带Binai Khola组的中段。由于含化石的层并非连续出露，所以每一个化石产地很难侧向准确对比。但是，化石产地分布在相对集中的层位，大致集中在4个化石层里（图2）。这些化石层自下而上为：Au（Arung Khola组上段），Bl（Binai Khola组下段）、Bm-1（Binai Khola组中段下部）和Bm-2（Binai Khola组中段上部）。这些化石层中出现的软体动物属种如表1所示。化石层和动物群的成分如下：Au化石层　这个化石层由Arung Khola组上段内的F-65、F-66、F-8903、F-52和F-23组成。保存完整的贝壳只发现于最上面的两个层位（F-66和F-65）。在下面的3个层位采得的标本保存较差。动物群成分主要是腹足动物前鳃亚纲的Bellamya sp.A或双壳动物珠蚌科的Parreysia binaiensis，该组合中也有腹足动物Melanoides sp.,Brotia palaeocostula,B.sp.C和双壳动物珠蚌科的Lammellidens arungensis,Parreysia zigzagicostata。图2　朱里亚群地层柱状概略图与Cande和Kent,1994的古地磁年代表作极性对比。化石层的大致地层层位如图所示Bl化石层　与下伏的Au化石层比起来，Bl化石层里发现较多的保存较好标本的化石层。化石层（F-11,12,15,22,61,55,54,74,73,59）集中发现于Binai Khola组下段的上部。动物群成分与下伏的化石层相似，但此动物群以珠蚌科的Parreysia binaiensis为主，其组合中也有前鳃亚纲的Bellamyasp.A,Melanoides sp.,Brotia palaeocostula,B sp.C和珠蚌科的Lamellidens arungensis和Parreysia zigzagcostata。Bm-1化石层　这个化石层发现于Binai khola组中段的下部。它由7个化石层（F-14,17,67,71,79,60,8806）。此化石动物群主要是前鳃亚纲的Brotia palalocostula,B.sp.B和B.sp.C，此组合中也有Bellamya celsispiralis,Melanoides sp.,Lamellidens arungensis,L.longiformis和Indonaia churia。Bm-2化石层　分布在Binai Khola组中段的上部。最上的化石层具有最大数量的化石层位（F-21,20,18,19,13,16,24,25,26,8801,8810,88012,72）和较高的化石产量。Bm-2化石层动物群由很多软体动物群成分组成。最经常的情况是，它们以田螺科的Bellamya celsispiralis Bithynia sp．和珠蚌科的Physunio chitwanensis Lamellidens arungensis及Thiaridae科的Brotia palaeocostula为主。一般情况下，本组合中也发现带厣的Pilasp．，肺螺亚纲成员，如lndoplanorbis sp.,Gyraulus sp.,Lymnaeasp．，珠蚌科的Parreysiasp.,lndonaiachuria,I.narayani,I.jimuriensis,I.tenella，以及小型蚌类Pisidiidae科的Pisidium sp．。表1　朱里亚群化石层中淡水软体动物属种分布4　讨论尼泊尔朱里亚群的软体动物群属于田螺科（Viviparidae）、瓶螺科（Ampullariidae）、跑螺科（Thiaridae）、豆螺科（Bithyniidae）、椎实螺科（Lymnaeidae）、扁卷螺科（Planorbidae）、珠蚌科（Unionidae）、豆砚科（Pisidiidae）的属，为水生习性。在尼泊尔中西部这个群里出现的这些化石，显示出一些有趣的趋势。大多数水生软体动物限制着分布能力，把具有高度被动扩散能力的小个体种类和一些肺螺类排除在外。地理分布受淡水水体及其连通路径控制[13,25]。大型淡水蚌（珠蚌超科Unionacea）、前鳃亚纲的很多科和很多肺螺类主要靠淡水通道来扩散[6]。因此，淡水软体动物的这些类群被认为对古生物地理再造有重要意义[6]。它们的出现也决定于适宜环境的可获得性。尼泊尔朱里亚群软体动物群属于那样一些属，它们一般生活在具有背水沼泽、沼泽地、洪水平原湖泊及一般浅的缓慢流水的大河里。软体动物群在一定层位里，比起其他动物群更为丰富，这表明在一定时间里，这样的生境特别发育。如上所述，软体动物化石主要出现在向上变细的旋回之顶部，在细粉砂岩里，偶尔也出现在细砂岩里。人们都相信，向上变细的旋回之细粒层段一般包括在流动河道侧方的洪积平原上形成的地层[1]。在一些剖面上，很多厚的向上变薄的旋回没有软体动物化石。此外，这些化石的出现，主要集中在4个化石层。这可能表明，适宜的生境并不是在所有沉积时段中都广泛发育。软体动物化石第一次出现，与Arung Khola组上部片状泛滥型沉积占优势是同步的，这表明具有广泛发育的洪积平原的蛇曲河系占优势[16]。这样一种环境的存在也为尼泊尔朱里亚群所产的脊椎动物群所标明，该脊椎动物群主要是水生的，以鱼类、龟鳖类、鳄类和蛇类为其代表[18]。最早出现时，动物群成分比较单一，并有少数下面层位内的一些属。从第一次出现至大约7Ma（从Binai Khola组中段之下部算起）动物群没有什么变化，大约7Ma时间，它的变化是某些属种，如Lymnaeasp.,Indonaiasp.,Pisidiumsp．补充出现，而另外一些属种，如Parreysiabinaiensis,P.zigzagicostata及Bellamyasp．则消失。根据Quade等的意见[20.21]，在7Ma左右，同样伴有气候变化，季风加强和植物群从C3植被到C4草地的变化。沉积河流系统也被认为比下部沉积时期要大些[21]。小型软体动物，如Lymnaeasp．和Pisidiumsp．可以被其他动物携带而被动扩散，它们的出现，可能与由气候变化引起的陆生动物的迁移相关联。珠蚌科Parreysiasp．的消失，可能与气候变化及相关生境之不利变化有关。软体动物群成分的其他主要变化见于4Ma左右，那时有很多属种参加进来，如Bellamya celsispiralis,Angulyagra sp.,Gyraulus sp.,Indoplanorbis sp.,Lamellidens longiformis,Parreysiasp．和Physunio chitwensis。虽然如此，软体动物群成分还有那些现代还广泛分布的属，如Melanoides sp.,Bithyniasp.,Pisidiumsp．，很多是如上所述具有狭窄分布范围的大型珠蚌科和腹足动物。在它们当中，中南半岛型分子，如Angulyagrasp．和Physunio sp.[23]的出现是很有意义的。这些属的种现代分布在阿萨姆、缅甸、泰国、中国南方[10,23]，它们一般居住在滞流水体中[2]。Charophytes gyrogonites被看作是滞流水体的分子，它与大多数软体动物共存，也表明浅的滞流水体。差不多同时，向沼泽化环境的变化也为在尼泊尔西部Surai Khola剖面上朱里亚群的孢粉分析所证实[24]。似乎就在一个短的沉积时段，正是Chitwan组上部和Deorali组粗粒冲积扇沉积进行之前，有一个滞流水体广泛发育的时期。5　结论淡水软体动物化石记录从年龄约10.5Ma的Arung Khola组上段直到年龄约3.5Ma的Binai khola组中段。化石产地似乎沿着4个化石层（即Au,Bl,Bm-1和Bm-2）集中出现，在上面层位，特别是Binai khola组的中段，产地数量增加。淡水软体动物化石，与下面层位相比，特别多地出现在Binai khola地区。软体动物群在约10.5Ma前首次出现时，其成分由前鳃亚纲的Bellamyasp．和珠蚌科的Lamellidens sp.,Parreysiaspp．组成在剖面上的两个时间间隔中，约7Ma和约4Ma时，动物群成分显示出两个鲜明的变化阶段。动物群成分的第一次变化见于约7Ma前，也就是在Bm-1化石层动物群里。Au化石层和Bl化石层的优势种——田螺科的Bellamyasp.A和珠蚌科的Parreysia binaiensis及P.zigzagicostata在Bm-1化石层和Bm-2化石层中找不到。Bm-1化石层的动物群是以跑螺科（Thiaridae）的Brotia属和珠蚌科（Llnionidae）的Lamellidens属的种为代表的，并有Indonaia属和Pisidium属的首次出现。动物群的变化似乎与气候及相关的环境变化有关。动物群成分的第二次变化见于大约4Ma前，体现在最上的Bm-2化石层的动物群中大量属种的补充出现和其他一些属种的分异。像Angulyagrasp.,Physunio sp．这样的中南半岛型分子在这个化石层的几个产地中占优势。像Gyraulis,lndoplanorbis,Lymnaea这样的小型肺螺类腹足动物，与很多大型珠蚌类一起，在最上的化石层里很丰富，有厣的前鳃类腹足动物Pila属也出现。上部动物群的分异强烈地显示出在沉积时段滞流水环境的广泛发育。现在的研究表明，软体动物群的变化与尼泊尔朱里亚群从晚中新世至早上新世期间发生的区域性变化相一致。要弄清楚它们的生物地层学、古生物地理学以及生态学意义，尚需进一步研究。致谢　感谢K.Kizaki教授（Ryukyas大学荣誉退休教授）、Niigata大学I.Kobayashi教授和Tribhuvan大学地质系同行们的支持和帮助。我们也感谢俄勒冈大学A.J.Boucot教授对文稿的审阅。（潘云唐　译，项礼文　校）参考文献[1]J.R.L.Allen.Fining-upwards cycles in alluvial successions.Geol.J.,1965,4-2,229～246.[2]N.Annandale.Aquatic molluscs of the Inle lake and connected waters.Rec.Indian Mus.,1918,14,103～182，和10～19.[3]N.Annandale.Indian fossil viviparae.Rec.Geol.Surv.India,1921,51,362～367，和11.[4]N.Annandale.Fossil molluscs from the Oil-measures of the Dawana Hills,Tenasserim.Rec.Geol.Surv.India,1924,55,1～6．[5]N.Awasthi and M.Prasad.Siwalik plant fossils from Surai Khola area,western Nepal.In:Jain and Tiwari（eds.）.Proc.Symp．‘Vistas in Indian Palaeobotany".Palaeobotanist,38,1990,298～318.[6]P.Banarescu.Zoogeography of freshwaters,Vol.1:General distribution and dispersal of freshwater animals.Aula-Verlag,Wiesbaden,1990.[7]W.T.Blanford.Geological notes on the Hills in the neighborhood of the Sind and Punjab Frontier between Quetta and Dera Ghazi Khan.Mem.Geol.Surv.India,1883,20（2）,105～240和1～3.[8]S.B.Bhatia and A.K.Mathur.Some upper Siwalik and Late Pleistocene molluscs from Punjab.Him.Geol.,1973,3,24～58.[9]S.B.Bhatia.Some Pleistocene molluscs from Kashmir,India.Him.Geol.,1974,4,371～393.[10]R.A.M.Brandt.The non-marine aquatic mollusca of Thailand.Archiv.Molluskenk,1974,105.[11]C.Steven Cande and D.V.Kent.A New Geomagnetic Polarity time scale for the Late Cretaceous and Cenozoic.J．Geophys.Res.,1992,97-13,917～953.[12]G.Corvinus.The Surai Khola and Rato Khola fossiliferous sequences in the Siwalik Group.Nepal,Him.Geol.,1994,15,49～61.[13]G.M.Davis.Historical and ecological factors in the evolution,adaptive radiation,and biogeography of freshwater mollusks.Amer.Zool.,1982,22,375～395.[14]P.Gautam and E.Appel.Magnetic-polarity stratigraphy of Siwalik sediments of Tinau Khola section in West Central Nepal（revisited）.Geophys.J.Int"l.,1994,117,223～234.[15]K.W.Glennie and M.A.Ziegler.The Siwalik formation of Nepal.Int"l.22 Geol.Congr.15,1964,82～95.[16]K.Hisatomi and S.Tanaka.Climatic and environmental changes at 97.5 Ma in the Churia（Siwalik）Group,west central Nepal.Him.Geol.,1994,15,161～180.[17]K.Kizaki.An outline of the Himalayan Upheaval——A case study of the Nepal Himalayas.Japan International Co-operation,1994.[18]J.Munthe,B.Dongol,J.H.Hutchison,W.F.Kean,K.Munthe and R.M.West.New fossil discoveries from the Miocene of Nepal include a hominoid.Nature,1983,303,331～333.[19]B.Prashad.On some fossil Indian Unionidae.Rec.Geol.Surv.India,1927,60,308～312和25.[20]J.Quade,T.E.Cerling and J.R.Bowman.Development of the Asian monsoon revealed by marked ecologic shift in the latest Miocene of northern Pakistan.Nature,1989,342,163～166.[21]J.Quade,J.M.L.Carter,T.P.Ojha,J.Adam and T.M.Harrison.Late Miocene environmental change in Nepal and the northern Indian subcontinent:Stable isotopic evidence from paleosols.Geol.Soc.America Bull.,1995,107（12）,1381～1397.[22]C.K.Sharma.Geology of the Nepal Himalaya and adjacent countries.Education Enterprise（P）Ltd.,Kath.,Nepal,1977.[23]N.V.Subba Rao.Handbook freshwater molluscs of India.Zool.Surv.India,Calcutta,India,1989.[24]Samir Sarkar.Siwalik pollen succession from Suria Khola of western Nepal and its reflection on paleoecology.In:K.P.Jain andR.S.Tiwari（eds.）.Proc.Symp.VistainIndian Palaeobotany"．Palaeobotanist 38,1990,319～324.[25]D.W.Taylor.Aspects of freshwater mollusc ecological biogeography.Palaeogeogr.Palaeocliml.Palaeoecol.,1988,62,511～576.[26]K.Takayasu,D.Gurung and K.Matsuoka.Some new species of freshwater bivalves from the Mio-Pliocene Churia Group,west-central Nepal.Trans.Proc.Palaeont.Soc.Japan,1995,179,157～168,5 figs.[27]T.Tokuoka,K.Takayasu,M.Yoshida and K.Hisatomi.The Churia（Siwalik）Group of the Arung Khola Area,west-central Nepal.Mem.Fac.Sci.Shimane Univ.,1986,20,135～210.[28]T.Tokuoka,S.Takeda,M.Yoshida and B.N.Upreti.The Churia（Siwalik）Group in the Western part of the Arung Khola Area,west-central Nepal.Mem.Fac.Sci.Shimane Univ.,1988,22,131～140.[29]T.Tokuoka,K.Takayasu,K.Hisatomi,H.Yamasaki,S.Tanaka,M.Konomatsu,R.B.Sah and S.M.Rai.Stratigra-phy and geological structures of the Churia（Siwalik）Group in the Tinau Khola-Binai Khola Area,west-central Nepal.Mem.Fac.Sci.Shimane Univ.,1990,24,71～88.[30]H.F.Vokes.Unionidae of the Siwalik Series.Mem.Connecticut Acad.,1935,9,37～48和3.[31]H.F.Vokes.Siwalik Unionidae from the collection of the second Yale North India Expedition.Quart.J.Geol.Min.Met.Soc.India,1936,8,133～144和10.[32]E.Vredenburg and B.Prashad.Unionidae from the Miocene of Burma.Rec.Geol.Surv.India,1921,61,371～374和12.[33]R.M.West,J.Munthe,J.R.Lukacs and T.B.Shrestha.Fossil mollusca from the Siwalik of Eastern Nepal.Cur-rent Science,1975,44（14）,497～498.[34]R.M.West,J.H.Hutchison and J.Munthe.Miocene vertebrates from the Siwalik Group,western Nepal.J.Verte-brate Paleo.,1991,11（1）,108～129．

Katsumi Takayasu（Research Center for Coastal Lagoon Environments,Shimane University,Matsue 690,Japan）Damayanti Gurung（Graduate School of Science and Technology,Niigata University,Niigata 950-21,Japan）Keiji Matsuoka（Toyohashi Museum of Natural History,Toyohashi 441-31,Japan）摘要　尼泊尔中中新统至上新统的朱里亚群（大部分相当于巴基斯坦的西瓦利克群）中的淡水软体动物化石之产出模式与地层记录，提供了关于与喜马拉雅隆起相关的古环境变化的很多信息。在朱里亚群的沉积序列中，淡水软体动物化石发现于10.50～3.5Ma范围内，而动物群最丰富是在7Ma处。在7Ma以前，动物群较单一，主要由典型的印度次大陆珠蚌类双壳动物构成。7Ma以后，由于补充了一些被认为是古北极的和东南亚分子的一些种类，而使动物群分异度增高。4Ma以后，分异度更是迅速增长。另一方面，9～11Ma之间和7～8Ma之间达到顶峰的喜马拉雅隆起之第一阶段，对于季风条件的发展有过巨大的影响。淡水软体动物的第一次出现与由季风的季节性大雨所产生的蛇曲型河流系统之洪水沉积的发育相吻合。古北极型和东南亚型分子之进入与变得丰富，可以认为是哺乳类和鸟类带来的，它也是欧亚大陆明显的气候分带的产物。正如土壤碳酸盐的稳定同位素数据所显示的，洪水平原6～7Ma前由森林到草原的重大植被变化，提供了动物沿河流迁徙的有利条件。关键词　淡水软体动物　朱里亚群　尼泊尔西瓦利克　中新世　上新世　喜马拉雅隆起　环境变化1　引言喜马拉雅隆起以及青藏高原隆起，影响到亚洲大陆的气候与陆上生物群的分布。通过对作为喜马拉雅山脉磨拉石建造的西瓦利克群的研究，为查明这一隆起过程从地质学、古生物学和生物学观点提供了很多信息。但是，古生物学研究工作有一个倾向，就是主要焦点放在与灵长类演化相关的脊椎动物化石上，而其他类群则被认为是只有较次要的贡献。以往关于西瓦利克软体动物化石之著作很少，且大多数发表于1945年以前[2,11～16,24,25等]。在那以后，只发表了几种补充的、然而很有价值的报道[4,26]。最近，我们发表了关于产自尼泊尔西瓦利克群的双壳动物之描述文章[19]，关于腹足动物的续篇拟在将来发表。尽管有关化石的和现生的属种的工作太贫乏，一些种还是未定种，但我们在本文中仍将讨论西瓦利克群淡水软体动物的地质分布与喜马拉雅隆起的过程及相关现象之间的关系。2　淡水软体动物的地层分布概要研究区的地层系统是Tokuoka等人建立的[19～21]。根据他们的意见，朱里亚群（多半相当于巴基斯坦的西瓦利克群）自下而上划分为Arung Khola组、Binai Khola组、Chitwan组和Deorali组（图1）。前两个组根据岩性细分为下、中、上三个段。它们的年代由古地磁测量来确定。根据最近的地磁极性时间表[5]，这个群的沉积开始于14Ma前，至少延续到1.3Ma前。软体动物化石延续范围是以Arung Khola组上段到Binai Khola组中段。这个动物群的特征将在姊妹篇[7]中详细讨论。化石集中在4个层位，即Au化石层（约距今10.50Ma）），Bl化石层（距今约7.5Ma）、Bm-1化石层（距今约6.5Ma）和Bm-2化石层（距今约3.5Ma）。化石产地的数量往上增加，在最上部，即Bm-2化石层，化石产地的密集度最高。化石通常发现于向上变细的沉积序列之最上部的暗灰色粉砂岩中，并且多半是原地埋藏。图1　索引图和地质概要图2　软体动物化石的地层分布我们从研究区域区分出包括未定种在内的腹足动物14种和双壳动物10种。下部化石层，即Au化石层与Bl化石层的动物群表现为较单一的组合，由Bellamya sp.A,Melanoides sp.,Brotia palaecostula,B.sp.,Lamellidens arungensis,Parreysia binaiensis和P.zigzagicostata组成。往上，种的分异度与化石产地数呈比例地增加，除了Parreysia的两个种和Bellamya的一个种外，几乎所有的种在Bm-2化石层中都很丰富（图2）。动物群组分的主要变化，被确认为在大约距今7Ma，也就是Bl化石层（距今约6.5Ma）与Bm-1化石层（距今约7.5Ma）之间。虽然两个化石层在地层上彼此较靠近，但6.5Ma前占主要地位的双壳动物Parreysia的两个种却消失了，并为上面Bm-1化石层中的Indonaia和Physunio的种所取代。距今7.5Ma以后的丰富不仅体现在这些大个体软体动物上，也体现在诸如Pisidium sp．和Bithynia sp．这样一些小个体软体动物上。虽然后一种的口盖也曾发现于Au化石层，但它们的大量出现仍被确认为在Bm-2化石层（距今约3.5Ma）中。此外，像Angulyagra sp.Lynnaea sp．及Indoplanorbis sp．与Gyraulus sp．这样一些腹足动物化石也进入到那个时代的动物群成分里。3　由沉积学及稳定同位素分析数据看环境的变化根据大洋钻探计划（ODP）关于孟加拉湾海底沉积扇的报告，喜马拉雅的抬升开始于距今17.1Ma前，并且在距今10.9～7.5Ma达到第一个抬升阶段的极值[1]。对采自阿拉伯海深海岩心的微体古生物学研究也表明，喜马拉雅隆起引起的季风上升开始于距今10～9Ma之间[10]。在朱里亚（西瓦利克）群当中，Arung Khola组里出现含有来自喜马拉雅片麻岩中之蓝晶石和石榴子石这类矿物的“椒盐砂岩”，这可能表明“高喜马拉雅”的抬升[20.23]。在同一时期在西瓦利克群沉积序列中，以蛇曲型河流的周期性洪水沉积为主[8]。从这些沉积学证据都可推断喜马拉雅山已升高到足以发育季风系统。在Binai Khola组沉积的时期（距今7～9.5Ma），由于沿主边界逆断层（MBT）抬升而使沉积中心由北向南迁移。因此，西瓦利克占优势的河流系统改变成为辫状河道[8]。Chitwan组（距今2.5～1.3Ma）主要由较粗的扇形体系沉积物组成，并盖有含化石层。在Deorali组沉积时期（距今1.3Ma以后），这个地区的朱里亚沉积盆地高度变形，并且为中央朱里亚逆断层（CCT，文献[20]）所分割。这可与Amano和Taira的喜马拉雅第二隆升阶段相对比。碳同位素数据揭示了全球环境变化所引起的植被变化。土壤碳和有机碳的δ13C成分表明，从较低值向较高值转化在巴基斯坦发生在7.7Ma前，而尼泊尔西部的Surai剖面则发生在7Ma前[17,18]。这个趋势在我们的研究区中也得到确认，只是时间上比西部地区稍稍晚一点（图3）。这个转化意味着C3植被为C4植被所取代。Quade等人[18]坚持认为植物群的变化可能是全大陆范围的，并且在上新世初期主要河流的所有洪泛平原都是季风草地占优势。图3　Tinau Khola和其他地区土壤碳酸盐的δ13C组成4　从淡水软体动物推测喜马拉雅隆起的历史如上所述，喜马拉雅隆起及随之而来的环境变化从距今10Ma就发生了，而且大约在7Ma前伴随着季风条件及植被变化之开始。西瓦利克淡水软体动物的时空分布也可以在这一框架里得到很好的解释。朱里亚群中淡水软体动物的第一次出现与喜马拉雅第一隆升阶段的极顶期相吻合，这可由沉积学资料推想出的蛇曲型河流系统的发育很好地体现。牛轭湖与河漫滩沼泽小湾为淡水软体动物提供了适宜的生境。像Lamellidens和Parreysia这样一些印度次大陆的分子侵入了这个生境。大约7Ma前软体动物群的这一主要变化也与植被的变化和季风的发育相吻合。这个动物群变化的最可能原因是动物的迁徙。根据Damme的意见[6]，像Bithynia和Pisidium这样的小个体软体动物可以被鸟和其他动物携带到没有水路连通的遥远地方去。他还指出，淡水肺螺类由于它们带粘性的卵团而更容易被动物所携带。说到现代气候系统，季风条件的建立就意味着气候分带性，这一点与在欧亚大陆上空形成的现代分带性很相似。这使得陆地环境发生分异，因而迫使陆生动物迁徙或扩散到适宜的地方去。以“Hippalions.l．”间隔带[3]的开始出现为标志的巴基斯坦主要动物群更替发生在现代地磁时间表上大约距今10.50Ma[5]，这就能推测来自中亚和欧洲的新动物群经常迁入。在以Selenopoltaxydekkeri的出现（约距今8Ma）为标志的下一间隔带之后，包括半水生哺乳动物在内的许多属种都从非洲发源地迁来[3]。这一迁徙似乎与洪泛平原上植被由森林变成草地高度相关。在尼泊尔，我们只有很少关于哺乳动物群的信息。热带常绿森林一直保持到距今9.5Ma前，以后就是半落叶的及干燥落叶的森林占优势[9,18]。继而，正如上面所指出的，大约距今7Ma时，草地在洪泛平原上扩展。与这些植被变化相对应，哺乳动物的迁徙应当发生在朱里亚群沉积的时期。特别是距今7Ma以后，很多类哺乳动物可能沿河流迁徙到了开阔的野地。除了作为扩散营力的陆生动物的作用之外，迁飞的鸟类在这个意义上也是重要的。鸟类化石的证据还从未在朱里亚群中发现过，关于迁徙证据的任何希望都很小。但是，气候分带性和季节性季风的形成，足够引起鸟类的季节性迁徙，其结果就导致像Pisidium,Bithynia等古北极区或全北极区的属的侵入。5　结论在本文中，我们试图阐明朱里亚群中淡水软体动物化石存在模式反映出喜马拉雅隆起的历史及与之相关的环境变化。约距今10.5Ma软体动物化石的第一次出现与南亚季风条件的开始相吻合，这季风条件可能是由喜马拉雅隆起的第一阶段引起的。由季节性大雨产生的洪水可以改变蛇曲型河的河道，并形成像牛轭湖、池塘、小河湾那样的适合于软体动物的环境。距今7Ma以后的动物群的大量出现也可能与气候分带性引起的动物迁徙有关。明显的气候分带性也可以看作是由于喜马拉雅隆起而出现的。根据沉积学研究结果，砂质河床的辫状河流在距今7Ma以后成为主要，并且在大约距今3Ma时变成扇状的卵石床河流。对于大多数淡水软体动物来说，辫状河流由于它们不稳定的条件而不太适宜。但是，在Bm-2化石层（距今3.5Ma）中化石产地发现又最频繁。至于为什么这一层有那么多化石产地，我们还没有明确的答复，需要从沉积学和生态学的观点来作更详尽的考察。淡水软体动物扩散的过程也应当充分地考察。虽然在距今7Ma以后动物群的丰富可以用具有积极扩散能力的小个体软体动物的迁入来解释，但大个体双壳动物珠蚌科的扩散却是依靠鱼类的携运，因为它们在幼虫阶段是寄生在鱼体内的。所以，为了要想了解淡水软体动物居群相继的动物群变化，最重要的就在于考察水路连通关系和鱼类分布模式。正如上述，虽然很多问题依然存在，然而，淡水软体动物由于它们狭窄的生境和扩散的模式，因而仍可用作占据优势环境的指示物。（潘云唐　译，项礼文　校）参考文献[1]K.Amano and A.Taira.Two-phase uplift of Higher Himalayas since 17 Ma.Geology,1992,20,391～394.[2]N.Annandale.Indian Fossil Viviparae.Rec.Geol.Surv.India,1921,50,362～367和11.[3]J.C.Barry,E.H.Lindsey and L.L.Jacobs.A biostratigraphic zonation of the middle and upper Siwaliks of the Pot-war Plateau of northern Pakistan.Palaeogeography.Palaeoclimatology,Palaeoecology,1982,37,95～130.[4]D.B.Bhatia and A.K.Mathur.Some Upper Siwalik and Late Pleistocene Molluscs from Panjab.Himalayan Geology,1973,3,24～58.[5]S.C.Cande and D.V.Kent.Revised calibration of the geomagnetic polarity timescale for the Late Cretaceous and Cenozoic.Journal of Geophysical Research,1995,100（B4）,6093～6095.[6]D.van Damme.The freshwater mollusca of northern Africa.Developments in Hydrobiology,25.Dr.W.Junk Publishers,Dordrecht,1984.[7]D.Gurung,K.Takayasu and K.Matsuoka.Freshwater Molluscan Fauna of the Miocene-Pliocene Churia（Siwalik）Group of Nepal and their implication.Proc.30th Int"l.Geol.Congr.,12.[8]K.Hisatomi and S.Tanaka.Climatic and environmental changes at 9 and 7.5 Ma in Churia（Siwalik）Group,West Central Nepal.Himalayan Geology,1994,15,168～180.[9]M.Konomatsu and N.Awasthi.Floraof the Churia Group,Central Nepal.Abstract Symp.Himalayan Geology,Shi-mane 1992,Japan,1992,24.[10]D.Kroon,T.Steen and S.R.Troelstra.Onset of monsoonal related upwelling in the western Arabian Sea as revealed by planktonic foraminifers.In:Prell,W.L.,Niitsuma,N.,et al..Proc.ODP,Sci.Results,117:College Station,TX（Ocean Drilling Program）,1991,257～263.[11]B.Prashad.On fossil ampullariid from Poon,Kashmir.Rec.Geol.Surv.India,1925,56,210～212.[12]B.Prashad.On a collection of land and freshwater fossil molluscs from the Karewas of Kashmir.Rec.Geol.Surv.India,1925,56,356～361和29.[13]B.Prashad.On some fossil Indian Unionidae.Rec.Geol.Surv.India,1927,60,308～312.[14]B.Prashad.Recent and fossil Viviparidae-a sudy in distribution,evolution and paleogeography.Mem.Ind.Mus.,1928,8,153～152.[15]B.Prashad.On some undescribed freshwater molluscs from various parts of India and Burma.Rec.Deol.Surv.India,1930,63,428～433.[16]B.Prashad.Some freshwater and land fossil molluscs from near Ghorband,Afghanistan.Rec.Geol.Surv.India,1937,72,125～129.[17]J.Quade and T.E.Cerling.Expansion of C4 grasses in the late Miocene of northern Pakistan:Evidence from pale-osols.Palaeogeography,Palaeoclimatology,Palaeoecology,1995,115,91～116.[18]J.Quade,J.M.L.Cater,T.P.Ojha,J.Adam and T.M.Harrison.Late Miocene environmental change in Nepal and the northern Indian subcontinent:Stable isotopic evidence from paleosols.Geol.Soc.Amer.Bulletin,1995,107（12）,1381～1397.[19]K.Takayuasu,D.Gurung and K.Matsuoka.Some new species of freshwater bivalves from the Mio-Pliocene Churia Group,west-central Nepal.Trans.Proc.Palaeont.Soc.Japan,N.S.,1995,179,157～168.[20]T.Tokuoka,K.Takayasu,M.Yoshida and K.Hisatomi.The Churia（Siwalik）Group of the Arung Khola Area,West Central Nepal.Mem.Fac.Sci.Shimane Univ.,1986,20,135～210.[21]T.Tokuoka,S.Takeda,M.Yoshida and B.N.Upreti.The Churia（Siwalik）Group in the western part of the Arung Khola area,west Central Nepal.Mem.Fac.Sci.,Shimmane Univ.,1988,22,131～140.[22]T.Tokuoka,K.Takayasu,K.Hisatomi,H.Yamasaki,S.Tanaka,M.Konomatsu,R.B.Sah and S.M.Ray.Stratigraphy and geologic structures of the Churia（Siwalik）Group in the Tinau Khola-Binai Khola Area,West Central Nepal.Mem.Fac.Sci.,Shimane Univ.,1990,24,71～88.[23]T.Tokuoka,K.Takayasu,K.Hisatomi,S.Tanaka,H.Yamasaki and M.Konomatsu.Tkhe Ckhuria（Siwalik）Group in West Central Nepal.Himalayan Geology,1994,15,23～35.[24]H.E.Vokes.Unionidae of the Siwalik Series.Mem.Connecticut Acad.,1935,9,37～48.[25]H.E.Vokes.Siwalik Unionidae from the collection of the Second Yale North India Expedition.Quart.Jour.Geol.Min.Met.Soc.,Indiana,1936,8,133 ～144.[26]R.M.West,J.Jr.Munthe,J.R.Lukacs and T.B.Shrestha.Fossil mollusca from the Siwaliks of Eastern Nepal.Current Science,1975,44,497～498．

　　*关于建议到风湿类免疫科就诊..　　成熟的T淋巴细胞表面均可表达CD3分子，而CD4、CD8不能同时表达于成熟的T淋巴细胞表面，故可将成熟的T淋巴细胞分为CD4+T细胞和CD8+T细胞二个亚群。血液中T淋巴细胞亚群的检测是观察机体细胞免疫水平的重要方法，对恶性肿瘤、自身免疫性疾病、免疫缺陷病、血液系统疾病的诊断、治疗及预后判断有重要作用。　　【正常参考值】　　CD3 65.3～77.7 %　　CD4 40.4～51.0 %　　CD8 22.9～32.9 %　　CD4/CD8 1.33～1.99 %　　【异常结果分析】　　CD3下降常见于①恶性肿瘤；②自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等；③先天性免疫缺陷病,艾滋病；④接受放疗、化疗或者使用肾上腺皮质激素等免疫抑制剂。CD3上升则见于慢性活动性肝炎、重症肌无力等。　　CD4／CD8的比值做为免疫调节的一项指标，正常值约1.4～2.0，若其比值＞2.0或＜1.4，表明细胞免疫功能紊乱。CD4／CD8＜1．4常见于①免疫缺陷病，如艾滋病的比值常小于0.5；②恶性肿瘤；③再生障碍性贫血，某些白血病；④某些病毒感染。CD4／CD8＞2.0常见于自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等。　　*对t细胞亚群 红细胞增多的解释　　T细胞是不均一的群体，按其抗原识别受体，可将T细胞分为二大类。一类是TCRαβ、T细胞，另一类是TCRγδ细胞　　TCRαβT细胞也是不均一的群体，根据其表型（phenotype）即其细胞表面的特征性分子的不同，可将成熟T细胞分为二个亚类（subsets）即CD4+T细胞和CD8+细胞。　　根据TCRαβT细胞的功能可将其分为二类。一类为调节性T细胞，可包括辅助性T细胞（helper T lymphocte,TH）和抑制性T细胞（suppressor T lymphocyte,Ts）。另一类为效应性T细胞（effector T cell）,可包括杀伤性T细胞（eytolytie T cell,CTL,或TC）和迟发型超敏性T细胞（delayed type hypersensitivity T lymphoctye,TDTH）。　　T细胞可随血流及淋巴分布于体内各部位，在正常情况下，T细胞在周围组织中的数目是相对稳定的。如在胸导管淋巴液中可占90%，在脾中约占30%，淋巴节中约占75%，末梢血中可占60%～80%。CD4+和CD8+细胞的比例，在周围各组织中大致相同，即CD4+约占60%，CD8+约占30%。CD8+的比值在正常人约为2，若其比值＜1.0或＞2.0可视调节细胞（TH/TS）比例异常，与临床一些疾病相关。可应用抗各种表型抗原的单克隆抗体检测全T细胞的数量及其亚类（（TH/TS）的比值，常有助于疾病的诊断。　　T淋巴细胞是机体免疫细胞中数目最多,作用最重要的功能细胞.T淋巴细胞CD4+、CD8+亚群是重要的免疫调节细胞.中小强度有规律的运动提高CD4+/CD8+比值,增强机体T淋巴细胞的免疫功能;而大强度、力竭运动则降低CD4+/CD8+比值,减弱T淋巴细胞的免疫功能.　　红细胞增多分为3类疾病,各具特点: 相对性红细胞增多也称假性红细胞增多症,由于腹泻、烧伤、休克等失水,引起血液浓缩,致红细胞相对增多,只要补充液体后便可纠正;所以,这种病因明确,治疗也容易.

T细胞是受到抗原的刺激后才会增殖分化形成效应T细胞，记忆T细胞以及淋巴因子，而淋巴因子作用是加强效应T细胞和B细胞的作用，而当同种抗原再次进入身体，那么记忆T细胞会增值分化成为效应T细胞从而能迅速地裂解靶细胞（注：记忆细胞会增值分化成效应细胞）

T细胞包括未致敏的T细胞、记忆T细胞、辅助T细胞、细胞毒T细胞NK是自然杀伤细胞。这是一种机体重要的免疫细胞，不仅与抗肿瘤、 抗病毒感染和免疫调节有关，而且在某些情况下参与超敏反应和自身免疫性疾病的发生。生物学功能一：自然杀伤活性生物学功能二：分泌细胞因子

当然能导出了。有几个方法。如果你用的是BD的Diva软件，在记录所有数据后。在Experiment栏目上点右键，会有一个batchanalysis的选项。点击后，会有几个结果输出选项，包括PDF打印。统计数据输出等等。你可以根据需要选择，并指定文件路径。就可以得到数据了。

提高免疫力德国精神病研究所的睡眠专家发现，中午1点是人在白天一个明显的睡眠高峰。这时睡个短觉，可有效刺激体内淋巴细胞，增强免疫细胞活跃性。

建议检查一下有没有什么病毒感染,如巨细胞病毒、EB病毒、、弓形体等。CD19阳性细胞数升高最多见于各种病毒感染尤其是慢性感染,应根据具体感染的病毒选择性应用抗病毒药物。B淋巴细胞数减少也主要是见于病毒感染,淋巴瘤化疗及美罗华治疗也会引起B淋巴细胞减少。祝早日康复。

简单的概括：1 先在FSC/SSC散点图gate出淋巴细胞2 然后把淋巴细胞显示到柱状图，gate出CD3阳性的（T细胞）3 再把T细胞显示到散点图，横坐标，纵坐标分别为CD4和CD8

最常见的是分析CD4， CD8亚群。先在FSC， SSC散点图上划出淋巴细胞gate。然后在此gate基础上选取T细胞标志染色阳性的细胞群（一般是CD3）。在把CD34阳性的细胞根据CD4 和CD8染色情况形式为散点图，得到CD4+/CD8-, CD4-/CD8+, 以及双阳性的比率。如果还有其他细胞标志的染色，再进一步分析。

你的检查报告是较常用的细胞免疫功能检查，可大致判断患者的细胞免疫功能状态 他的结果都在正常范围，没发现问题，他的症状与这些结果无关 可考虑查一下结核抗体和伤寒的肥达反应 平时要注意保暖！

T细胞亚群：按功能不同，分为辅助性T细胞、细胞毒性T细胞、调节性T细胞；按所分泌细胞因子类型不同，分为Th1细胞和Th2细胞等

应用CD4和CD8单克隆抗体可将外周淋巴器官或外周血中的T细胞分为CD4 CD8-和CD4-CD8 两个主要的亚群。每个亚群按照某些表面标志和功能又可分为不同的功能亚群。一CD4阳性细胞群⒈　应用Th细胞克隆培养技术和细胞因子产生的不同，已发现小鼠CD4阳性细胞群是一个不均一的亚群，可分为Th1和Th2，主要区别见表7-6。Th1细胞能合成IL-2、IFN-γ、，LT、IL-3、TNF-α和GM-CSF，但不能合成IL-4、ⅡL-5、IL-6、IL-10和IL-13；而Th2能合成TNF-α、IL-3、GM-CSF、IL-4、IL-5、IL-6、ⅡL-10（细胞因子合成抑制因子，CSIF）和IL-13，不能合成IL-2、IFN-γ和LT。此外Th1和Th2都能分泌三巨噬细胞炎症蛋白和前脑啡肽原。Th1和Th2都能辅助B合成抗体，但辅助的强度和性质不同。体外实验表明，IL-4明显促进B细胞合成和分泌IgE，如使LPS刺激小鼠B细胞合成IgE能力增强10-100倍。少量IFN-γ能完全阴断IL-4对IgE合成的促进作用。Th2分泌IL-4对IgE合成有正调节作用，而Th1分泌IFN-γ则起负调节作用。此外，Th2通过分泌IL-4和IL-5辅助IgA合成，分泌IL-10（CSIF），抑制Th1细胞合成细胞因子，而Th1对IgG1合成则有抑制作用，但辅助其它几种类型Ig的合成。由于Th1和Th2合成淋巴因子的种类不同，因而介导不同的超敏反应。IL-3和IL-4均能促进肥大细胞增殖，且相互有协同作用，IL-5除辅助B细胞合成IgA外，还能刺激骨髓嗜酸性粒细胞的集落形成，因而Th2与速发型超敏反应关系密切。Th1通过产生IFN-γ阻断IgE合成，对速发型超敏反应有抑制作用。Th1与迟发型超敏反应有关，可能与IL-2、IFN-γ等对巨噬细胞活化和促进CTL分化作用有关，此外LT也有直接杀伤靶细胞作用。两群Th克隆均能诱导抗原提呈细胞（APC）表达MHCⅡ类抗原，Th1通过IFN-γ诱导Mφ表达Ia抗原，而Th2通过IL-4对Mφ和B细胞Ia抗原表达起正调节作用。在人类Th1和Th2细胞亚群尚未得到最后证实。从发表资料来看，CD4 CD45RO 前体细胞向Th2效应细胞分化，而IFN-γ则对前体细胞向Th2分化过程起抑制作用，因此IL-4和IFN-γ在决定CD4 CD45RO 前体细胞向Th1或Th2分化过程中起着重要的调节作用。人T细胞经多克隆活化后，在CD4阳性细胞中IL-4mRNA阳性比便不到5%，而60%的CD4 细胞有IFN-γ和IL-2mRNA的转录。⒉抑制细胞诱导亚群和辅助细胞诱导亚群　应用CD45RA、CD45RO、CD29和CD31单克隆抗体可将CD4阳性细胞群分为抑制细胞诱导亚群和辅助细胞诱导亚群。⑴CD31：发现CD31是一种新的、激活后表达水平不发生明显变化的抑制细胞诱导亚群的表面标记。CD31是一种血小板-内皮细胞胞粘附分子（PECAMgpⅡa），分子量为140kDa，其结构属于免疫球蛋白超家族成员。从外周血新鲜分离的CD4细胞中，CD31McAb主要与CD45RA亚群反应，对B细胞合成IgG辅助作用不明显，对ConA和自身MHC（自身MLR）反应较为敏感；而CD31-的CD4细胞群中，发现有大量辅助B细胞合成IgG的活性和对某些抗原刺激的回忆反应。CD45RA 的CD4细胞大激活后，尽管细胞表面丢失CD45RA，但表面CD31的表达仍不发生明显变化；而CD45RO CD45RA-的CD4细胞激活后不能获得CD31表达。由于CD31在CD4细胞激活后仍不变化，对于鉴别抑制细胞诱导亚群和辅助细胞诱导亚群是一种有用的标志。许多粘附分子如CD11a/CD18(LFA-1)LFA-3,CD2和CD29（VLAβ链）主要表达在CD45RO T细胞表面。而CD31则表达在CD45RA CD4细胞表面。抗CD31McAb作用于naiveT细胞能触发其VLA-4介导的粘附作用。内皮细胞表面CD31及其配体与T细胞表面CD31及其配体相互作用很可能触发整合素介导的粘附作用。CD31如何参与CD45RA CD4 T细胞功能以及诱导抑制性T细胞产生还有待进一步研究。⑵CD45：CD45为异构型分子。CD45细胞膜外部多肽链可由A、B和C三种外显子编码。人幼稚T细胞只表达被抗CD45RA识别的CD45A型；记忆T细胞不表达任何A、B、C外显子产物而被抗CD45RO识别。抗CD45RA和抗CD45RO识别的都是休止型细胞，抗CD45RO所识别的记忆T细胞往往也可低水平表达一系列活化表面标记，如CD25、MHCⅡ类抗原、CD54、CD26等，提示这类细胞可能新近被激活过，由此推论记忆T细胞可能是由于持久性抗原或交叉抗原的低剂量、持续刺激得以维持其长时间存活。体外实验观察到细胞活化后见有从CD45RA向CD45RO的单向性转变，这与幼稚T细胞向记忆T细胞分化相平行。⑶自身混合淋巴细胞反应：外周血B细胞和单核细胞等非T细胞在体外培养时能诱导某些自身T细胞发生增殖反应，称为自身混合淋巴细胞的应（autologousmixed　lymphocytereactionAMLR）。这一部分T细胞称为自身反应性T细胞。作为刺激细胞的B细胞和单核细胞主要是通过其细胞表面的MHCⅡ类抗原来刺激自身反应性T细胞，在体外培养时加入抗MHCⅡ类抗原的抗体可阻断AMLR。可能是机体的一种免疫调节机制。二CD8阳性细胞群根据CD28阳性或阴性可将CD8 细胞分为细胞毒性T细胞（CD8 CD28+）和抑制性T细胞（CD8 CD28-）。CD28McAb能与60-80%T细胞发生反应，包括全部CD4细胞和部分CD8细胞。⒈在人类CTL表型为CD3 CD4-8 CD28。小鼠CTL表型为Thy-1 、Lyt-1 、Lyt-2 /Lyt-3。⑴CTL的分化：静止的CTL以前体细胞（precursor）（CTL-P）形式存在，外来抗原进入机体被抗原提呈细胞（APC）加工处理，形成外来抗原与APC自身MHcI类抗原的复合物，被相应CTL克隆细胞膜表面TCR/CD3所识别，抗原刺激信号和APC释放IL-1共同存在的条件下，CTL-p被活化，并表达IL-2R、IL-4R、IL-6R等多种细胞因子受体，在IL-2、IL-4、IL-6、IFN-γ等细胞因子诱导下，迅速增殖，并分化为成熟的效应杀伤性T细胞（effectorCTL）。CTL具有识别抗原的特异性，即能杀伤具有特定的外来抗原（如病毒感染靶细胞膜表面的病毒抗原）与自身MHcI类抗原结合的复合物的靶细胞。有关CTL杀伤靶细胞受到MHCI类抗原的限制，从肿瘤组织周围分离获得的CTL称为肿瘤浸润淋巴细胞（tumorinfiltratinglymphocyteTIL）。TIL在体外加IL-2培养后，具有很高的杀伤肿瘤作用，已用于临床的肿瘤治疗。⑵CTL的识别机制：多种粘附分子参与CTL对靶细胞的识别和粘附，主要有：①LFA-1/ICAM-1、ICAM-2、ICAM-3，可溶性ICAM-1（sICAM-1）可抑制CTL杀伤肿瘤细胞；②CD2/LFA-3（CD58），抗CD2McAb或抗CD58McAb均可抑制CTL效应细胞对靶细胞的杀伤；③CD8/MHcI类抗原的非多态性结构域。⑶CTL的杀伤机制：TCL杀伤靶细胞的机理认为主要通过释放多种的介质和因子介导的。①穿孔素（perforin）：又称成孔蛋白（pore-fomingprotein,PFP）、C9相关蛋白（C9relatedprotein）或溶细胞素（cytolysin），贮存于电子稠密胞浆颗粒（electron-densecytoplasmicgranules），成熟的穿孔素分子由534个氨基酸残基组成，分子量为56-75kDa，IP为6.4，穿孔素分子中央部位170-390之间的氨基酸序列与C9328-560氨酸酸序列约有20%同源性，这个区域与穿孔素和C9的多聚化和以管状形式插入到细胞膜有关。在杀伤相时，CTL细胞脱颗粒，穿孔素从颗粒中释放，在Ca2 存在下，插入靶细胞膜上，并多聚化形成管状的多聚穿孔素（polyperforin），约含12-16个穿孔素分子，分子量可达1000kDa。多聚穿孔素在靶细胞膜上形成穿膜的管状结构，内径平均16nm。这种异常的通道使Na 、水分进入靶细胞内，K 及大分子物质（如蛋白质）从靶细胞内流出，改变细胞渗透压，最终导致细胞溶解。此过程与补体介导的溶细胞过程类似，溶解细胞过程比较迅速。CTL本身可能释放A型硫酸软骨素蛋白聚糖（proteoglycansofchondroitinsulphateAtype）、硫酸软骨素A限制因子（homologousrestrictionfactor,HRF），因此可避免穿孔素对CTL自身细胞的攻击。②丝氨酸酯酶（serineestersse）：活化CTL释放多种丝氨酸酯酶，如CTLA-1（又称CCP1或granzymeB）、CTLA-3（又称H因子或granzymeA），其作用可能类似补体激活过程中的酯酶作用，通过活化穿孔素而促进杀伤作用。⒉Ts和Ts亚群　抑制性T细胞（suppressorTlymphocyteTs）对免疫应答有重要的负调节功能，抑制性T细胞功能的异常，常与T自身免疫性疾病、第I型超敏反应等疾病发生有关。⑴抑制性T细胞的证实：绵羊红细胞（sheepredbloodcellSRBC）对于小鼠是良好的免疫原，合适剂量的SRBC可诱导小鼠产生高效价的抗SRBC抗体。当过高剂量SRBC免疫小鼠时，则抗体合成水平反而明显下降，称为高剂量免疫耐受。动物实验研究发现，将高剂量免疫耐受小鼠脾细胞转移到免疫原剂量刺激的小鼠体内时，则小鼠抗体应答水平明显下降。如高剂量免疫耐受小鼠脾细胞经抗Thy-1和补体处理后再转移到免疫原剂量免疫的小鼠体内，则高剂量免疫耐受小鼠脾细胞的抑制作用消失。实验证明了在高剂量免疫耐受小鼠的脾细胞中存在有抑制作用的T细胞。这种抑制细胞的表型为CD3 CD4-CD8 （小鼠CD8单抗常用Lyt-2）。人的抑制性T细胞表型为CD3 CD4-CD8 CD28-。Ts细胞不仅对B细胞合成和分泌抗体有抑制作用，而且对Th辅助作用、迟发型超敏反应以及Tc介导的细胞毒作用都有负调节作用。⑵Ts细胞的亚群：Ts细胞还可分为Ts1、Ts2和Ts3不同亚群，分别起着诱导抑制、转导抑制和发挥抑制效应的作用。它们之间相互作用的确切机理还不十分清楚，可能是通过释放可溶性介质相互作用的。Ts1（Tsi，抗原特异性抑制性T细胞）分泌TsF1（TsiF，抑制诱导因子）→作用于Ts2（Tst，抑制转导细胞），分泌TsF2（TstF）→作用于Ts3（Tse，抑制效应细胞），分泌Ts3F（TseF），作用于Th细胞，通过对Th的抑制作用，从而对各种免疫功能起负调节作用。Ts细胞群具有高度异质性，除Ts1、Ts2、Ts3亚群外，还有一群反抑制性T细胞亚群（contra-suppressorTcel，Tcsl）。Tcs活化后分泌反抑制性T细胞因子TcsF，直接作用于Th细胞，解除Ts细胞的抑制作用，使Th细胞恢复辅助活性。

T细胞是相当复杂的不均一体、又不断在体内更新、在同一时间可以存在不同发育阶段或功能的亚群，但分类原则和命名比较混乱，尚未统一。按免疫应答中的功能不同，可将T细胞分成若干亚群，一致公认的有：辅助性T细胞（Helper T cells,Th），具有协助体液免疫和细胞免疫的功能；抑制性T细胞（Suppressor T cells,Ts），具有抑制细胞免疫及体液免疫的功能；效应T细胞（Effector T cells,Te），具有释放淋巴因子的功能；细胞毒性T细胞（cytotoxic T cells,Tc），具有杀伤靶细胞的功能；迟发性变态反应T细胞（Td），有参与Ⅳ型变态反应的作用；放大T细胞（Ta），可作用于Th和Ts，有扩大免疫效果的作用；处女或天然T细胞（Virgin or Natural T cells），他们和抗原接触后分化成效应T细胞和记忆T细胞；记忆T细胞（Tm），有记忆特异性抗原刺激的作用。T细胞在体内存活的时间可数月至数年。其记忆细胞存活的时间则更长。其中，Th细胞又被称为CD4+细胞，因为其在表面表达CD4(cluster of differentiation 4）。通过与MHCⅡ（主要组织相容性复合体，major histocompatibility complex）递呈的多肽抗原反应被激活。MHCⅡ在抗原递呈细胞（antigen presenting cells,APCs）表面表达。一旦激活，可以分泌细胞因子，调节或者协助免疫反应。Tc细胞又名为CD8+细胞，其表面表达CD8.这类细胞可以通过MHCI 与抗原直接结合。流式细胞分析仪FCM根据淋巴细胞表面标志的不同来检测各淋巴细胞亚群：淋巴细胞主要包括T淋巴细胞（CD3+），B淋巴细胞（CD19+），NK细胞（CD16+CD56+），T淋巴细胞其中T淋巴细胞可进一步测定辅助/诱导T淋巴细胞（CD3+CD4+）、抑制/细胞毒T淋巴细胞（CD3+CD8+）、CD4+T细胞纯真亚群（CD4+CD45RA+/ CD4+CD45RA+62L+）和记忆亚群（CD4+CD45RA-/ CD4+CD45RO+）、功能亚群（CD28+）、激活亚群（CD38+、HLA-DR+）、凋亡亚群（CD95+）等。T细胞按照功能和表面标志可以分成很多种类：1、细胞毒T细胞（cytotoxic T cell）：消灭受感染的细胞。这些细胞的功能就像一个“杀手”或细胞毒素，因为它们可以对产生特殊抗原反应的目标细胞进行杀灭。细胞毒T细胞的主要表面标志是CD8，也被称为杀手T细胞。2、辅助T细胞（helper T cell）在免疫反应中扮演中间过程的角色：它可以增生扩散来激活其它类型的产生直接免疫反应的免疫细胞。辅助T细胞的主要表面标志是CD4。 T细胞调控或“辅助”其它淋巴细胞发挥功能。它们是已知的HIV的目标细胞，在艾滋病发病时会急剧减少。3、调节/抑制T细胞（regulatory/suppressor T cell）：负责调节机体免疫反应。通常起着维持自身耐受和避免免疫反应过度损伤机体的重要作用。调节/抑制T细胞有很多种，目前研究最活跃的是CD25+ CD4+ T细胞。4、记忆T细胞 (memory T cell)：在再次免疫应答中起重要作用。但暂时没有发现记忆T细胞表面存在非常特异的表面标志物，相信随着研究的深入，人们对记忆T细胞将会有一个更深入的了解。

上一期，跟大家简单介绍了 下单细胞ATAC的背景知识点及其10x ATAC基础数据的获取方式 。接下来就带大家从fragment.csv、singlecell.csv、peaks matrix等数据出发，做单细胞ATAC的亚群分析。 与单细胞转录组类似，单细胞ATAC的分析流程也主要包括细胞质控、peaks标准化及其降维分群、marker基因的鉴定等几个步骤。常用的单细胞ATAC分析流程软件包含 cell-ranger-atac、Signac和ArchR等。 单细胞ATAC的质控点一般包含以下几个方面：样本重复（biological replicates），bulkATAC vs scATAC的相关性、fragment length distribution、per nucleus read-depth、transcription start site (TSS) enrichment、双细胞比例等。 前面提到的样本相关性和fragments的长度分布主要是从整体水平上检查我们的单个样本数据的可靠性。 而要去掉不符合质控的细胞，我们主要从 fragments 数目 和 TSS enrichment score 这两点出发。 U0001f449 fragments 数目：一般指单个细胞（barcode）所属的total fragments数目。这个不同的软件具体的定义不同，比如cell-ranger-atac和Signac指peaks所属区域的fragments 数目，其中singlecell.csv文件中peak_region_fragments列便是指fragments 数目，而ArchR是指全基因组所有的fragments 数（这个跟该软件的分析策略有关，后面会提到）。 备注：fragments 数目&TSS enrichment score的阈值不仅与所用软件具体的计算公式有关（不同的软件具体的参数可能不同），也与自己数据的实际情况有关。比如哺乳动物和植物的单细胞ATAC数据TSS enrichment score就不能用相同的指标cutoff来衡量，一般来说哺乳动物的TSS enrichment score值要整体偏高些。 双细胞预测几乎是所有单细胞测序技术都得考虑的一个问题，从原理来说，我们每个barcode就是一个细胞，但是因为所有的实验技术都不是100%完美的，因此往往会有一个barcode所包裹的油滴进来2个细胞。 对于10x数据来说，即使在使用标准试剂盒时，也可能有超过5%的细胞属于双细胞，这对聚类产生了重大影响。特别是在发育/轨迹分析中十分受影响，因为doublets看起来像是两种细胞类型的混合物，这可能与中间细胞类型或细胞状态混淆。 为了预测哪些“细胞”实际上是双细胞的，ArchR会从我们真实的数据中随机模拟产生混合的“双细胞”数据，这些“双细胞”数据与我们所有细胞一起做降维并UMAP可视化（"双细胞"会投影到UMAP中，并识别它们邻近的细胞），在这个过程中，ArchR会计算每个细胞的Doublet Enrichment，值越大，表示该细胞是双细胞的可能性越大。 与单细胞RNA(scRNA-seq)相比，scATAC-seq数据由于其高维度和稀疏性而更具计算分析挑战性。主要体现在标准化和降维，这两大步骤跟单细胞转录组分析所用的统计学原理完全不同，以下为归纳总结的具体内容，如下表所示： 备注：TF-IDF & LSI都是自然语言常用的统计学方法。 获得peak matrix后，跟基因类似，我们必须对其标准化。因为单细胞ATAC测的是DNA序列，对于二倍体物种来说，同一个位置最多有2套DNA序列，这便是单细胞ATAC peak matrix稀疏性的最大根源（单细胞转录组因测的是RNA，高表达的基因往往有多个转录分子）。因此，从数据实际情况出发，单细胞ATAC采取的是log(TF-IDF)( Term frequency-inverse document frequency) 标准化，简称文档频率法。 所有高维数据的分析都是采取降维的方式从多维到低纬的策略，之后还可以再次降维成2个维度并可视化（比如TSNE和UMAP）。我们对peaks是采取LSI降维的方式。 与单细胞转录组类似，降维后的单细胞ATAC数据也同样可以采取graph-based clustering的分群方法。Graph-based图聚类算法包括两步：首先用降维（PCA或者LSI）的数据构建一个细胞间的k近邻稀疏矩阵，即将一个细胞与其欧式距离上最近的k个细胞聚为一类，然后在此基础上用Louvain算法进行模块优化(Blondel, Guillaume, Lambiotte, & Lefebvre, 2008)，旨在找到图中高度连接的模块。最后通过层次聚类将位于同一区域内没有差异表达基因(B-H adjusted p-value 低于0.05)的cluster进一步融合，重复该过程直到没有clusters可以合并。 备注：Signac和ArchR都是直接调用Seurat包的FindClusters()函数用不同分辨率来分群的。 细胞分群后，我们需要知道每个cluster属于什么细胞类型，也就是细胞命名。我们知道，单细胞转录组主要是依据每个cluster的marker基因来判断细胞类型的。那么 对于单细胞ATAC，是不是也可以定义出每个cluster的特异高表达的基因集呢？ 答案是肯定的，一般来说，我们是通过基因body区域加上一定范围内的上下游区域的整体ATAC信号来计算每个细胞每个基因的genescore值。 1）Signac是通过 GeneActivity() 函数 https://satijalab.org/signac/reference/geneactivit 来实现的，默认参数是基因上游2kb到TES区域。 2）而ArchR是通过 addGeneScoreMatrix() 函数 https://www.archrproject.com/reference/addGeneScoreMatrix.html 来实现的（createArrowFiles函数也会用默认参数得到genescore matrix矩阵），注意其计算原理稍微复杂，ArchR考虑到远端调控元件对基因活性的影响，因此默认的upstream和downstream范围更广。 在ArchR作者的发表文章中，他们测试了50多个不同的基因评分模型，并确定了一类在各种测试条件下表现始终优于其他模型的模型。这个模型类，在ArchR中作为默认实现，有三个主要组件: marker 基因的ATAC信号（genescore值）同样可以在umap展示，也可以用小提琴图（VlnPlot），点状图（DotPlot）展示。与单细胞转录组相比，单细胞ATAC还多了基因区域的track的可视化展示。 单细胞ATAC的亚群分析介绍就到这里，下一篇会给大家介绍单细胞ATAC的高级分析内容，比如motifdeviation、 拟时间分析、 单细胞RNA与单细胞ATAC的整合分析等。 本分享更多是从知识点和分析原理来讲解和归纳总结，具体实现方法和流程脚本可以查看下面参考资料软件的官方文档，里面都写得都很详细清楚。

T细胞是不均一的细胞群体,根据其表面标志及功能特点,可分为不同亚群.根据TCR双肽的构成不同,分为TCR-1T细胞和TCR-2T细胞;根据TCR-2T细胞功能的特点可分为调节性T细胞,效应性T细胞和迟发型超敏反应T细胞;根据T细胞表面所表达的CD分子可分为TCR,CD3,CD2;根据CD4分子与CD8分子的表达与否,可分为CD2+,CD3+,CD4+,CD8-和CD2+,CD3+,CD4-,CD8+T细胞.

蝴蝶的手指 文丨干亚群 我拧拧肚皮，没有多少痛感，不太甘心，又掐了掐，痛感开始拖出尾巴，但痛点很模糊，似乎痛往四处逃跑，犹如我涣散的情绪。 我继续加大力度，拇指跟食指几乎跪在了腹部，并往同一个方向扭，渐渐它们绞在一起，底下的皮肤被我掐成了一只成熟过度的橘子，上面荡起皱褶。隐藏的神经组织好像突然被惊醒，一下子跃出皮肤，并甩出波纹状的痛觉，紧紧咬住橘子状的皮肤。我的注意力集中到被拧的那个点上，痛觉快速爬升，皮肤渐渐红了起来。 我隐忍着，面无表情，任疼痛长出一根根须，犹如见壁攀援的凌霄，一边扭，一边朝空中甩出一根藤，喇叭状的花朵，黄澄澄地开出热闹，那热闹含着警觉，从枝叶间提出一盏盏灯，在我眼前晃动。 一起晃动的还有窗帘，一会儿往里鼓，一会儿朝外卷，默默接引着我的痛感。 向晚的风，从窗外松一阵紧一阵地进来。我坐在窗底下，旁边有一张小桌，上面放着一本书和一壶茶。书看了一半，中间夹了一张书签，看上去像虚掩的门。我是个路盲，常常迷失在这个城市里的小巷小弄，那里到处是紧挨着的门，但没有一扇门是虚掩的，日子的七七八八被隐藏在门背后，只有到了夜晚，一扇扇类同的窗拼盘出万家灯火。 喝茶，看书，是我生活的一部分，所需时间正好跟别人做美容美体差不多。我不清楚那些美容店的生意如何，但可以肯定美容店的数量远远超越书店。整个小城全部书店加起来也不过是非常靠前的个位数。我比较抠门，不上美容店，也不去健身房，以及瑜伽馆，这个钱不如用来买好茶，购好书。好书太多，我所读不过沧海一粟，好茶也很多，我所取不过弱水一瓢。因此，我所认为的好茶，不过是能去五味，好书无非是阅读愉快，如见老朋友，不时能会心一笑，忘却世间的粗糙。 但，茶与书解决不了身上的疼痛。 我有偏头痛，往往毫无征兆头就跳痛，似乎有一个小锤子在敲打着我的颞骨，时间一长，疼痛慢慢游走，并在耳根边骤然停驻，然后隔几秒跺一下，痛感呈扇状发散。白天还好，能忍受，诸多琐碎的事情也能抵挡一下疼痛。但到了晚上非常折磨人，大脑其实很倦，可神经很兴奋，甚至是亢奋，在我迷迷糊糊间猛然揪醒了我，它在里面快活地跳起来跺几下，我捂着耳根，一点也不快乐。一旦，痛住进身子，愉情逸致只剩下一副骨架。 疼痛在医学上分成12级，由轻微痛到明显痛，然后一节节攀升，直至剧痛、爆痛，以及内脏痛。我现在属于微阵痛，类似于肌肉注射，针头扎进屁股还不算痛，注射液被推进的那瞬间疼痛才是实实在在的。如果承受不住这个级别的痛，很多人龇牙咧嘴，痛不仅仅在表情，也释放在声音里，不停地吸气，但气不知所措，在喉咙里来回奔跑。 窗，是南窗。这是我的习惯。北窗偶尔也坐坐，东窗是绝不坐的。说来也是书读多的影响，看到东窗，总联想到事发。一介布衣，并不存在东窗事发的可能，只是感觉这个词到底有点煞气。茶喝久了，心也慢慢淡了，随之对有戾气之类的词都不太愿意碰头。 窗底下有一棵樟树，不是很粗壮的那种。在清晨的时候我常看到有一个老人背朝樟树不停地撞去，嘴里嘿嘿地叫着。那声音自然不是因为疼痛，而为了增加背撞树的效果，达到胸腔的微震，从而捎带出肺脏内的一些分泌物。我没跟老人探讨过这些，自是替他每天这样撞击找到一种解释。有时他撞得猛烈了些，樟树的枝叶会震颤，似乎有人在挠它的痒痒，它忍不住。可，更多的时候我想到它在疼痛。 有次，我在街上闲走着，突然闻到一股清香，是那种能够流淌的香气，与花香完全不同，花开时的香气弥漫得近乎混乱，闻过的记忆跟着迷糊。我四处寻找，发现不远处有人手持电锯正在锯樟树的枝枝丫丫，也没什么标准，靠近窗户的多锯些，那些锯下来的枝叶，像脱掉的一件件褂子。香气，便是从这些被锯掉的伤口处散发出来的。我无可救药似的想到了那是樟树疼痛的气息。更无可救药的是我突然对树的气息产生了浓厚的兴趣，一个人走着走着，走到了树跟前，摘一片叶子，揉碎，闻一闻。时间一长，似乎也闻出了树的脾气。不落叶的乔木，气息沉稳，散发性差。落叶灌木，气息各异，如果借用人的性格，有内向，有外向，也有内外向兼而有之。 不过，树站着与躺着时散发的气息是不一样的。前面有一个公园，因为一场大雨，水漫进了公园，于是，大部分的花树五花大绑地被移植，也有的裸露着根须且不知所终。那一段时间，我经过公园时总能闻到一股杂味，是一种七上八下的味。后来，我看到没被移植的花树一半慢慢枯萎，它们是死给人看的。 疼痛击败了我流沙样的情绪，我一点点松开手指，由拇食、食指及中指、无名指，像是从公园里撤退的铲子，锹，还有镐。撕裂样的疼痛分解了我的茫然与无措，或者说是我的厌倦情绪在疼痛袭来时得到缓解。我全身松懈，潮热退去，仍一动不动，仿佛得到涅槃。 这是我跟自己玩的一个 游戏 。小时候我也做过。母亲偏爱哥哥，对他好言好语，最好的衣服肯定是哥哥的，出门走亲戚带的也是他，但对我呵斥有加。我也确实非常皮，在家里整天待不住，一出去肯定不是弄脏了衣服，便是身上挂了彩，或者惹了事，得母亲去赔礼，又老是顶母亲的嘴。母亲不喜欢也是情理之中。母亲曾吓我是捡来的。我一度信以为真。可当我生病的时候，母亲对哥哥的那种好完全释放在我这里，言辞温和，不停用手去试我额头上的体温，另一只手搭在自己的额头，如不见好转，必背我去看病。我伏在母亲的背上，体会她一脚一脚的前行，幸福得让全身颤抖。但装病没法装，我只晓得肚痛发热，而肚痛意味着不能吃东西，馋让我原形毕露。所以，我只好故意把自己摔痛，只是痛需要肌肤来印证的，我就拧自己，拧出一个个瘢痕，以吸引母亲对我的重视和温暖。母亲并没有识破我的小把戏，直至我初中离家去了外地求学，母亲突然变得不舍起来，可我的 游戏 停不下来，尤其是我心里发堵的时候，我重复我的 游戏 。 我起初背着家人，只挑肚皮，上面的瘀血他们看不到，即使偶尔瞧见了，我说是做艾灸留下的，很容易搪塞过去。后来我往腰部下重手，家人似乎觉出那些瘀点怪里怪气。经不住盘问，我很快招了。 因为我是学医的，先生向来对我的病痛并不敏感。在他的眼里，医生似乎不会生病。而我也常常表现得如此，身体上的疼痛很少跟他说起。你问他我有什么爱好，他会如数家珍，而问他我身上有哪些隐疾，他会很怪异的眼神看着你，仿佛你的问题是那么的不可理喻。 但，疼痛留下的痕迹让他惊恐不已，可又无法说破，于是，他从网上找来一些图案，比如树背后能看到几只老虎，比如先看到少女，还是老婆婆。先生认认真真地测试着我，还不时记下来，然后去翻看答案，综合我的精神状况。 我配合得不是很好，明明看到的是少女，偏偏说是老太太。先生对照着答案，一边不无忧虑地望着我，眼神充满了担忧，这一下子拉近了他的沧桑。我不禁心里一颤，先生也老了，他有肚腩了，像有只锅覆在肚皮上，头上的白发似乎势不可挡，眼角的皱纹也逐渐显山露水。一些松垮垮的肉不仅仅瞄准我，也袭击他的周身，由腰及腹，手一扯，可以扯出数寸长。衰老的速度，令人瞠目结舌。我们每天带着松垮垮的肉上班，各自处理那些可忙可闲的事。生活陷入了激情的洼地。 似乎为了对抗皮肤的松弛，我内心越来越处于僵硬状态，遇事容易堵，不够柔软，以往那种轻盈与惬意的感觉，仿佛被隔离，只剩下闷气一次次侵袭我肌理，它们在我的肌肉、黏膜、皮下组织里堆成一个个小结节，不动生色地附属在我的体内。它们分享着我的不快，吞食着我的抑郁，在我情绪低落、烦闷不安的时候在体内左腾右跃，或扭成一团，或拧成一块。我用手指从颈乳突肌推过去，能感觉到它们的滑动，那些轻微的嚓嚓，是它们隐忍的笑声。尤其是晚上睡不着觉的时候，那些结节似乎长出触角，沿着我的肌体恣意地游走，并且丢下数颗数颗的脂肪粒。 可我对它们的侵入并不惊觉，密集的神经末梢仿佛套上了假指，迟钝，麻木。 曾有一个病人来我处看病，双手戴着厚厚的线手套。因为是冬天，这很正常。我问病史时，她把右手放在了小腹，手指呈半握状，既不像捂，也不像扪，说话的时候，那只手始终处于这个动作，倒是左手一张一合，还一举一挥，配合着她病情的叙述。我给她测血压的时候，她把左手放到嘴边，一咬，手套脱了出来，而右手仍搁在腹部，仿佛她的病情砸伤了它。 后来，我给她做检查时她红着脸让我帮她解一下裤扣，原来她右手戴的是假肢。假肢已戴了五年，可她仍没有接受它的存在与替代。她说握手的感觉一直萦绕着她，从臂膀出发，顺着手肘下来，非常强烈，也很清晰，但到了手掌处断裂了，那里只剩下光秃秃的手腕，但手指活动的记忆却盘桓在断掌处。她在人前总是把手藏起来，习惯性地插在裤袋里。她还说，有一段时间她有一种幻觉，手掌与手指仍会长出来，就像小孩换牙一样。所以，她手掌发生意外后她莫名地喜欢上了幼儿园，还特别喜欢正在换牙的小孩，她说小孩绽开着少了几颗牙的笑容，她就觉得自己的手指更贴近肌肤。后来有一次，她冲动地去抱小朋友，不小心露出了假肢，把小朋友吓得哇哇大哭，她才不去了。不是不能，而是不敢。小朋友的父母差点上她家索赔，因为小朋友一看到图片上的手指就拼命大哭。 心理学上有一种心理障碍叫密集恐惧症，看到密集的东西心里就充满恐惧，仿佛有虫卵在自己身上蠕动。我没有这方面的障碍。但并不是说我没有其他障碍。我的障碍在于高处，一站到高层，两腿不听使唤地抖，脚底发痒，最不可思议的是明知道害怕，却往下跳的冲动时时漫过我的神经，仿佛两个我互相击打。我试着去战胜这种情绪，逼迫自己靠近冲动，用一个真我去识破另一个假我。这个过程注定很艰难，两个我最后都隐退到冰山下，胆怯毫不费力地控制了我。在我个人病史上恐高症将携带终身。 我小腿上有许多白色的瘢痕，很密集，像白癜风，这是蚊子叮咬后留下的。因此，即使大热天我也是套着丝袜。面对别人不解的目光，我始终没办法把这个秘密说破。不仅仅是腿上，我身上还有许多的疤，虽然都是意外的磕碰，可我固执认为这是身体对我的报复与警告。 我以前经常出现荨麻疹，一碰井水，或冷风一吹，手上、脊背，甚至屁股上出现一个个大包，红肿，还特别痒，简直痒到了骨髓里。明知不能去挠，可实在忍不住，似乎有一千只毛毛虫子在密密麻麻地左奔右突。理智根本管不住躯体上的病理反应，无法抵挡手指不住地变换动作，由挠到抠，由抠到挖，直到血痕斑斑，才终于战胜了毛毛虫。 那天，我从书店里出来，风刮得很大，刮得我踉踉跄跄，想打车，居然连个人影都没有。我是晚饭后出来散步的，也没多大的风，走着走着踱进了书店。书店里没多少人，这没多少人大多还是孩子，他们的小屁股搁在书架上，手里捧着书，旁边站着的大人在滑屏。我绕过他们走上三楼，我看的书在那里。现在购书途径很多，书店相对去得少。不过，一年之中总会去看看，不为别的，就喜欢坐拥书城的那种感觉。在书架上看到自己的两本书，夹在汪国真与海子的中间，看得我有些惊悚。我本能地抽了出来。最后仍放了回去。心里嘲笑自己真没出息。我翻看了一些书，可吸引自己买下来的念头很不固定。售货员有数人，各自低头玩手机。当书店里打烊的铃声响起时，我把刚才翻看过的两本小说抽了出来。到了书店光看书不买书，似乎心里有罪恶感。 当北风一次次恣意地出入我身体时，书也被肆意地翻起，纸张之间撞出哗啦啦的一片，像是在拆开某种藩篱。虽然已过了大寒，仍并不觉得冷，现在风这一刮，才感觉冬天如此贴肉。我一会儿背着风，一会儿迎着风，尝试着避开风口，而风的嘴角似乎无处不在，这边啃啃，那边嚼嚼，有时还咂几下。我感觉周身的毛骨起立倒下，倒下起立。 好不容易到了家，一杯热茶下去，身子还在哆嗦，桌上的那两本书也跟着哆嗦，只不过它们已经是哆嗦后遗症，书页翘得跟爆炸头似的。我不停地搓着手，朝手心哈气，脑海里不时闪过自己顶风前行的场景，感觉自己像一片落叶，硬是被风吹到了小区。这样的情形我以前也有，下村回来，突然遭遇大风，然后一身鸡皮疙瘩地回到寝室，一个人坐在床边不停地挠，厚厚的风团东一块西一块，待周身发热后才慢慢消退。我下意识去摸背脊，除了冰凉，并没有异常。我又朝别的地方伸手，并没有突起的风块。 荨麻疹就这样从我身上撤退了。始于何时，很模糊，而终于何时，同样不很清楚。就像我街上碰到的人，当我意识到自己正处中年时，看到的是多接近我年纪的，或超越我年龄的那些人。她们一身花色，但花得模模糊糊。她们脸上的黄褐斑泄露着她们的生理变化，粗糙的皮肤遮掩不住她们内心的渴求。她们鸭梨状的身材，稀疏的头发，还有四角脸。黄脸婆一词如鼻涕虫一样粘住我。 她们有时突然叫阿群，我会怔愣一阵。这个小县城里有许多个叫亚群的人，有男的，也有女的。叫阿群的更多，楼下的那条餐饮街上有一个“阿群牛味馆”，每次路过心里非常不爽，似乎有意跟我作梗。我不吃牛肉，这是公开的秘密。不吃的东西还有许多，包括野味。听起来有些假慈悲，就算假慈悲，也打算到底了。我从来没有见过那阿群是什么样的，本来还有些模糊的遐想，但后面一跟上牛味，好像瞬间之间拖了一块破抹布。至此，我宁愿相信那个阿群是个男的，有着杀猪胚的身板，瞪一双铜铃眼。 另一条街上有个叫阿群的豆浆店，算是县城里最有名的，舀出来的豆浆如一碗打蛋，厚笃笃的。这个阿群是个老头，六十开外，腰间系个围裙，眼睛有些吊，而两条法令却像两片括弧，如果他不看你，你反而觉得自己欠了他什么，所以，进入他的店，得一边喝他的豆浆，一边迎接他的目光，这时候豆浆的味道才一寸一寸地上来。 我的名字如同小半部生活史，每个叫阿群的人是生活史的一个标点符号，或逗号，句号，也可能是感叹号。家里人叫我阿群，以示亲昵，母亲发怒时叫我还是阿群，只不过声音像上了浆，硬邦邦的，如果掼下去可能跳出去几丈。在学校我被老师称为亚群，以示对我成绩优异的肯定。同学喊我老干，虽然年少，却叫老干，听之心里却喜滋滋，少年老成是表扬的另一种方式。还不太会写作时早早替自己拟了个笔名，似乎有意跟自己的名字相抗衡。但怎么看，仍找不到什么感觉，于是仍回原形。 阿群是个土得掉渣的名字，只是我从来没有在书店里听到过。仿佛，我跟众多的阿群永远在直线上，偶尔相撞一下。但没有我所期待的撞出光泽。 同事给我送来蔬菜，说是丈母娘种的，纯无公害。我奇怪，她怎么会有菜地。原来市政府在城里有许多储备土地，外面打个围墙，有时也不打，这些地就这样撂荒着。慢慢有人翻墙开垦出一块地，很快，跟进一批人。只要邻居有两三个人在种菜，他们很快会结群。尽管各自熟悉，但仍在各自的地块上做好标记。数步之外车水马龙，而她们撅腚弓背地种下一棵棵菜。这块地种完了，她们继续拓展地块，还共享信息，每天拎着水桶、小锄头，寻找着遗落在城里的空地。为了种上有机作物，她们在家里用痰盂，用一只塑料袋装着去施肥，像是维护着一个农民的尊严。种出来的作物，大多自己吃，或亲友，多时也会去菜场卖。也怪，好像不需要吆喝，很快被人买走。这样一来，旁边的菜贩主不乐意了，再也不愿意借秤杆给她。 那些被抛荒的土地上曾住过阿群们，她们拿到一笔巨款，在城里购置房子，一天之内把我这个阿群奋斗了一辈子的积累轻易化解。 只是，这些阿群，不知道如何处置那些钱。这让我有些期待。 我有一个同事，也是我的上司，她名字里有个君，我猜测家里人或许会叫她阿君。用小县城的方言，君与群的发音差不多。但单位里永远不可能喊她阿君。她后来因为拆迁房的事进去了。听到这个消息时，我正在回家的路上。虽然自己调离单位后跟她联系不多，但留存在记忆里的那些片刻，不可抑止地涌上来。她在单位里口碑还是不错的，工作雷厉风行，职务一级级上来。当然，大家也知道她身上的缺点，利用她职务的人和想接近她的人都会利用她的缺点，她似乎也没把这当回事，反而成为能与人打成一片的借口。大家都知道她在一线城里有多处房产，而且据说也运作得不错，却不想临近退休还是滑铁卢了。她的消息传得很快，而且传得越来越离谱，可仍被人说得有鼻有眼。那些鼻眼者，不乏曾经讨好过她的。可这些都已不重要。她在里面也听不到这些，即使听到也不是最关心的事。以前，我跟她有过一次小玩笑，我说我名字里有羊，但没钱。现在，回想起来感觉一语成谶。因为，她当时说钱最多，如果人身不自由有什么用？ 世间重复的事很多，衣食住行，受想行识。昨天重复今天，今天还将重复明天。佛说轮回，莫不如此。每天几乎都能看到颓废的人，泡在牌桌上，沉醉在低档的小饭馆，徘徊在公园的河边。他们看似为生存挣扎，但其实挣扎在自己的意志里。或许前一个晚上还在痛下决心，跟现在脱离，但第二天仍重复着前一天的生活。不能说他们自甘沉沦，生活的皱褶太深。我也在重复自己的一切，今觉昨非的彻悟还是小模小样，好像亏待了岁月的流淌，以及眼角的鱼纹，但痛改前非的决心迟迟下不了，仍持续着昨日种种。 荡开光阴的波纹，言其重复，不免有悲情。 可，生活的坍塌正从一个借口向另一个借口滑行。同样的泪水，不会想到用它来洗脸。有些词语倒在了纸上，再也站立不起来。那些记忆也是如此，翻看日记，才记得有这么一件事。但记忆也是并不可靠。读那些词，犹如看故事。那些感觉，已找不准，如一盆倾掉的水，随形而赋，但始终立不起来。 这个年纪突然莫名其妙变得不太会妥协，尤其是跟儿子相处的时候。似乎还没有准备好，儿子突然长大了，出门总跟你隔着一段距离，同他说话，得重复几次后才递过来一句。你再问一句，他早已嫌你烦。他在房里，你在门外不停地凑耳朵，跟密探似的辨识那些声音来自 游戏 还是英语练习。他看书时，你又总想知道他在看什么书，怕他看了不该看的书，或者无厘头的书。你希望他能按照自己指点的路线前行，且以人生的经验来训导他。他却不以为然，看你的眼神犹如看隔壁的奶奶，你一旦读懂了他的眼神，内心再次掀起汹涌，简直可以把自己吞没，而他冷冷地望着你，哪怕你气得发抖，他也不以为然。他有自己的阅读兴趣，比如《三体》，而你并不认同这样的小说，尤其是看了网上的评论，觉得自己背脊发凉，甚至挑战自己的三观，特别是看到他在日记里摘抄那些充满血腥与冷酷的词句时，情绪坏到了极点。于是找他谈心，苦口婆心，叮嘱他要看经典的书籍，那些书可以帮助你做有根的人。他用挑衅的目光看着你，以青春的倔强直面四处渗漏的更年期。 一段时间，我在后半夜经常醒来，醒来后却怎么也睡不着，起身借窗外的灯光看钟，才凌晨两点。返身继续睡，可那时是装睡，这一装把杂念都装了进来，一会儿天一会儿地的，间或还有回忆南来北往，脑袋怎么也不能消停。先生酣睡中，蜷缩着身子，偶尔动一下嘴唇，喉咙里咕咚一声，嘴角边挂着浅浅的笑意，像个婴儿。先生是个坐着都能睡着的人，休息天如果我不叫他，他可以一直睡十七八个小时，起来时还老大不情愿，说是才刚刚睡了一觉而已。我真不好意思说我一个晚上有时要睡好几觉。 曾经有许多的梦想，似乎一个比一个阔大，但到了后半夜的时候，心所向往的居然不过是睡个好觉。国际上专门有个世界睡眠日，看来睡眠问题已国际化，并非我一个人在后半夜数水饺。我试过各种方法，甚至偏方，但也只是时好时坏。不得已时也服过安眠药，醒来时感觉自己像是从水底捞上来的，头脚湿淋淋的。 偶尔也跟朋友说起睡眠的事，她们似乎也有过这样的经历，但说到原因时，大多语焉不详，犹如心头堵着一个不可公开的秘密。我有一个朋友开了一间水疗店，只要一说起水疗，人跟打了鸡血一样，如果她发现你没在认真听，她一把拽住你，从国际到国内，从小钱到大钱，最后归根结底是在 健康 方面花大钱也是小钱。只要她知道你哪方面不对劲，她肯定会推荐她的水疗。她列了一个单子，除了不孕不育，几乎把所有的疾病都罗列进来了，自然也包括睡眠障碍。她得知我睡眠不太好后，天天来问候，问候之余便是鼓动我去做水疗，手机被她问候成发烫。她自己很瘦，脸色不是很 健康 ，让人怀疑她也有严重的睡眠障碍。可我无法说破。除了她，还有一个朋友，做的是保健产品，朋友圈里尽是她推销的产品。自己怕跟她联系，只要一联系，她就给你推荐产品，从胶原蛋白到卵巢保养，反正女人的那种心思都全说透了。她的劝词无非是女人要善待自己，让自己美丽最重要，有时还配上一段血淋淋的段子，说是女人不待自己好，别人的女人就会睡咱老公，打咱儿子，等等。感觉凡是女人不买胶原蛋白，这后半辈子无法活了，尤其是看了那些图片，一个个水灵灵的，清纯无限，你不动心是假的。但动了心，结局肯定是伤了心，最后不得不把她的朋友圈屏蔽了。 谁也不会想到，女人到了更年期时，居然把原来很嫌弃的大姨妈捧成了宝贝。尽管是很私密的事，女人闲谈时仍会聊起生理期的一些情况。有的说变少了，有的说好几个月不来踩点了，也有的说已差不多衰绝了。这种话题在女同事间很平常，大家也不遮遮掩掩，甚至是大大咧咧，就在吃饭的时候也会聊到。一天几个女同事凑到同一张桌子吃午饭，一口饭，一句话，饭浅下去，而话越接越多，家长里短，老公孩子，最后拐到了自己身上。这个说早没了，那个说要么好几个月不来，一来不肯走。然后，大家都说女人过了五十差不多是可以绝经了。突然，邻近一桌有个声音抛了过来：谁说的，我还有，而且每个月都很正常。我们都把目光推送过去，是单位里的女驾驶员。她也不怕别桌有男同事，把话说得很笔直。我们有的赶紧把饭塞进嘴里，以避免让笑显得很醒目，也有的不出声，但跟对面的相视一笑，笑里隐藏着杂质。好在食堂里人多声杂，谁也不习惯于聚焦，而且饭食讫，话题跟着消淡。过了几天，这位姐姐在办公室走廊里一间一间地敲门过去，问女同事有没有卫生巾，说是这次提早了一天，没做好准备。她似乎一点也不回避男同事，即使是讨到了卫生巾，她还大大方方地捏在手里，从一间办公室窜到另一间办公室，脸上淌着自豪与自信，仿佛有一条鱼流动着。 办公室的楼下有一个荷花池，枯荷梗像五线谱，错乱地戳立在水面。因盛景不再，暴露了水质，黑色的淤泥一览无余。湖底也是衰败的，苍凉，贫瘠。与曾经的明媚和浩荡碧波相距甚远。这让我看到一个女人的暮年，一个巨大的凄惶潜伏在岁月的光景里。 从办公室出来还早，我便去河边散步。散步的时候看到一只蝴蝶，抖动着翅膀，翠绿色的，联想到古诗里着绿倚门望的少妇。捡起来，才知那些抖动，原是受伤的翅膀在颤动，如疼痛不已的人浑身颤抖。蝴蝶的疼痛，让它看起来像舞动的手指。 疼痛最高的是分娩痛。自己没有经历过，我生儿子时是剖腹产。那种痛，犹如骶部与耻骨分离。 可，母亲从未给我说过。 泪，扑簌簌地下来，滴在肚皮上，那里卧着一只蝴蝶，像母亲无处可逃的皱纹。 干亚群，中国作协会员，宁波作协副主席。出版散文集《给燕子留个门》、《梯子的眼睛》、《指上的村庄》、《树跟鸟跑了》、《带不走的处方》等。散文常见于《散文》、《散文选刊》、《作家杂志》、《上海文学》、《天涯》、《 美文 》等。曾获得浙江省优秀文学作品奖、首届三毛散文奖、第七届冰心散文奖、储吉旺文学优秀奖等。 美文 推荐 散文丨王雁翔：故乡的味道 散文丨王雁翔：我的田野记忆 散文丨王雁翔：母亲的流年 王雁翔：雪山上的灯光

T细胞是不均一的细胞群体,根据其表面标志及功能特点,可分为不同亚群.根据TCR双肽的构成不同,分为TCR-1 T细胞和TCR-2 T细胞;根据TCR-2 T细胞功能的特点可分为调节性T细胞,效应性T细胞和迟发型超敏反应T细胞;根据T细胞表面所表达的CD分子可分为TCR,CD3,CD2;根据CD4分子与CD8分子的表达与否,可分为CD2+,CD3+,CD4+,CD8-和CD2+,CD3+,CD4-,CD8+T细胞.

成熟T细胞定居于外周免疫器官并参与淋巴细胞再循环。T细胞在外周血中占淋巴细胞总数的65%~80%,在完成免疫应答的同时也参与免疫调节。T细胞分类有多种方法，根据所处的活化阶段，可将T细胞分为初始T细胞、效应T细胞、记忆T细胞；根据表达T细胞抗原识别受体（TCR)的类型，可将T细胞分为TCRαβ+T细胞和TCRγδ+T细胞，分别简称αβT细胞和γδT细胞；根据其免疫效应功能，可将T细胞分为辅助性T细胞（helper T cell , TH），细胞毒T细胞（cytotoxic T lymphocytes, CTL或TC）、调节性T细胞；根据是否表达CD4或CD8分子，T细胞可分为CD4+T细胞和CD8+T细胞。

CD4/CD8的数值是看一个人的免疫功能是否正常的比值人体的免疫细胞包括T细胞和B细胞。T细胞管细胞免疫。CD4是辅助T细胞表面的一种标记。CD8是抑制性T细胞的一种标记。CD4/CD8增高，表示辅助性T细胞高于抑制性T细胞，说明免疫力好.CD3是所有总T细胞，CD3高表示总T细胞较高。CD4/CD8和CD3都高，是由于辅助性CD4细胞增高，因而总的T细胞也增高。是机体免疫力好的表现。

白细胞、红细胞、血小板、血色素。白细胞亚群常表现为某种类型的白细胞显著持续性增高，随着病情进展，可出现贫血和血小板减少等情况。如果白细胞长时间持续异常，并伴有红细胞、血小板、血色素等多项异常，就要高度重视，警惕是否是白血病的可能。白细胞是一种具有运动力和吞噬功能的细胞，它和人体的免疫系统有着很直接的关系。

酸杆菌门（phylum，Acidobacteria），属于细菌界（kingdom，bacteria）常见的有如下28个属（这里给出了种属的拉丁文名称，有可能找不到对应的中文翻译，下划线分隔依次是界_门_纲_科_目_属，unclassified表示纲、科或目未定）1Bacteria_Acidobacteria_Acidobacteria_Gp1_unclassifiedAcidobacteria_Gp1_unclassifiedAcidobacteria_Gp1_CandidatusKoribacter2Bacteria_Acidobacteria_Acidobacteria_Gp1_unclassifiedAcidobacteria_Gp1_unclassifiedAcidobacteria_Gp1_Gp13Bacteria_Acidobacteria_Acidobacteria_Gp1_unclassifiedAcidobacteria_Gp1_unclassifiedAcidobacteria_Gp1_Telmatobacter4Bacteria_Acidobacteria_Acidobacteria_Gp1_unclassifiedAcidobacteria_Gp1_unclassifiedAcidobacteria_Gp1_unclassifiedAcidobacteria_Gp15Bacteria_Acidobacteria_Acidobacteria_Gp10_unclassifiedAcidobacteria_Gp10_unclassifiedAcidobacteria_Gp10_Gp106Bacteria_Acidobacteria_Acidobacteria_Gp11_unclassifiedAcidobacteria_Gp11_unclassifiedAcidobacteria_Gp11_Gp117Bacteria_Acidobacteria_Acidobacteria_Gp13_unclassifiedAcidobacteria_Gp13_unclassifiedAcidobacteria_Gp13_Gp138Bacteria_Acidobacteria_Acidobacteria_Gp17_unclassifiedAcidobacteria_Gp17_unclassifiedAcidobacteria_Gp17_Gp179Bacteria_Acidobacteria_Acidobacteria_Gp18_unclassifiedAcidobacteria_Gp18_unclassifiedAcidobacteria_Gp18_Gp1810Bacteria_Acidobacteria_Acidobacteria_Gp19_unclassifiedAcidobacteria_Gp19_unclassifiedAcidobacteria_Gp19_Gp1911Bacteria_Acidobacteria_Acidobacteria_Gp2_unclassifiedAcidobacteria_Gp2_unclassifiedAcidobacteria_Gp2_Gp212Bacteria_Acidobacteria_Acidobacteria_Gp21_unclassifiedAcidobacteria_Gp21_unclassifiedAcidobacteria_Gp21_Gp2113Bacteria_Acidobacteria_Acidobacteria_Gp22_unclassifiedAcidobacteria_Gp22_unclassifiedAcidobacteria_Gp22_Gp2214Bacteria_Acidobacteria_Acidobacteria_Gp23_unclassifiedAcidobacteria_Gp23_unclassifiedAcidobacteria_Gp23_Gp2315Bacteria_Acidobacteria_Acidobacteria_Gp25_unclassifiedAcidobacteria_Gp25_unclassifiedAcidobacteria_Gp25_Gp2516Bacteria_Acidobacteria_Acidobacteria_Gp3_unclassifiedAcidobacteria_Gp3_unclassifiedAcidobacteria_Gp3_Bryobacter17Bacteria_Acidobacteria_Acidobacteria_Gp3_unclassifiedAcidobacteria_Gp3_unclassifiedAcidobacteria_Gp3_CandidatusSolibacter18Bacteria_Acidobacteria_Acidobacteria_Gp3_unclassifiedAcidobacteria_Gp3_unclassifiedAcidobacteria_Gp3_Gp319Bacteria_Acidobacteria_Acidobacteria_Gp3_unclassifiedAcidobacteria_Gp3_unclassifiedAcidobacteria_Gp3_unclassifiedAcidobacteria_Gp320Bacteria_Acidobacteria_Acidobacteria_Gp4_unclassifiedAcidobacteria_Gp4_unclassifiedAcidobacteria_Gp4_Gp421Bacteria_Acidobacteria_Acidobacteria_Gp4_unclassifiedAcidobacteria_Gp4_unclassifiedAcidobacteria_Gp4_unclassifiedAcidobacteria_Gp422Bacteria_Acidobacteria_Acidobacteria_Gp5_unclassifiedAcidobacteria_Gp5_unclassifiedAcidobacteria_Gp5_Gp523Bacteria_Acidobacteria_Acidobacteria_Gp6_unclassifiedAcidobacteria_Gp6_unclassifiedAcidobacteria_Gp6_Gp624Bacteria_Acidobacteria_Acidobacteria_Gp7_unclassifiedAcidobacteria_Gp7_unclassifiedAcidobacteria_Gp7_Gp725Bacteria_Acidobacteria_Acidobacteria_Gp9_unclassifiedAcidobacteria_Gp9_unclassifiedAcidobacteria_Gp9_Gp926Bacteria_Acidobacteria_Holophagae_Holophagales_Holophagaceae_Geothrix27Bacteria_Acidobacteria_Holophagae_Holophagales_Holophagaceae_unclassifiedHolophagaceae28Bacteria_Acidobacteria_unclassifiedAcidobacteria_unclassifiedAcidobacteria_unclassifiedAcidobacteria_unclassifiedAcidobacteria

这个指标低说明免疫力低下。辅助性t细胞亚群是一类t淋巴细胞的总称，参与机体免疫，比如说人体受病毒侵犯，辅助细胞表面可以识别病毒这种抗原，开始增殖和分化产生抗体抵抗病毒，并且有记忆能力下次病毒再次来袭可以迅速增殖产生抗体。意见建议：建议系统检查一下身体，是否有免疫性的疾病。可以咨询医院风湿免疫科。T细胞亚群是指免疫调节，增高表示患者免疫调节功能紊乱，辅助性T细胞功能增强而抑制性T细胞功能降低，淋巴细胞过度活化。建议定期复查，可口服中药进行巩固治疗，避免复发及淋巴转移。T细胞是一个不均一的细胞群体,分类方法有多种.按细胞表面分化抗原(CD)的不同,可分为CD4+和CD8+两大亚群;按T细胞表面受体(TCR)的不同,可分为αβT细胞γδT细胞;按功能可分为辅助性T细胞(Th 细胞)、抑制性T细胞(Ts细胞)、细胞毒T细胞(CTL或Tc细胞)和迟发型超敏反应T细胞(TDTH细胞);按对抗原应答的不同,分为初始T细胞(naive T cell)、活化的T细胞(activated T cell)和记忆性T细胞(memory T cell);以及区别于传统T细胞的NKT细胞等等。从未接受过抗原刺激的成熟T细胞为初始T细胞，接受抗原刺激而活化，分化为效应T细胞和记忆T细胞。

分为 助T细胞：主要作用于免疫过程中的接触,传导,就是说感应过程（传递抗原簇） 胞毒T细胞：直接具有杀伤力,可以算是我们所说的效应T细胞,具有分泌淋巴因子的作用 抑T细胞：在免疫结束以后,起到调控胞毒细胞凋亡的作用,以免反应过度

形态学相同的一类细胞还要分亚群是还可以坐更细致的分类。比如淀粉样物质是一类形态学相同，化学结构不同的异质性物质。

　　外周血淋巴细胞根据生物学功能和细胞表面抗原表达分为3个群：　　T淋巴细胞（CD3+）、B淋巴细胞（CD19+）和NK淋巴细胞【自然杀伤细胞（natural killer)，CD3-CD16+和/或CD56+】。　　T细胞又分为辅助T细胞（CD3+CD4+）和抑制T细胞（CD3+CD8+)。

【答案】：E目前临床测定外周血淋巴细胞亚群的常用方法是流式细胞仪检测，针对淋巴细胞各个亚群的细胞表面抗原采用不同的荧光抗体进行标记，可自动处理各种数据。时间分辨荧光免疫测定常用于蛋白质、激素、药物、肿瘤标志物等。荧光偏振免疫测定特别适用于血清或尿液中小分子物质的测定；荧光酶免疫测定常用于激素、肿瘤标志物、心肌损伤标志物和凝血因子等。

如何分析流式细胞仪检测t淋巴细胞亚群结果称为“胸腺依赖性淋巴细胞”胸腺衍生的淋巴细胞，简称为“T细胞”是鸟类和哺乳动物由胸腺衍生的淋巴细胞。分布于胸腺依赖性区外周淋巴组织，并通过淋巴，血液和组织液再循环。为约70％在血液淋巴细胞，更长的寿命帐户。参与细胞的免疫反应，也可能会影响体液免疫。各自不同的免疫应答的功能，T细胞可以被分成几个亚组：①辅助性T细胞;辅助T细胞和B细胞识别抗原的免疫应答; ②抑制性T细胞;抑制细胞免疫和体液免疫功能; ③效应T细胞;参与细胞免疫（DTH），用淋巴细胞活素功能的释放;杀伤T细胞杀伤靶细胞的功能。  B淋巴细胞（囊依赖性淋巴细胞）也称为B细胞。从骨髓的多能干细胞。发展在家禽滑囊内产生，故称为袋依赖性淋巴细胞/髓淋巴细胞称为B细胞依赖性的，是从淋巴骨髓干细胞分化。

不合宜人群：无特殊要求。　检查前禁忌：禁忌暴饮暴食和剧烈运动，宜平静状态，空腹抽血检查。　检查时要求：注意血清标本不被污染，及时送去检测。和听从医生的要求。

题目：Single-Cell RNA-Seq of T Cells in B-ALL Patients Reveals an Exhausted Subset with Remarkable Heterogeneity 发表期刊：Advanced Science(IF:16.806) 发表年份：2021-08-08 背景：功能性T细胞亚群特征是制定免疫治疗策略和预测白血病临床反应的关键。 方法：从健康个体和急性B淋巴细胞白血病 (B-ALL) 患者的外周血中分选出 T 细胞，进行单细胞转录组测序。根据基因表达，无监督聚类将细胞分为13 个 T 细胞亚群。在 B-ALL 患者中发现了健康个体的所有 11 个主要 T 细胞亚群，B-ALL中T细胞显示出更多的免疫通路活化特征。B-ALL中有2个耗竭性T细胞群，其特征是 TIGIT、PDCD1、HLADRA、LAG3 和 CTLA4高表达。值得注意的是，这些耗竭性T细胞群具有显着的异质性，将其并进一步分为 10 个亚群，具有不同的细胞周期阶段、navie状态和 GNLY（编码颗粒溶素）表达模式特征。结合TCR分析，揭示B-ALL 中耗竭性 T 细胞的不同来源，克隆扩增的耗竭性T细胞可能来自CD8+ 效应记忆/终端效应细胞（CD8+ effector memory/terminal effector cells）。 样本：3个B-ALL患者和2名健康对照样本的外周血单核细胞(Peripheral blood mononuclear cells ,PBMCs) 细胞前处理： 流式分选，其中使用到的流式抗体包括CD45，CD3，CD4和CD8。 细胞过滤标准： more than 800 genes and 2000 UMIs and less than 15% of reads mapped to mitochondrial genes were retained.因为作者主要关注免疫细胞，接着 用CD3D, CD3E, CD3G, CD247 genes 这4个基因的平均表达量作为CD3的平均表达量，如果CD3平均表达值>0.5,则纳入下游分析。此外只保留在至少10个细胞以上有表达值得细胞。最后，总共剩下28842(健康对照样本哟12 699个细胞，B-ALL患者有16143个细胞）进入下游分析。Ex_CD4 和 Ex_CD4_GNLY+、Ex_CD8 和 Ex_CD8_GNLY+、Ex_CD4_cc 和 Ex_CD4_cc_GNLY+，以及 Ex_CD8_cc 和 Ex_CD8_cc_GNLY+ 被 GNLY 表达水平区分开来（Fig 3C）。此外，GSEA比较了四个耗竭性的 GNLY+ 亚群（Ex_CD4_GNLY+、Ex_CD8_GNLY+、Ex_CD4_cc_GNLY+ 和 Ex_CD8_cc_GNLY+）通路富集变化。结果表明， GNLY +的亚群在 TCR 信号通路、自然杀伤细胞介导的细胞毒性和细胞因子-细胞因子受体相互作用中被激活（Fig S4D）（备注：原图不清晰，所以没放上来）。因此，他们得出结论，T细胞的GNLY 的表达量与其具有更高的细胞毒性能力呈正相关。总的来说，耗竭性T 细胞应被视为一个具有异质性质的“细胞室”，里面由处于不同状态的 T 细胞组成，可能具有不同的生物学功能。克隆扩增的细胞主要处于 G0/G1 期，并高度表达细胞毒性效应分子颗粒酶 B 和 H（GZMB 和 GZMH）、FGFBP2、GNLY、NKG7、KLRD1 和趋化因子 (CCL5)（Fig 4B and C）。 这篇文章的讨论部分我展示一点，其他的大家有兴趣的话可以去看原文。作者他们发现B-ALL中有2群特异性的耗竭性T细胞亚群（CD8_TE 和CD4_TE ），而且耗竭性T细胞亚群不是离散状态，而是包含了不同的状态。有一些耗竭性细胞群体显示出细胞毒性评分较低的navie特征，而其他细胞表现有较高的增殖分数，并且耗竭评分相对较低。已知，naive样的耗竭性T细胞在经过抗检查点治疗后会大量增殖。他们推测这些细胞可能只是在耗竭程序积累期间开始出现增殖特征，而随着时间的推移会逐渐失去了它们的增殖特征。例如在2019年cell的一篇黑色素瘤的文章中(PMID:PMC7253294),可以看到，CD8 T细胞实际上处于高度增殖，克隆和动态分化的阶段，而这种高度增殖能力主要与功能失调程序的初始启动积累有关，而更advanced的功能失调性细胞则失去了这种增殖特征。 总的来说，这篇文献揭示了B-ALL中CD45+CD3+ T细胞在聚类，免疫活性和异质性方面的详细特征，描绘的B-ALL中T细胞的表征将有助于更好地了解基于免疫疗法靶向B-ALL有效性的潜在机制。

这样几个步骤：血细胞用染色，CD45， CD3，CD4和CD8。然后作图：一般来说，第一个图是SSC和CD45，图中右下角那个红色的细胞群就是淋巴细胞然后第二个图就是把这个淋巴细胞再作图，分出CD3阳性和阴性的细胞，阳性的就是T细胞。最后再做一个T细胞的二维散点图，坐标分别是CD4和CD8就可以了。

检测CD4和CD8，应该还要同时染色CD3. 先选中CD3阳性的细胞（T细胞），然后把T细胞在CD4/CD8的散点图上再显示，可以分为四个象限。分别代表CD4阳性，CD8阳性，双阳性，和无染色的。正常情况下，是不应该有双阳性和未染色的，也就是说你的细胞应该只显示在4个象限的其中的两个。其他的两个最多只是一些背景的杂信号。代表T细胞的两个亚群。

3个，卡塔尔世界杯落幕，阿根廷人如愿在自己的球衣胸前绣上第三颗星。Goal在推文中发布海报，展示了阿根廷三次世界杯夺冠时，所穿着的球衣。阿根廷先后在1978年、1986年和2022年夺得大力神杯，前两次的球衣主色调都是蓝白相间，而第三次夺冠时的球衣，增加了黑色的条纹搭配。

　　您好;CD3下降常见于①恶性肿瘤;②自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等;③先天性免疫缺陷病,艾滋病;④接受放疗、化疗或者使用肾上腺皮质激素等免疫抑制剂。CD3上升则见于慢性活动性肝炎、重症肌无力等。　　CD4／CD8的比值做为免疫调节的一项指标，正常值约1.4～2.0，若其比值＞2.0或＜1.4，表明细胞免疫功能紊乱。CD4／CD8＜1．4常见于①免疫缺陷病，如艾滋病的比值常小于0.5;②恶性肿瘤;③再生障碍性贫血，某些白血病;④某些病毒感染。CD4／CD8＞2.0常见于自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等　　静脉血2ml,肝素抗凝，20min内送检。　　成熟的T淋巴细胞表面均可表达CD3分子，而CD4、CD8不能同时表达于成熟的T淋巴细胞表面，故可将成熟的T淋巴细胞分为CD4+T细胞和CD8+T细胞二个亚群。血液中T淋巴细胞亚群的检测是观察机体细胞免疫水平的重要方法，对恶性肿瘤、自身免疫性疾病、免疫缺陷病、血液系统疾病的诊断、治疗及预后判断有重要作用。　　【正常参考值】　　CD3 65.3～77.7 %　　CD4 40.4～51.0 %　　CD8 22.9～32.9 %　　CD4/CD8 1.33～1.99 %　　【异常结果分析】　　CD3下降常见于①恶性肿瘤；②自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等；③先天性免疫缺陷病,艾滋病；④接受放疗、化疗或者使用肾上腺皮质激素等免疫抑制剂。CD3上升则见于慢性活动性肝炎、重症肌无力等。　　CD4／CD8的比值做为免疫调节的一项指标，正常值约1.4～2.0，若其比值＞2.0或＜1.4，表明细胞免疫功能紊乱。CD4／CD8＜1．4常见于①免疫缺陷病，如艾滋病的比值常小于0.5；②恶性肿瘤；③再生障碍性贫血，某些白血病；④某些病毒感染。CD4／CD8＞2.0常见于自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等。

CD3 是成熟T 淋巴细胞表面标志；CD4T 细胞是辅助性T淋巴细胞，其主要功能是增强吞噬细胞介导的抗感染作用和增强B细胞介导的体液免疫应答；CD8T细胞是抑制/杀伤性T淋巴细胞，主要功能是特异性直接杀伤靶细胞。机体维持正常的免疫功能状态有赖于T淋巴细胞亚群维持一定的比例，尤其是CD4/CD8比值相对稳定。该值降低是机体免疫功能下降的重要标志。

王小川。张亚群1982年11月15日出生于安徽省，是一名主持人，王小川同样也是安徽卫视著名主持人，两人因节目录制而相识，于2022年3月14日领证结婚，因此其老公是王小川。

T细胞亚群的功能可将其分为二类。一类为调节性T细胞，可包括辅助性T细胞（helper T lymphocte，TH）和抑制性T细胞（suppressor T lymphocyte，Ts）。另一类为效应性T细胞（effector T cell），可包括杀伤性T细胞（eytolytie T cell，CTL，或TC）和迟发型超敏性T细胞（delayed type hypersensitivity T lymphoctye，TDTH）。扩展资料：根据功能可将T细胞分为Th、CTL和调节性T细胞（Tr细胞），均为效应细胞。Th细胞可分化为Th1、Th2、Th3三类细胞，分别分泌不同的细胞因子。Th1和Th2在细胞和体液免疫中发挥作用；Th3对免疫应答起负调节作用。CTL细胞可分化为Tc1和Tc2，分泌细胞因子不同，Tc1与Th1相似；Tc2与Th2相似。参考资料来源：百度百科-T细胞亚群

【答案】：T细胞按CD抗原不同，可分为CD4和CD8两大亚群。CD4T细亚群：辅助性T细胞(Th)，具有辅助、促进或诱发免疫应答的功能；迟发变态反应T细胞(TDTH)，参与迟发变态反应。CD8T细胞亚群：细胞毒性T细胞(Tc)，能杀伤靶细胞；抑制性T细胞(Ts)，抑制免疫应答，抑制B细胞产生抗体。

T细胞有四个亚群。（1）Th1细胞为CD4阳性细胞，其主要功能有分泌IL－2（白细胞介素2）、IFN－γ（γ干扰素）和TNF－β（β肿瘤坏死因子）等细胞因子，参与调节细胞免疫，引起炎症反应和迟发型超敏反应。（2）Th2细胞也是CD4阳性细胞，其主要功能是通过分泌IL－4、6、10等细胞因子，介导体液免疫应答。（3）Tc细胞（Tc细胞和Ts细胞都是CD8阳性细胞）被抗原致敏后可特异性杀伤被病毒、胞内寄生菌感染的靶细胞或肿瘤细胞，是细胞免疫重要的效应细胞。（4）Ts细胞通过释放抑制性细胞因子对体液免疫和细胞免疫起负反馈调节。

NHK : 在生物学的分类中...亚群(Subgroup)就是指"子群"...又称亚组...将1群或1组相同或相类似的生物...再细分成数个子群...每1子群就称做"亚群"...有着"次1级分类的群体"的意思...做实验时...要比对不同的实验程序或结果...常常将受验体分成数个亚群...方便比较...举个例子...在血清试验中...将瘟疫病毒分类为2个亚群(Subgroup)...第1亚群...是包含了瘟疫强毒株和已驯化的疫苗毒株...而第2亚群...是瘟疫弱毒株和中间毒株...两个亚群内皆是瘟疫病毒..."亚"者...有"次1级"的意思.......

王小川。张亚群1982年11月15日出生于安徽省，是一名主持人，其老公王小川同样也是安徽卫视著名主持人，两人因节目录制而相识，于2022年3月14日领证结婚，幸福的生活在一起。

CD3、CD4、CD8细胞亚群属于T淋巴细胞亚细胞群，这些数值低说明免疫力较低，应该加强锻炼，增强身体素质，如果较为严重的话，应服用升高白细胞的药物。T淋巴细胞亚群主管细胞免疫，具有抵抗病毒和调节免疫系统功能的作用。其细胞功能取决于T淋巴细胞总值（CD3+）及其亚群（CD4+、CD8+）的相对组成。正常情况下，亚群间互相拮抗达到平衡；当免疫失衡，细胞数及比值发生紊乱，则易引发疾病。CD4+是诱导和辅助，CD8+是抑制和毒杀；CD4+、CD8+的变化并不同步，互为对立和协调；CD3+与CD4+步调基本相同，CD4+/CD8+比值来判断内部是否紊乱。扩展资料正常范围参考值：1、CD3+细胞正常值参考范围：955～2860/μL；2、CD4+细胞正常值参考范围：450～1440/μL；3、CD8+细胞正常值参考范围：320～1250/μL；4、CD4+/CD8+比值正常值参考范围：1.00～2.87。干预手段：当机体免疫力低下、细胞免疫功能受抑制时（如CD3+、CD4+降低，CD4+/CD8+比值降低），适用免疫增强剂以提高免疫功能；当机体免疫反应过强（如CD4+增高、CD8+降低、CD4+CD8+增高），适用免疫抑制剂，抑制机体免疫反应。参考资料来源：百度百科-T淋巴细胞

检测淋巴细胞亚群可以了解患者机体的免疫功能是否处于平衡状态。某种细胞亚群所占百分比过高或过低，都提示存在免疫功能的紊乱。T淋巴细胞亚群在某些临床疾病，如自身免疫性疾病、免疫缺陷性疾病、变态反应性疾病、病毒感染、恶性肿瘤等均有异常改变。因此，T淋巴细胞亚群的检测对控制这些疾病的发生发展、了解疾病的机制、指导临床治疗都有极其重要的意义。目前，最为快速和准确的T细胞亚群的检测方法是流式细胞术荧光标记法，即用抗人T细胞表面分化抗原的单克隆抗体进行免疫荧光标记，通过流式细胞仪检测T淋巴细胞各亚群的百分率或绝对计数。扩展资料：T细胞亚群检测临床上常用来观察的指标：1、CD3＋：成熟T淋巴细胞的标志；2、CD3＋CD4＋CD8－：T辅助／诱导细胞的标志；3、CD3＋CD8＋CD4－：T抑制／杀伤细胞的标志；4、CD25＋：白介素2受体的标的标志，即激活的T淋巴细胞。健康人外周血T淋巴细胞亚群的参考范围为：CD3＋：61％～85％；CD3＋CD4＋CD8－：28％～58％；CD3＋CD8＋CD4－：19％～48％；CD4＋／CD8＋：0.9～2.0。参考资料来源：百度百科--T细胞亚群

T淋巴细胞本身就是一个亚群，隶属于淋巴细胞，淋巴细胞可以分为T细胞、B细胞和NK细胞三个亚群，即“TBNK淋巴细胞亚群”，其中T细胞还可以分为CD4细胞和CD8细胞。T淋巴细胞亚群T淋巴细胞亚群的测定是检测机体细胞免疫功能的重要指标，且对某些疾病(如自身免疫病、免疫缺陷病、恶性肿瘤、血液病、变态反应性疾病等)的辅助诊断，分析发病机制，观察疗效及监测预后有重要意义。临床意义异常结果：1.CD4淋巴细胞减少：见于恶性肿瘤、遗传性免疫缺陷病、艾滋病、应用免疫抑制剂的患者。2.CD8淋巴细胞增多：见于自身免疫病，如SLE、慢性活动性肝炎、肿瘤及病毒感染等。3.CD4/CD8比值异常：艾滋病患者比值显著降低，多在0.5以下。比值降低的还有：SLE肾病、传染性单核细胞增多症、急性巨细胞病毒感染、骨髓移植恢复期等。比值增高见于类风湿性关节炎、I型糖尿病等。此外还可用于监测器官移植的排斥反应，若移植后CD4/CD8较移植前明显增加，则可能发生排异反应。　需要检查的人群：有相关疾病患者和免疫力低下者均可检查。相关疾病人类T淋巴细胞病毒感染，联合免疫缺陷病，非典，斑秃，慢性肾功能衰竭，皮炎，肿瘤性心包炎。

Th亚群的检测可以通过胞内染色检测不同亚群分泌的特异性细胞因子，此时需要用到刺激剂PMA，离子霉素，BFA刺激Th亚群细胞分泌表达细胞因子，在加入对应的胞内细胞因子抗体染色分析来鉴定Th亚群；也可以通过检测Th亚群表达的特异性趋化因子受体来鉴定。不同Th亚群所分泌的特异性细胞因子和表达的趋化因子受体可以咨询苏州奕赛生物科技有限公司，BioGems品牌在中国的唯一合法代表，百度网友为您解答问题，望采纳。

T细胞有三个亚群：一是辅助性T细胞，它能协助T细胞和B细胞识别抗原；二是抑制性T细胞，它能抑制免疫应答，调节免疫应答的强弱；三是杀伤T细胞，它是直接参与细胞免疫应答的效应细胞。通常提到的T细胞指的是杀伤T细胞。杀伤T细胞可以直接杀伤带有抗原的靶细胞，如病毒感染细胞、突变了的自身细胞、异体细胞等，也就是说，它可杀灭细胞内病毒、抵抗肿瘤及排斥异体移值物，以此维持机体自身稳定。

　　Th细胞是根据功能分类的一个T细胞亚群。据其分泌的细胞因子的不同可分为Th0、Th1、Th2 和Th3 四个亚型。　　Th1细胞主要分泌白细胞介素(interleukin，IL)-2，干扰素(interferon，IFN)-γ，IFN-a，肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)-β等，主要介导细胞毒和局部炎症有关的免疫应答，辅助抗体生成，参与细胞免疫及迟发型超敏性炎症的发生，故称为炎症性T细胞，可被视为相当于迟发型超敏反应T细胞(TDTH细胞)。因而，Th1细胞在机体抗胞内病原体感染中发挥重要作用。　　Th2细胞主要分泌IL-4, IL-5, IL-6和IL-10等，主要功能为刺激B细胞增殖并产生免疫球蛋白G(immunoglobulinG，IgG)1和免疫球蛋白E(immunoglobulinE，IgE)抗体，与体液免疫有关。　　少数Th细胞被称为Th3细胞，它除分泌大量的IL-4和IL-10外，主要高表达TGF-β，但是不分泌IL-2和IFN-γ，可以下调抗原递呈细胞(antigenpresenting cells，APC)及Th1细胞的活性，起免疫抑制作用。　　Th1, Th2和Th3细胞均由前体细胞Th0分化而来。未接触抗原的T细胞被称为Th细胞前体(Thcell precursor)，他们通过接触天然免疫细胞摄取的抗原而分化成一种不确定的状态， 称为Th0细胞。Th0细胞既分泌Th1型细胞因子IL-2和IFN-γ，又分泌Th2型细胞因子IL-4，可在不同信号的刺激下分化为Th1或Th2细胞。Th1和Th2细胞除分泌不同的细胞因子，发挥不同的免疫作用外，他们各自细胞的表面受体也有许多的不同。　　不同的表面受体不仅可以作为分离Th1/Th2细胞的表面标志物，而且直接影响Th1/Th2细胞对一些细胞因子的反应能力，从而调控着Th1/Th2细胞的分化与功能(表1)。趋化因子受体CXCR-3和CCR-5的表达是Th1细胞的标记(优先表达于Th1细胞的分子有b2肾上腺能受体、淋巴细胞激活基因子3、CDW150、CD162、CD49f/CD29等)，而CCR-3，CCR-4，CCR-7和CCR-8只能在Th2细胞表达，CD30也只与Th2细胞有关。Th1细胞持续表达免疫球蛋白黏液素3(T cell immunoglobulin mucin 3，Tim-3)并可能通过半乳凝素类-9(Tim-3-galectin-9)途径抑制Th1细胞介导的免疫反应和诱导外周免疫耐受。

T细胞有四个亚群。（1）Th1细胞为CD4阳性细胞，其主要功能有分泌IL－2（白细胞介素2）、IFN－γ（γ干扰素）和TNF－β（β肿瘤坏死因子）等细胞因子，参与调节细胞免疫，引起炎症反应和迟发型超敏反应。（2）Th2细胞也是CD4阳性细胞，其主要功能是通过分泌IL－4、6、10等细胞因子，介导体液免疫应答。（3）Tc细胞（Tc细胞和Ts细胞都是CD8阳性细胞）被抗原致敏后可特异性杀伤被病毒、胞内寄生菌感染的靶细胞或肿瘤细胞，是细胞免疫重要的效应细胞。（4）Ts细胞通过释放抑制性细胞因子对体液免疫和细胞免疫起负反馈调节。

初始、效应、记忆T细胞从未接受过抗原刺激的成熟T细胞为初始T细胞，接受抗原刺激而活化，分化为效应T细胞和记忆T细胞。αβT细胞和γδT细胞根据表达的TCR类型，T细胞可分为αβ+T即细胞和γδ+T细胞。αβ+T细胞分布广泛，识别抗原具有MHC限制性，抗原识别受体具有多样性，既可分化为辅助性T细胞（Th）也可分化为细胞毒性T细胞（CTL）；γδ+T细胞分布于皮肤粘膜组织，识别抗原无MHC限制性，抗原识别受体缺乏多样性，只识别多种病原体表达的共同抗原，效应细胞为CTL。CD4+和CD8+T细胞αβT细胞又可分为CD4+T细胞和CD8+T细胞。CD4+T细胞识别MHCⅡ类分子所提呈的外源性抗原肽，活化后主要分化为Th。CD8+T细胞识别MHCⅠ类分子所提呈的内源性抗原肽，活化后主要分化为CTL。Th、CTL和Tr细胞根据功能可将T细胞分为Th、CTL和调节性T细胞（Tr细胞），均为效应细胞。Th细胞可分化为Th1、Th2、Th3三类细胞，分别分泌不同的细胞因子，Th1和Th2在细胞和体液免疫中发挥作用；Th3对免疫应答起负调节作用。CTL细胞可分化为Tc1和Tc2，分泌细胞因子不同，Tc1与Th1相似；Tc2与Th2相似。Tr细胞参与免疫应答的负调节及在自身免疫耐受中发挥作用。

固有淋巴细胞(innatelymphoidcells,ILC)是一群来源于共同淋巴前体(commonlymphoidprogenitor,CLP),具有固有类细胞特征的淋巴细胞。ILC由多种细胞亚群构成,主要包含NK细胞、Th2ILC和RORγt+ILC,参与组织构建、修复和再生,维持组织稳态,参与固有免疫应答,抗致病菌、寄生虫感染。

主持人：亚群星座：天蝎性格：亦动亦静，开朗、率直毕业院校：安徽工业大学英语系业余爱好：零食、音乐、书最爱的季节：夏天最爱的颜色：绿最爱的水果：荔枝最爱的休闲：睡懒觉 最喜欢的饰品：戒指、手表、大包 最喜欢的主持人：杨澜 E-mail：zyq@ahtv.cn