基因

您问的是恋爱基因作者是原耽吗？不是。《恋爱基因》作者，薄暮冰轮，女，90后脑洞派作者。善于捕捉电影和动漫的流行符号，以独特的脑洞和世界观，构建一个与众不同的小说世界。

基因的种类：经精灵学院的收集和研究发现，基因从A型到I型，共有9种，分别对应9种形状：每只精灵的基因插槽最多可以插5个基因，因为基因槽空间有限，如何组合基因获得最大加成效果，尤其是套装效果，是需要好好进行谋划的：)基因的获得：目前主要有两种途径可以获得基因，一是通过打怪掉落的基因种子在庄园的风险地种植，二是学习对应的基因制造技能进行制造。基因加成效果：基因有两种加成效果，一是基础效果，加6项基本属性和系别减免、系别威力。二是套装效果，加重生、反震、暴击、抵挡、躲闪、命中，速度。基因的等级越高，加成的基础数值越高。基因的品质越高，加成的条目越多，加成也越高。基因等级/品质：基因分15个等级，从10开始起跳，如基因10(A型)、基因20(A型)，依次类推。基因有6种品质，分为 普通 精致卓越 非凡完美 永恒 6 档。在装备基因时，精灵等级不能低于基因等级，否则无法装备，如32级的精灵可装备30级或30级以下的基因，但40级的基因就不能装备了。基因套装效果：基因有2件套、3件套、4件套、5件套等四种套装，同时装备成套的基因，就能获得套装加成效果。基因套装效果激活不受等级、品质的影响，也就是说只要属同一种套装，即使是不同等级、不同品质，装备在一起同样可激活套装效果。例如，以下三个基因都属“物爆三件套”，即使等级/品质不同，只要同时装备上3个，一样可以激活物爆加成效果。如图：未装备的物爆3件套

HIV遗传物质是RNA，是可以发生基因突变的。

在我们业内，今天一直在讨论这个话题。大家对这一技术应用于编辑人类胚胎整体持批评态度。”张松英说，她将“中国生殖生物学”微信群里的观点做了汇总：1）基因编辑技术在不能保证100%不出错（或者脱靶问题）之前，伦理上是不可以用于人的；2）对健康胚胎进行CCR5编辑是不理智的、不道德的，我们还没有发现任何中国人的CCR5是可以完全缺失的；3）CCR5对人体免疫细胞的功能是重要的，基因编辑后续是否产生免疫功能异常或者其他器官功能异常并不可知；4）由于艾滋病毒的高变性，还有其它的受体可以结合，CCR5基因敲除，也无法完全阻断艾滋病毒感染；5）现在母婴阻断技术非常有效，高达98%以上，可以阻止新生儿不被艾滋感染；6）HIV感染的父亲，和健康的母亲，100%可以生个健康和可爱的孩子，根本无需进行CCR5编辑。“这不是动物实验，这是人体实验，在没有确保有效控制副作用的情况下进行这样的实验，不谨慎！”张松英说，在目前广泛运用的第三代试管婴儿技术上，也可以通过“人工干预”的方法使得下一代宝宝拥有健康基因，但这并不是进行基因编辑，况且它是在技术成熟、国际认可且没有副作用的情况下进行的。“第三代试管婴儿技术，是获取夫妇的精子和卵子，受精后结合成胚胎，培养至囊胚阶段，吸取数个滋养外胚层细胞进行遗传学检测，选择合适的胚胎植入子宫腔内。”张松英说，该技术并没有对胚胎基因进行干预，而是针对特定遗传性状进行检测筛选出目前认为适宜妊娠的胚胎，因此在伦理角度和技术层面没有问题。

人类进化到现在就是由无数的有益突变促成的。突变是随机的，正常情况下突变频率很低，但在如放射性辐射、致癌化学制品等不利条件刺激下，突变频率会大大提升。有研究发现：对Y染色体的DNA序列分析透露，人类基因从上一代传递到下一代，每次会累积100到200个新的突变。这一数字是人类基因突变率的首次直接测量——它相当于每3千万碱基对中有一个突变。但是基因突变并不是产生表型（就是表现出来和突变前不一样）充分条件。我所知的对人类有益有：1、乳糖耐受突变乳糖耐受突变使人类得以消化牛奶，这一较为年轻的突变大约出现在1万年前的土耳其。这一突变在欧洲传播得较为广泛，因为中东人驯化了山羊和奶牛，增加了营养来源，并且把山羊和奶牛带到欧洲，长期饮用乳品选择出了这一优势基因突变，使很多欧洲成人也能分泌乳糖分解酵素，现在90%以上的欧洲人把乳品作为日常饮用品。但是，亚洲和非洲中的非高加索人种，拥有这一“有益”突变的人并不多，大部分人群继续呈现对乳糖的不耐受。乳糖不耐受人群的分布图，颜色越淡的国家或地区拥有乳糖耐受突变的比例越大。2、乙醛脱氢酶突变人体通常可以借助两种酶对乙醇进行代谢。这两种酶分别是乙醇脱氢酶（ADH）和乙醛脱氢酶（ALDH），前者能将乙醇氧化成乙醛，后者能将乙醛氧化成乙酸。饮酒带来的神经麻痹作用来源于乙醇，而其毒性作用主要体现在乙醇的一级代谢产物乙醛上。如果血中乙醛含量过高，就会让人轻则脸红、头晕、呕吐，重则宿醉甚至致命。上述症状主要出现在东亚人身上，而其他地区的人很少出现，因此被特别称为“亚洲脸红”（Asian Flush）或“东方脸红综合征”（Oriental Flushing Syndrome）。人有一对等位基因，携带一个ALDH2*2 基因的人（杂合子），酶活性只有正常的6%左右；而两个基因全是ALDH2*2的人，酶活性几乎为零。对于后者来说，喝酒几乎是一杯倒的事情，因此这部分人一般滴酒不沾。容易出问题的是杂合子，这部分人也是最危险的饮酒者，虽然乙醛对他们的伤害很大，但由于体内仍然有一点酶活性，因此常常会没有自知之明地勉强自己去“练酒量”。“亚洲脸红”的原因就是因为携带了ALDH2*2 基因，体内乙醛脱氢酶为突变体，突变酶分解乙醛的能力仅及正常酶的8%，也就是乙醇转变成乙醛后不容易进一步转变成乙酸而堆积在血液中。中国人携带ALDH2*2的比率非常高，大约有18%的中国人携带这个基因，其中最高的是广东汉族，高达31%；日本人群中的这一比例也比较高，在从不喝酒的人群中检测到的突变比率高达41%，而在经常喝酒的人群中的突变比例仅为2%-5%；而在欧美白人里面，几乎没人携带这个基因。3、镰状细胞贫血突变导致镰状细胞贫血的基因突变已经独立地在多个种群中出现，它其实是一把双刃剑，既带来了生存优势的有益作用，又有负面作用。隐性纯子( aa)的患者不到成年就会死亡，可见这种突变基因在自然选择下容易被淘汰；但非洲流行疟疾的地区，带有这一突变基因的人(Aa)很多，频率也很稳定，这是因为镰刀型细胞杂合基因型在人体本身并不表现明显的临床贫血症状，而对寄生在红血球里的疟原虫却是致死的，红血球内轻微缺氧就足以中断疟原虫形成分生孢子，终归于死亡。因此，在疟疾流行的地区，不利的镰刀型细胞基因突变可转变为有利于防止疟疾的流行。拥有这一突变究竟有多幸运，要先了解疟疾在过去的非洲是一种多么可怕的疾病，这种生存选择导致拥有这一杂合突变基因的儿童比例由过去的25%上升到50％之多，这应该是目前可观测到的最显著的一次“人类进化”。4、德国小力士肌肉突变一个5岁的柏林男孩力量惊人，他的肌肉是同龄孩子的两倍，而脂肪却只有他们的一半。这个“小力士”作了一系列的测试后，发现他超强的肌肉来自于一次小小的基因突变。在人体的基因序列中，有一种名叫肌强直的蛋白质，它能够抑制肌肉的生长，但在小男孩的体内这种基因发生了变异，抑制了肌强直的产生，从而造就了这位“超级肌肉男孩”。 联想到中国古代的项羽“力能扛鼎”？5、SLC24A5 - the northern European ‘white gene"欧洲人浅色皮肤源自一万年前生活在中东和印度地区某位人类祖先的基因突变。这种肤色变化源于一位生活在中东和印度次大陆之间的远古祖先，SLC24A5（solute carrier family 24 member 5）基因突变造成的一种氨基酸差异对于欧洲人浅色皮肤具有贡献意义。SLC24A5 突变仅改变基因的一基础元素，对于欧洲人和西非人皮肤的显著差异具有三分之一的贡献。在热带地区，深色皮肤能降低皮肤癌的发病率；但是，浅色皮肤能够使北半球低纬地区居民更好地基于阳光照射在体内合成维生素D，而在北欧居民主食的小麦中普遍存在一种突变，使得北欧人难以通过饮食获取足够的维生素D，这可能就是SLC24A5 突变成为优势基因并形成现在的欧美白色人种的原因。因此， 当年拥有SLC24A5 突变的北欧幸运儿肤色较白的同时，还能处理小麦突变带来的不利影响，具备生存优势而成为北欧的主要人种。6、CCR5突变（The ccr5-Δ32 mutation）CCR5突变者不易感染HIV 。CCR5基因编码的蛋白是趋化因子受体,主要在T细胞、巨噬细胞、树突状细胞中表达。在HIV-1进入靶细胞的过程中,CCR5蛋白扮演了辅助受体的角色。因此,在病毒感染早期和病毒传染中都起了重要作用。 CCR5-Δ32是CCR5基因突变的一种类型,在CCR5基因编码区缺失了一段含32个碱基的片段。突变后基因编码的蛋白质是一个没有功能的受体蛋白,不能帮助HIV-1进入细胞。 因此,携带CCR5-Δ32突变者,感染HIV的几率大大降低,即便感染HIV,其疾病进展的速度也比较缓慢。CCR5-Δ32在北欧人及其后裔中散在。该突变在欧洲人中的发生率约为5%~14%,在非洲和亚洲人中比较罕见。7、不易患心脏病的幸运突变有些个体所携带的一种罕见基因突变，可用于控制血液中某些脂肪或脂类的浓度，能够保护他们免遭心脏病的侵袭。甘油三酯是人体利用那些来自食物且并未被使用的卡路里制造的脂肪，高水平的甘油三酯被认为会增大罹患心脏病的几率。在甘油三酯的形成过程中，有一种蛋白质叫做ApoC-III，这种蛋白质是由基因APOC3所编码的。2007年，研究人员在美国宾夕法尼亚州兰开斯特县5%的孟诺教派人群中发现了一种APOC3突变。这些携带了基因突变的人群在摄取了一种富含脂肪的奶昔后仍然能够保持非常低水平的甘油三酯。同时这些人的血液中只携带了相当普通人一半水平的ApoC-III蛋白质，并且他们也不太可能发展出冠状动脉钙化，而后者很有可能引发冠心病。然而，毕竟孟诺教派的人数太少了，不足以让研究人员直接将基因突变与较低的心脏病发生率直接联系起来。并且研究人员尚不清楚这种基因突变是否会出现在非孟诺教派人群中。如今，研究人员已经在普通美国民众中发现了APOC3突变。他们对3734名白种或非洲裔美国人志愿者进行了蛋白质编码DNA或外显子组测序，并随后对与甘油三酯水平有关的遗传变异体数据进行了梳理。结果表明，少数人要么携带了孟诺教派的APOC3突变，要么具有APOC3另外3个变异体中的一种，所有这些变异体都能够使这个基因的拷贝失效。代表美国国家心脏、肺和血液外显子组测序计划学会这一大型联盟的休斯敦市得克萨斯大学健康科学中心的Jacy Crosby报告说，当研究人员对更大规模的111000人的DNA进行测序后，他们发现大约在每200人中便有一个人携带了4种APOC3变异体中的一种。大约500名左右携带一个APOC3变异体的人群不但在他们的血液中具有较低水平的ApoC-III，以及低于常人38%的甘油三酯含量，同时他们罹患冠心病的风险也降低了40%，后者的影响包括心脏病发作。这一结果强化了APOC3与心脏病之间的联系。这项研究同时支持了一种可能预防心脏病的策略，降低ApoC-III蛋白质的水平能够潜在减少脂类的水平，并保护病人免受心脏病的侵袭。一种类似的药物目前已经在临床试验之中。8、睡得少还精神好有的人一天睡上10小时都意犹未尽，有的人每天却只需要睡不到5个小时。传说中，撒切尔夫人每天只睡4个小时，却仍能不改“铁娘子”风范。这样异于常人的表现型背后，的确存在着与众不同的幸运基因型。人的睡眠和觉醒过程，受到两套机制的调控，一套是控制近昼夜节律的生物钟，另一套是调控睡眠需求的睡眠内稳态。这两套系统相互作用，共同影响着我们什么时候睡，睡多久，睡得怎么样。其中，一个叫DEC2（又叫BHLHE41）的基因发挥着特别的作用。2009年，来自加州大学旧金山分校的研究发现，DEC2蛋白上的一个氨基酸替换突变（第384个氨基酸残基从脯氨酸变为精氨酸，p.Pro384Arg）会导致人们呈现“睡得少”的表型，表达出的蛋白质是一类转录抑制子，能够反过来抑制生物钟的核心调控元件CLOCK和BMALL1，最终影响人的睡眠时长。在入睡时刻相差无几的前提下，携带这个突变的人所习惯的平均睡眠时间，仅仅是每天6.25小时，比同家族中不携带这个突变的人（平均每天8.06小时）要短得多。

ZFNZFN，即锌指核糖核酸酶，由一个 DNA 识别域和一个非特异性核酸内切酶构成。DNA 识别域是由一系列 Cys2-His2锌指蛋白（zinc-fingers）串联组成（一般 3~4 个），每个锌指蛋白识别并结合一个特异的三联体碱基。锌指蛋白源自转录调控因子家族（transcription factor family），在真核生物中从酵母到人类广泛存在，形成alpha-beta-beta二级结构。其中alpha螺旋的16氨基酸残基决定锌指的DNA结合特异性，骨架结构保守。对决定DNA结合特异性的氨基酸引入序列的改变可以获得新的DNA结合特异性。多个锌指蛋白可以串联起来形成一个锌指蛋白组识别一段特异的碱基序列，具有很强的特异性和可塑性，很适合用于设计ZFNs。与锌指蛋白组相连的非特异性核酸内切酶来自FokI的C端的96个氨基酸残基组成的DNA剪切域(Kim et al., 1996)。FokI是来自海床黄杆菌的一种限制性内切酶，只在二聚体状态时才有酶切活性(Kim et al., 1994)，每个FokI单体与一个锌指蛋白组相连构成一个ZFN，识别特定的位点，当两个识别位点相距恰当的距离时（6~8 bp），两个单体ZFN相互作用产生酶切功能。从而达到 DNA 定点剪切的目的。TALENTALENs中文名是转录激活因子样效应物核酸酶，TALENs是一种可靶向修饰特异DNA序列的酶，它借助于TAL效应子一种由植物细菌分泌的天然蛋白来识别特异性DNA碱基对。TAL效应子可被设计识别和结合所有的目的DNA序列。对TAL效应子附加一个核酸酶就生成了TALENs。TAL效应核酸酶可与DNA结合并在特异位点对DNA链进行切割，从而导入新的遗传物质。相对锌指核酸酶(zinc-finger nuclease, ZFN)而言，TALEN能够靶向更长的基因序列，而且也更容易构建。但是直到现在，人们一直都没有一种低成本的而且公开能够获得的方法来快速地产生大量的TALENs。CRISPRCRISPR是生命进化历史上，细菌和病毒进行斗争产生的免疫武器，简单说就是病毒能把自己的基因整合到细菌，利用细菌的细胞工具为自己的基因复制服务，细菌为了将病毒的外来入侵基因清除，进化出CRISPR系统，利用这个系统，细菌可以不动声色地把病毒基因从自己的染色体上切除，这是细菌特有的免疫系统。微生物学家10年前就掌握了细菌拥有多种切除外来病毒基因的免疫功能，其中比较典型的模式是依靠一个复合物，该复合物能在一段RNA指导下，定向寻找目标DNA序列，然后将该序列进行切除。许多细菌免疫复合物都相对复杂，其中科学家掌握了对一种蛋白Cas9的操作技术，并先后对多种目标细胞DNA进行切除。以往研究表明，通过这些介入，CRISPR能使基因组更有效地产生变化或突变，效率比TALEN（转录激活因子类感受器核酸酶）等其他基因编辑技术更高。但最近研究发现，虽然CRISPR有许多优点，在人类癌细胞系列中，它也可能产生大量“误伤目标”，尤其是对不希望改变的基因做修改。三种系统的比较那么，可能会有人疑问了，既然如此，这三种系统的区别和联系又是什么呢？特意从有效性，特异性，载体性及其它四个方面，进行了一个小小的总结。有效性在不同的基因位点基因靶向性的有效性都是不同的，并且这也依赖于每种细胞的转染的效率。因此，只能点对点的比较靶向位点，细胞系和转染方法，这样的比较才有意义。基于我们课题组和其他课题组的ZFN和TALENs的靶向效率的实验，我们在细胞系水平上进行了比较，虽然他们可能与不同的突变特征有关。Chen的课题组的最近的研究进行了大规模的体外分析，发现TALENs在使用与上下游相关的序列的时候比ZFNs显著的具有更多的突变产生。另一个组比较了TALENs和CRISPRs在人类ESCs细胞中的情况，观察到，通过用CRISPR更换掉TALENs，在其他方面条件相同的情况下，通过产生更多的基因突变的克隆，本质上提高了效率。最近，功能上重新编码的TALENs（reTALENs）已经得到了发展，并且在人类的iPSCs细胞中的基因编辑的有效性相比较于CRISPR得到了提高。但是这个研究发现，CRISPR比reTALENs能够实现7-8倍的同源重组效率，并且其一定程度的比HE更有效率，挡雨ODN捐赠者进行比较。特异性ZFN和TALENs都是作为二聚体发挥作用的，其特异性是由DNA绑定的区域决定的，这个区域在每个剪切位点最多可以识别36bp。然而，在在II型CRISPR系统中的Cas9是由一种RNA引导的核酸，它的特异性是由PAM和PAM上游的20个引导核苷酸决定的。这表明，3"12个碱基的“种子序列”是最关键的，而剩下的8个碱基（非种子序列）甚至PAM序列都是可以错配的。ZFN的特异性由一种不带偏见的全基因组分析进行，并且发现存在频率低，但是可以检测到的脱靶事件的发生，其可以定义为一个高度有限的一部分。已经有研究表明，TALENs有比ZFN更低的细胞毒性和脱靶效率。基于这个研究，TALENs诱导的CCR5特异性突变在CCR5的对偶基因上发生率是17%，而在高度同源的CCR2位点上只有1%。相反，CCR5特异性的ZFN的活性在这两个位点是相在当的，CCR5位点的突变频率是14%，而CCR2的是12%。几个研究也报告了，CRISPR/Cas系统在细胞毒性评价或者DSB诱导的检测（即，H2AX免疫染色）中都没有明显的脱靶现象。然而，最近的研究发现，CRISPR诱导的靶向不同的人类细胞的基因出现了显著的脱靶现象。例如，靶向CCR5的CRSIPR/Cas9系统偶到的在CCR2上的脱靶切除的突变率为5-20%，这是非常接近之前讨论的CCR5靶向的ZFN诱导的突变率。三个其他的小组利用更系统的方法在人类细胞中评估了CRISPR的脱靶活性，其结果表明CRISPR可能能够发生目标不匹配，从而在预测的脱靶位点上引入微缺失或者插入（插入缺失）。此外，靶向位点的定位和内涵能够显著的影响gRNA识别他们的靶向目标，而在基因组序列中的“脱靶序列”也是一样的。已经有报告说，脱靶效应能够通过小心的控制Cas9的mRNA的浓度来克服。此外，在基因编辑的时候使用配对的Cas9的切口酶已经表明能够显著的减少至少1500倍的脱靶活性。病毒为基础的传递ZFN基因可以通过慢病毒和腺病毒进行传递。当前，ZFNs导入体细胞是通过共转染两个慢病毒载体，每个载体编码一个功能性异源二聚体对的一个单体。相反，腺病毒，但不是基于HIV的慢病毒，载体使用与TALEN的基因的传递，因为TALENs的大尺寸和TALE重复序列的种应用。Cas9也是一个较大的基因，并且其酶促死的版本也可以通过慢病毒进行传递，虽然也盛行的Cas9的稳定的表达对于细胞的毒性依然是不清楚的。其他方面ZFNs和TALENs都能够在切割时产生粘性末端，因此可以使用标签绑定，如果具有互补突出部分的双链寡聚核苷酸（dsODN）是可以进行预测的。ZFNs和TALENs都可以在捐赠的质粒的基因组中引入同一个核酸靶向位点来实现。ZFNs和TALENs通过采取同源二聚体的方式从而获得优势，绑定门通过设计实现了重组（Ob-LiGaRe）。这种方法在使用的质粒中倒置了两半的核酸酶的结合位点，这是在没有改变接头区的方向实现的，因此通过相同的ZFN/TALEN碱基对能够阻止连接产物的消化。因为CRISPR产生了一个非粘性末端，直接连接会遇到挑战。最近的文章表明，具有Cas9n的gRNAs的碱基对能够诱导具有徒步部分的DSBs，并且促进dsODN的高效率的NHEJ介导的插入。虽然至今还没有出版，但是进入的转基因大小的DNA能够通过引入在目标质粒的CRISPR/Cas9靶向位点的具有CRISPR/Cas的基因组使用。CRISPR/Cas系统相比较于ZFNs和TALENs具有几个优势，例如易于构建，花费低，并且产物具有可扩展性，并且能够用于多个靶向基因组位点。

基因编辑技术形式有：1、同源重组同源重组（Homologous recombination）是最早用来编辑细胞基因组的技术方法。同源重组是在DNA的两条相似（同源）链之间遗传信息的交换（重组）。2、核酸酶基因编辑的关键是在基因组内特定位点创建DSB。常用的限制酶在切割DNA方面是有效的，但它们通常在多个位点进行识别和切割，特异性较差。为了克服这一问题并创建特定位点的DSB。基因编辑技术的应用：基因编辑和牛体外胚胎培养等繁殖技术结合，允许使用合成的高度特异性的内切核酸酶直接在受精卵母细胞中进行基因组编辑。 CRISPR -Cas9进一步增加了基因编辑在动物基因靶向修饰的应用范围。CRISPR-Cas9允许通过细胞质直接注射从而实现对哺乳动物受精卵多个靶标的一次性同时敲除（KO）。单细胞基因表达分析已经解决了人类发育的转录路线图，从中发现了关键候选基因用于功能研究。使用全基因组转录组学数据指导实验，基于CRISPR的基因组编辑工具使得干扰或删除关键基因以阐明其功能成为可能。以上内容参考：百度百科—基因编辑技术

伤情最是晚凉天，憔悴斯人不堪怜。大家好，这里是有点忧郁的深空小编。小编整理了半天，给大家带来了这篇文章。下面一起让我们去吃瓜围观吧。上个世纪90年代中期，科学家们做出了一个引人好奇并且具有重要意义的发现：一位名叫史蒂夫·克罗恩的画家，似乎对HIV病毒是免疫的。在揭示这个发现的前几年里，克罗恩的男朋友以及他身边的许多朋友都因感染艾滋病而相继离世。然而，尽管克罗恩与其它HIV病毒携带者都保持着活跃的性关系，他似乎却从来没有感染上HIV病毒。而根据研究人员的发现，这背后的原因，在于克罗恩的基因中有一个叫做CCR5的突变基因，它可以有效地防止HIV病毒侵入体内的免疫细胞中。在随后的几十年中，研究HIV病毒的科研人员，就展开了对这个德尔塔32突变基因的特别研究。这个突变基因，也是中国科学家贺建奎尝试着去复制的基因。去年，他通过CRISPR基因编辑技术来编辑人体胚胎的案例，也震惊了整个科学界。随后出世的一对双胞胎女孩，也是全球首例通过基因编辑而出世的婴儿。如今，有一些研究团队正尝试着重建针对HIV病毒感染者的稀有保护性突变基因，旨在尽早地成功治愈这种病毒。其中，有一个来自美国马里兰州的生物科技公司美国基因技术，计划在今年底之前开启一项临床试验。一部分科学家认为，借助DNA或者RNA等基因材料的治疗方案，是目前能够治愈HIV病毒的最有效的一次性长期解决方案。在全球，有超过3200万人都因感染HIV病毒而去世。然而，这些所谓的基因编辑技术，却面临着重重挑战。截至目前，世界上只有两例成功治愈HIV病毒的案例。其中一位是被称作“柏林病人”的蒂莫西·雷·布朗，而另一位则是最近才知晓的来自伦敦的匿名病人。两例案例中，患者都通过接受骨髓移植来治疗了血癌，其骨髓捐赠者也都携带了CCR5突变基因。在骨髓移植过程中，会把捐赠者的健康造血干细胞替换接受者的不健康造血干细胞，从而可以继续分化并构成一系列免疫细胞。总之，通过骨髓移植，可以“重置”两名患者的整个免疫系统，并在这个过程中治愈HIV病毒。然而，不太现实的是，不是所有HIV病毒感染者都能够接受骨髓移植。首先，要找到匹配的骨髓捐赠者都不简单，更不要说骨髓捐赠者体内基因还自带CCR5突变基因了。据了解，在具有欧洲血统的人群当中，只有约1%的人群才带有两个突变基因。而要对HIV病毒产生抵抗力，一个人必须通过遗传获得两个突变基因。此外，骨髓移植也带有一定的风险性，毕竟可能产生捐赠者细胞损害接受者细胞的情况。然而，基因编辑疗法却可以避开这一系列问题。美国基因技术公司的科学家通过编辑无害病毒，从而让其携带一种可以“抵抗”CCR5突变基因的RNA分子。这种实验疗法，需要用到感染HIV病毒患者的400毫升血液。通过某种技术，可以将血液中可以抵抗感染的免疫细胞T细胞分离出来。随后，科学家会在实验室中培养并增殖更多T细胞，并用它们来治疗经过编辑的病毒。大概两周过后，再将这些经过编辑的细胞注入患者体中。而这个过程，也就是治疗HIV病毒的一次性治疗方案。“我们认为，通过这种方式，可以让患者体内的免疫系统恢复到正常情况。”美国基因技术公司CEO杰夫·高尔文说。该公司的科学家们在其实验室中通过从13名HIV病毒感染者的血液中提取T细胞的方法，测试并验证了该治疗方案。据高尔文所称，在对该治疗方案验证后，这些被治愈的细胞就没有再受到HIV病毒的感染了。自那以后，该公司就与美国国家卫生研究院组织下的国家感染性疾病研究所达成了合作伙伴关系。该机构也在针对人体细胞测试前述基因疗法。高尔文称，他希望今年年底前能够招募到15至18名患者并参与他的临床试验。美国马里兰大学巴尔的摩分校将是其临床试验基地之一。针对其招募标准而言，首先患者体内必须有足够的可用于治疗的T细胞。而这个标准，就已经存在一定的问题，因为如果患者的HIV病毒没有治愈的话，其体内T细胞数量是极少的。然而，如果借助于可以防治HIV病毒的抗逆转录病毒药物的话，那还是有机会恢复部分这些免疫细胞的。此外，虽然借助于抗逆转录病毒药物的治疗方法也有效，但它通常都会产生一系列严重的副作用，比如厌食、疲劳、呕吐甚至情绪变幻莫测等。据高尔文称，也正是基于这个原因，他的公司才对基因疗法如此感兴趣。“我们也急需为这些HIV病毒感染者带来希望，让他们再次感受到生命的意义。”高尔文说。汉斯-彼特·基姆博士是美国西雅图哈钦森弗莱德癌症研究中心的干细胞与基因治疗项目的负责人，他也是众多有兴趣研究通过基因疗法来治愈HIV病毒的科学家之一。基姆博士的团队，通过CRISPR基因编辑工具将CCR5突变基因用在了猴子身上。最开始，他们从感染类似于HIV病毒的猕猴身上提取了骨髓干细胞，然后用CRISPR编辑了CCR5基因，最后再将该细胞移植回猕猴的体内。经过编辑的基因会不断增殖，并且还会开始分化出健康的能够抵抗病毒的新细胞。整个过程与骨髓移植相似，只不过干细胞取自于同种动物，而不是捐赠人，从而减少了不匹配的风险。但是，随着时间的推移，猕猴体内受过编辑的细胞数量会不断减少，因此猕猴也不会完全痊愈。基姆博士的团队也正在着力研究并提升这项技术。“我们目前还无法确认的是，单单靠CCR5基因编辑方法，是否足以治愈该病毒。”基姆说。来自美国加利福尼亚州的生物制药公司Sangamo Therapeutics也尝试过CCR5基因编辑方法。10多年前，该公司就开启了一项临床实验，旨在从HIV病毒感染者身上提取并编辑T细胞，而当时还采用的是一种较老的叫做锌指核酸酶的基因编辑工具。只不过，该公司的做法喜忧参半。根据其2014年的一篇研究报告，有4名患者的血液中的HIV病毒载量都出现了下降。其中，有1名患者身上甚至无法再检测到HIV病毒。而结果发现，据称这名患者的CCR5基因中已经存在一个突变基因。然而，接受过该公司临床实验的100名患者中，大多数人仍然需要每日服药，从而去抵抗HIV病毒。然而，讽刺的是，抗逆转录病毒药物治疗HIV的成功，只能意味着，要想获得美国食品和药物管理局的批准，任何通过基因技术治疗HIV病毒的疗法，都会面临较高的标准。“感染HIV病毒的患者，如果每天坚持服用一两片药，那大体上来说，这个病情是完成可以缓解的。”哈佛大学医学院教学附属布列根和妇女医院的传染病医生保罗·萨克斯博士说。“因此，任何基于此疗法基础上的改善，都必须得到充分的安全保障。”根据《自然医学》最新的一篇研究报告，如果患者体内携带双重CCR5突变基因的话，那他很可能寿命较短。研究人员查阅了大约40万人的死亡记录后发现，这类患者在76岁之前去世的可能性比携带单个CCR5突变基因的人高21%。而据萨克斯博士解释称，之所以有这个研究发现，其中一个可能的原因是，携带这些突变基因的人更容易受流感等病毒感染，而老年人如果感染上这些病毒，则很容易致命。因此，萨克斯博士也提醒称，对于感染HIV病毒的患者来说，如果在CCR5突变基因的治疗方面处理不当的话，也可能会导致意想不到的结果。“它是否会造成有害健康的后果呢？这个答案还无人能知。”即便如此，如果某种基因疗法能够真正地做到治愈HIV病毒并且能够获得FDA的批准的话，另一个让萨克斯博士比较担忧的问题就是，对于全球范围内感染HIV病毒的约3700万名患者而言，其背后高昂的治疗费用又该如何解决呢？许多基因疗法的治疗费用都使人瞠目，费用甚至高达37.3万美元至210万美元。而针对目前这些挑战，萨克斯博士及有关人士却都认为，对于治疗HIV病毒的长期疗法而言，基因疗法可能是目前最好的发展方向。他说，“基因疗法可能是目前发展潜力最好的一种治疗方案。”欲要知晓更多《基因疗法也许会给HIV病毒感染者带来希望》的更多资讯，请持续关注深空的科技资讯栏目，深空小编将持续为您更新更多的科技资讯。王者之心2点击试玩

有啊，这个是人就有，除非突变了。

ZFN ZFN，即锌指核糖核酸酶，由一个 DNA 识别域和一个非特异性核酸内切酶构成。DNA 识别域是由一系列 Cys2-His2锌指蛋白（zinc-fingers）串联组成（一般 3~4 个），每个锌指蛋白识别并结合一个特异的三联体碱基。锌指蛋白源自转录调控因子家族（transcription factor family），在真核生物中从酵母到人类广泛存在，形成alpha-beta-beta二级结构。其中alpha螺旋的16氨基酸残基决定锌指的DNA结合特异性，骨架结构保守。对决定DNA结合特异性的氨基酸引入序列的改变可以获得新的DNA结合特异性。多个锌指蛋白可以串联起来形成一个锌指蛋白组识别一段特异的碱基序列，具有很强的特异性和可塑性，很适合用于设计ZFNs。与锌指蛋白组相连的非特异性核酸内切酶来自FokI的C端的96个氨基酸残基组成的DNA剪切域(Kim et al., 1996)。FokI是来自海床黄杆菌的一种限制性内切酶，只在二聚体状态时才有酶切活性(Kim et al., 1994)，每个FokI单体与一个锌指蛋白组相连构成一个ZFN，识别特定的位点，当两个识别位点相距恰当的距离时（6~8 bp），两个单体ZFN相互作用产生酶切功能。从而达到 DNA 定点剪切的目的。TALEN TALENs中文名是转录激活因子样效应物核酸酶，TALENs是一种可靶向修饰特异DNA序列的酶，它借助于TAL效应子一种由植物细菌分泌的天然蛋白来识别特异性DNA碱基对。TAL效应子可被设计识别和结合所有的目的DNA序列。对TAL效应子附加一个核酸酶就生成了TALENs。TAL效应核酸酶可与DNA结合并在特异位点对DNA链进行切割，从而导入新的遗传物质。相对锌指核酸酶(zinc-finger nuclease, ZFN)而言，TALEN能够靶向更长的基因序列，而且也更容易构建。但是直到现在，人们一直都没有一种低成本的而且公开能够获得的方法来快速地产生大量的TALENs。CRISPR CRISPR是生命进化历史上，细菌和病毒进行斗争产生的免疫武器，简单说就是病毒能把自己的基因整合到细菌，利用细菌的细胞工具为自己的基因复制服务，细菌为了将病毒的外来入侵基因清除，进化出CRISPR系统，利用这个系统，细菌可以不动声色地把病毒基因从自己的染色体上切除，这是细菌特有的免疫系统。微生物学家10年前就掌握了细菌拥有多种切除外来病毒基因的免疫功能，其中比较典型的模式是依靠一个复合物，该复合物能在一段RNA指导下，定向寻找目标DNA序列，然后将该序列进行切除。许多细菌免疫复合物都相对复杂，其中科学家掌握了对一种蛋白Cas9的操作技术，并先后对多种目标细胞DNA进行切除。以往研究表明，通过这些介入，CRISPR能使基因组更有效地产生变化或突变，效率比TALEN（转录激活因子类感受器核酸酶）等其他基因编辑技术更高。但最近研究发现，虽然CRISPR有许多优点，在人类癌细胞系列中，它也可能产生大量“误伤目标”，尤其是对不希望改变的基因做修改。三种系统的比较 那么，可能会有人疑问了，既然如此，这三种系统的区别和联系又是什么呢？小编特意从有效性，特异性，载体性及其它四个方面，进行了一个小小的总结。有效性 在不同的基因位点基因靶向性的有效性都是不同的，并且这也依赖于每种细胞的转染的效率。因此，只能点对点的比较靶向位点，细胞系和转染方法，这样的比较才有意义。基于我们课题组和其他课题组的ZFN和TALENs的靶向效率的实验，我们在细胞系水平上进行了比较，虽然他们可能与不同的突变特征有关。Chen的课题组的最近的研究进行了大规模的体外分析，发现TALENs在使用与上下游相关的序列的时候比ZFNs显著的具有更多的突变产生。另一个组比较了TALENs和CRISPRs在人类ESCs细胞中的情况，观察到，通过用CRISPR更换掉TALENs，在其他方面条件相同的情况下，通过产生更多的基因突变的克隆，本质上提高了效率。最近，功能上重新编码的TALENs（reTALENs）已经得到了发展，并且在人类的iPSCs细胞中的基因编辑的有效性相比较于CRISPR得到了提高。但是这个研究发现，CRISPR比reTALENs能够实现7-8倍的同源重组效率，并且其一定程度的比HE更有效率，挡雨ODN捐赠者进行比较。特异性 ZFN和TALENs都是作为二聚体发挥作用的，其特异性是由DNA绑定的区域决定的，这个区域在每个剪切位点最多可以识别36bp。然而，在在II型CRISPR系统中的Cas9是由一种RNA引导的核酸，它的特异性是由PAM和PAM上游的20个引导核苷酸决定的。这表明，3"12个碱基的“种子序列”是最关键的，而剩下的8个碱基（非种子序列）甚至PAM序列都是可以错配的。ZFN的特异性由一种不带偏见的全基因组分析进行，并且发现存在频率低，但是可以检测到的脱靶事件的发生，其可以定义为一个高度有限的一部分。已经有研究表明，TALENs有比ZFN更低的细胞毒性和脱靶效率。基于这个研究，TALENs诱导的CCR5特异性突变在CCR5的对偶基因上发生率是17%，而在高度同源的CCR2位点上只有1%。相反，CCR5特异性的ZFN的活性在这两个位点是相在当的，CCR5位点的突变频率是14%，而CCR2的是12%。几个研究也报告了，CRISPR/Cas系统在细胞毒性评价或者DSB诱导的检测（即，H2AX免疫染色）中都没有明显的脱靶现象。然而，最近的研究发现，CRISPR诱导的靶向不同的人类细胞的基因出现了显著的脱靶现象。例如，靶向CCR5的CRSIPR/Cas9系统偶到的在CCR2上的脱靶切除的突变率为5-20%，这是非常接近之前讨论的CCR5靶向的ZFN诱导的突变率。三个其他的小组利用更系统的方法在人类细胞中评估了CRISPR的脱靶活性，其结果表明CRISPR可能能够发生目标不匹配，从而在预测的脱靶位点上引入微缺失或者插入（插入缺失）。此外，靶向位点的定位和内涵能够显著的影响gRNA识别他们的靶向目标，而在基因组序列中的“脱靶序列”也是一样的。已经有报告说，脱靶效应能够通过小心的控制Cas9的mRNA的浓度来克服。此外，在基因编辑的时候使用配对的Cas9的切口酶已经表明能够显著的减少至少1500倍的脱靶活性。病毒为基础的传递 ZFN基因可以通过慢病毒和腺病毒进行传递。当前，ZFNs导入体细胞是通过共转染两个慢病毒载体，每个载体编码一个功能性异源二聚体对的一个单体。相反，腺病毒，但不是基于HIV的慢病毒，载体使用与TALEN的基因的传递，因为TALENs的大尺寸和TALE重复序列的种应用。Cas9也是一个较大的基因，并且其酶促死的版本也可以通过慢病毒进行传递，虽然也盛行的Cas9的稳定的表达对于细胞的毒性依然是不清楚的。其他方面 ZFNs和TALENs都能够在切割时产生粘性末端，因此可以使用标签绑定，如果具有互补突出部分的双链寡聚核苷酸（dsODN）是可以进行预测的。ZFNs和TALENs都可以在捐赠的质粒的基因组中引入同一个核酸靶向位点来实现。ZFNs和TALENs通过采取同源二聚体的方式从而获得优势，绑定门通过设计实现了重组（Ob-LiGaRe）。这种方法在使用的质粒中倒置了两半的核酸酶的结合位点，这是在没有改变接头区的方向实现的，因此通过相同的ZFN/TALEN碱基对能够阻止连接产物的消化。因为CRISPR产生了一个非粘性末端，直接连接会遇到挑战。最近的文章表明，具有Cas9n的gRNAs的碱基对能够诱导具有徒步部分的DSBs，并且促进dsODN的高效率的NHEJ介导的插入。虽然至今还没有出版，但是进入的转基因大小的DNA能够通过引入在目标质粒的CRISPR/Cas9靶向位点的具有CRISPR/Cas的基因组使用。CRISPR/Cas系统相比较于ZFNs和TALENs具有几个优势，例如易于构建，花费低，并且产物具有可扩展性，并且能够用于多个靶向基因组位点。

在此番这项最新研究中，27岁的男性患者于2016年5月被相继诊断出患有艾滋病和急性淋巴细胞白血病。经过1年的艾滋病抗逆转录病毒治疗后，邓宏魁、陈虎等人带领的研究团队将CCR5敲除后的供者来源的CD34+成体造血干细胞回输到患有白血病合并艾滋病的患者体内，进行了长达两年的移植重建及基因编辑效果的评价。研究结果显示，在供者来源的CD34+细胞上实现了17.8%的CCR5基因敲除效率；移植后4周，患者白血病处于完全缓解状态，供者型骨髓细胞嵌合率达100%；经过长达19个月的随访发现，患者白血病处于持续完全缓解状态，供者型细胞完全嵌合，骨髓细胞中能够持续检测到CCR5基因编辑。另外，为初步探索治疗的有效性，研究团队对该患者短暂停止服用抗HIV病毒药物。在短暂停药期间，CCR5基因编辑的T细胞表现出一定程度抵御HIV感染的能力；19个月的观察中也并未发现基因编辑造成的脱靶及其他副作用。研究团队表示，这些结果表明，基于CRISPR的成体造血干细胞基因编辑技术能够在患者体内实现长期稳定的基因编辑效果，经过编辑后的成体造血干细胞能够长期重建人的造血系统。不过，值得注意的是，就目前的论文数据而言，研究团队仅称“在短暂停药期间，CCR5基因编辑的T细胞表现出一定程度抵御HIV感染的能力”。

为什么不能敲除ccr5基因 这样hiv不就不能复制了HIV属逆转录病毒科慢病毒属。为逆转录RNA病毒。形状为圆形或杆状，直径100～140nm.1.HIV的结构蛋白：①包膜蛋白：含外膜蛋白和跨膜蛋白，信号肽。②核心蛋白：在细胞内合成，包括p24、pl7和pl2三种结构蛋白、RNA逆转录酶、蛋白酶和整合酶。2.HlV基因组：基因组为两条相同的RNA单链，每条单链含有9749核酸，由结构基因和调节基因等组成。结构基因有3个：（1）gag基因（群抗原基因）、编码核心蛋白p24.（2）pol基因（多聚酶基因）、编码核心多聚酶医学考试网搜集整理。（3）env基因（外膜蛋白基因）、编码外膜蛋白gpl20和gp41.结构基因主要编码核心蛋白、多聚酶和外膜蛋白。调节基因3个：（1）tat基因（反式激活因子）、对HIV基因起正调控作用。（2）rev基因（病毒蛋白表达调节因子）、增加gag和env基因对结构蛋白的表达。（3）nef基因（负因子）、有抑制HⅣ增殖作用。调节基因主要通过调节蛋白作用于病毒基因组或其mRNA的某一段序列上。还有4个基因：（1）vif基因（病毒感染因子）、在一些细胞因子协同下，促进HIV在细胞内复制。（2）vpr基因（R蛋白）、能使HIV在巨噬细胞中增殖。（3）vpu基因（u蛋白）、促进HIV-1从细胞膜上释放，仅在HIV-l中。（4）vpx基因（X蛋白）、是HIV-2在淋巴细胞和巨噬细胞增殖进所必需，能促进病毒粒子的形成，仅存在于HIV-2中。HIV有两型：HIV-1：为常见。HIV-2：主要在西非，我国亦有发现。

大多数的HIV都是通过与CCR5结合来感染宿主细胞。少数的CCR5基因携带被称为CCR5-Δ32的突变体，这种由突变基因编码的CCR5突变体可以不被HIV毒株侵染。CCR5△32是指CCR5基因的32个碱基缺失的突变，即在CCR5等位基因编码区域第185位氨基酸密码子以后发生了32个碱基缺失，导致读码框架错位，缺失了与G蛋白信号通路相关的胞外第三环结构，从而使CCR5蛋白无法正常穿膜表达于细胞膜上，进而使HIV-1 gp120不能与CCR5△32有效结合，使HIV-1病毒不能进入宿主细胞。人群调查和实验研究结果表明，CCR5△32缺失的个体拥有正常的免疫功能和炎症反应，并且对HIV-1的感染表现出显著的抵御能力，因此，作用于CCR5的抑制剂将有效阻断HIV-1感染。但是带有CCR5突变基因的人群极少，例如，只有10%的欧洲人群中带有CCR5变异基因，加上造血干细胞移植还要进行配型，因而，一般人希望依靠该基因突变来彻底治愈癌症还尚待时日。

近日，解放军总医院第五医学中心造血干细胞移植科与北京大学、北京友安医院合作，艾滋病白血病患者基因编辑成人造血干细胞移植研究取得重要进展：建立了ccr5基因编辑技术体系，实现了基因编辑后的成人造血干细胞移植。人体造血干细胞长期稳定的造血系统重建为后续基因编辑治疗的安全性和有效性奠定了基础。相关研究成果最近发表在《国际医学杂志》、《新英格兰医学杂志》上。 2007年，柏林白血病患者接受了CCR5-DELTA32突变的造血干细胞移植，血清中的HIV病毒得到有效清除，实现了艾滋病的“功能治愈”。 解放军总医院第五医学中心陈虎、胡良奈、张斌等专家团队与北京大学密切合作，共同开发了crispr基因编辑造血干细胞技术。在前期实验研究的基础上，他们选择了一名艾滋病白血病患者，在中华骨髓库中找到了合适的健康供体。在体外使用crispr技术后，他们将正常临牀供体造血干细胞中的ccr5基因敲除。在造血干细胞移植科胡良甲教授的共同努力下，他们实现了临牀供体造血干细胞ccr5基因的敲除。从基因编辑供体获得的cd34+成人造血干细胞成功移植到患者体内。移植后4周患者病情完全缓解，供者型细胞嵌合率达100%。经过19个月的随访，患者的白血病处于持续完全缓解状态。病人的造血系统恢复了。经基因编辑的成体造血干细胞能在人体内长期稳定存在，无靶向丢失等副作用。 专家指出，本研究将进一步提高基因编辑效率或优化移植方案，有望加速基因编辑造血干细胞移植技术向临牀疾病治疗的转化。

单绒双羊并可能是男方遗传，也可能是女方遗传。单绒双羊是单绒毛膜单羊膜囊双胎的简称，单绒毛膜单羊膜囊双胎主要是指一个胎盘两个胎儿，属于同卵双胞胎，这样胎儿出生后长相和性别一般是相同的。单绒毛膜单羊膜囊双胎是由一个卵子和一个精子相结合以后形成受精卵，3-8天内分裂形成两个胚胎，通常两个胚胎的遗传基因相同。

作为父母，你也许从未意识到孩子从你那里那里继承了一些看不见的东西。 说到遗传，我们通常想到或是理解的都是些看得到或表象的东西，比如外在的，像容貌（单眼皮双眼皮、鼻梁等等）、身高、甚至胖瘦等等，还有生理 健康 方面的，如一些家族疾病的遗传等等。 但是，科学家研究发现，遗传还会影响到一个人的 情感 、情绪、行为习惯。所以，很多时候当我们责备孩子的时候，我们没有意识到，孩子的行为根源竟然来自我们自身。 下面这十个方面我们通常认为是与后天环境有关的，实际是与遗传有关的（尽管不是百分之百）。了解这些，可以帮助我们更好地了解孩子的表现，也能更好地帮助、更有的放矢地培养他们。 一，拖延症 对一些人来说，拖延症就像吃饭、呼吸和睡觉一样自然——这可能是他们从父母那里学来的。根据2014年发表在《心理科学》(Psychological Science)上的一项研究，近一半的拖延倾向可以归因于基因。 二，乐观和同理心 根据《美国国家科学院院刊》(Proceedings of the National Academy Sciences) 2011年发表的一项研究，乐观的人生观可能是一种遗传特征。帮助确定一个人的乐观情绪的催产素受体，也有助于确定另一种积极的人格特征:同理心。这些人有三种特定基因的变异，这是利他主义、亲 社会 行为和更强的应对压力能力的良好预测因子。好消息是，超过一半的人(51.5%)拥有这种遗传。 三，信任他人的能力 对他人的不信任通常是因为环境因素，如果你过去受过伤害、被欺骗，你就不太可能再敞开心扉。然而，信任的倾向可能与生物学有更强的联系。亚利桑那大学2017年的一项研究显示，同卵双胞胎与异卵双胞胎的信任度相似，这意味着人们信任能力的差异可能是遗传造成的。 四，冒险程度 举个例子，滑雪是很危险的运动，一个错误的动作可能会导致脑震荡、骨折，甚至更糟。但那些喜欢这种有风险运动的人可能有基因上的风险倾向。 2012年发表在《斯堪的纳维亚医学与科学杂志》(Scandinavian Journal of Medicine & Science)上的一项针对500名滑雪者和单板滑雪者的研究中，科学家们认为这些人处理多巴胺的效率可能不如其他人，这意味着他们需要冒更大的风险才能感受到同样程度的快乐。 五，运动能力 当谈到运动能力时，很难将基因和环境的影响分开。真正的问题不在于运动能力是否是遗传的，而在于究竟有多少是遗传的，有多少是环境的产物。根据美国国家医学图书馆的研究，研究人员认为30%到80%的运动能力是由基因因素造成的。 六， 音乐能力 音乐能力有很强的遗传影响。根据2014年发表在《心理学前沿》(Frontiers in Psychology)上的一项研究，完美音高和音调失聪多来自家庭遗传，有些人天生比其他人更快地学会分辨音高、节奏和声音模式。 除了音乐能力，你的基因也可能决定你喜欢什么样的音乐。2009年， 科技 公司诺基亚与伦敦国王学院合作进行的一项研究表明，基因影响约占音乐品味的50%。这种关系在流行音乐、古典音乐和嘻哈音乐中最强，但在乡村和民间音乐中几乎不存在。换句话说，爱莫扎特的人从父母那里继承了莫扎特的音乐。 七，智力 智力是一个棘手的课题，几个世纪以来，科学家们一直在争论测量智力的最佳方法。 然而，据伦敦国王学院医学研究理事会 社会 、遗传和发展精神病学中心副主任罗伯特·普洛明说，我们所知道的是，遗传学在智力方面起着重要作用。根据他2016年发表在《科学美国人》(Scientific American)上的文章，对同卵双胞胎的研究表明，大约50%的智力差异可以归因于基因，其余的遗传是在环境意义上，如聪明的父母更多地培养他们的孩子提高认知能力的习惯和技能。 八，驾驶技能 2009年，加州大学欧文分校(University of California, Irvine)的一个研究小组发现，大约每10个人中就有3个人的基因会让他们在开车时表现得更糟。而带有不良驾驶基因的人不仅一开始的驾驶水平较低，而且他们很难纠正错误和学习新的运动技能。 九，对疼痛的容忍程度 个体之间的疼痛难以测量和比较。在2014年美国神经病学协会(American Association of Neurology)年会上发表的一项研究显示，在程度相似的疼痛上，一个人痛得流泪，而另一个人可能觉得无所谓，这种差异至少部分是遗传的。所以，如果孩子在打针时大哭大叫，家长不要马上责备孩子不够勇敢。 十， 面部表情 你可能知道眼睛颜色、头发颜色和耳垂形状等特征是遗传的。然而，根据美国心理学协会的研究，一个人的面部表情也是由基因决定的。正如《科学美国人》2006年报道的那样，一些天生失明的人，或者是出生时就被分开的兄弟姐妹中的一员——尽管从来没有亲眼见过他们，但他们的面部表情却与他们的父母和其他亲戚相似。 所以，如果孩子有撇嘴、皱眉、对眼、翻白眼这样的习惯，家长不能只是申斥孩子，先审查自己是不是就有这些“毛病”。对孩子，就是要从小常常提醒，纠正这些习惯。

1.遗传病分隐性遗传病和显性遗传病，特点有家族聚集性，隐性遗传病是交叉遗传。对人类的危害是危害家庭幸福，增加经济负担，造成个人压力和自卑感，增加社会经济负担，是人口素质降低。另外，近亲结婚会增加其发生率。2.基因，孟德尔称为遗传因子，肺炎双球菌实验和噬菌体侵染大肠杆菌实验证实遗传因子是核酸而不是蛋白质，后又四膜虫实验证实除了DNA外，RNA也是核酸，也是遗传物质，后沃森和克里克建立DNA双螺旋模型，之后研究发现，基因是DNA或RNA分子上具有遗传效应的片段。3.你的第三题实在是问的不清楚啊。HGP人类基因组计划目标：测出人类基因组DNA的30亿个碱基对的序列，发现所有人类基因，找出它们在染色体上的位置，破译人类全部遗传信息。任务吧？HGP的主要任务是人类的DNA测序，包括四张谱图，即：遗传图谱，物理图谱，序列图谱，基因图谱。此外还有测序技术、人类基因组序列变异、功能基因组技术、比较基因组学、社会、法律、伦理研究、生物信息学和计算生物学、教育培训等目的。

目前至少已经完成测序的有以下22种动物彩饰花蜱(Amblyomma variegatum)、埃及伊蚊(Aedes aegypti)、大西洋鲑(Atlantic salmon)、马来丝虫(brugia malayi)、鲶鱼、牛、某种小型土壤线虫(caenorhabditis elegans)、家犬、鸡、玻璃海鞘(Ciona intestinalis)、果蝇、蜜蜂、人类、蚊子、小鼠、鳉鱼(Oryzias latipes)、盘尾丝虫(onchocerca volvulus)、猪、虹鳟鱼、曼氏血吸虫(Schistosoma mansoni)、非洲爪蟾(Xenopus Laevis)、斑马鱼

宝宝出牙比较晚，和父母的基因有着一定的关系，除了基因遗传的影响以外，生活习惯和作息也是会影响到宝宝牙齿生长的。如果父母在小时候出牙时间比较晚的话，生下来的宝宝出牙时间晚也是正常的现象，这属于先天的因素，家长应该以平常心去对待，一定要进行科学养育，这样才能够让宝宝更加健康的成长。在宝宝成长的过程中，如果身体缺乏营养的话，生长发育的速度也会变得缓慢，这个时候宝宝出牙的时间也会受到影响，在养育的过程中，一定要保证营养的充足和正常的睡眠。一、营养如果宝宝身体里缺乏维生素蛋白质或者是钙元素的话，宝宝的成长发育就会变得迟缓，长牙的时间也会延迟，严重的可能还会导致宝宝出现一些不良的症状。在喂养宝宝的过程中，家长一定要保证营养均衡且充足，这样宝宝才能够健康的发育。二、睡眠如果睡眠不足的话，也是会影响到宝宝生长发育的，而且宝宝的出牙时间也会变得缓慢，只有在正常睡眠的状态下才能够分泌出生长激素。家长一定要培养宝宝的睡眠习惯，调整作息时间，让宝宝拥有高质量的睡眠，这样宝宝才能够健康的成长。如果宝宝出牙的时间比较晚的话，可以选择带宝宝去医院进行检查，这样也能够了解宝宝的身体情况，如果宝宝的身体一切正常，家长也不要过于担心。三、缓解不适宝宝在长牙期间也会出现一些不适的症状，家长应该去帮助宝宝度过不适期，如果护理不当的话，就会很容易让宝宝的情绪受到影响，而且也会影响到宝宝的健康发育，如果宝宝在长牙的时候感觉到了不适，家长可以选择用干净的湿纱布对宝宝的牙齿进行按摩。

宝宝出牙晚和父母的基因是有一定的关系，如果家长在小的时候出牙情况是比较晚的话，就会让宝宝出牙齿同时会有乳牙发育不全。不过造成宝宝出牙晚的原因也是多方面的，还有些是因为宝宝在妈妈母体当中营养摄入不足，而导致宝宝在出生之后缺少某种营养元素，就会出现出牙晚的情况，还有一些其他因素，比如相对来说女孩的出牙时间就会比男孩要早一些，这和宝宝身体素质也有着一定的关系，同时如果宝宝可能患有某些疾病的话，也会影响宝宝的牙龈发育，导致宝宝出牙晚。除此之外像有些家长在给宝宝吃辅食时总是过于细致，没有逐渐的过度到宝宝能够吃一些硬点的食物，就没办法锻炼到宝宝的咀嚼能力，也不利于宝宝牙齿的长出。宝宝长牙的规律宝宝在出生之后牙齿就会有牙胚的存在，在4~6个月的时候，大部分的宝宝会有乳牙的出现，到两岁半的时候，乳牙会全部萌出，牙齿萌出的时间也会存在着一些明显的差异，主要和家长的遗传因素有着一定的关系，有些宝宝可能乳牙长出比较早，但是有些孩子可能就比较晚，只要不是过晚的都不需要过于担心，长牙的时候顺序也是由下颌牙先长出的，上颌牙会比下颌牙要晚两个月左右。宝宝出牙晚怎么办当家长发现宝宝出牙晚，可以先注重一下饮食的摄入，在宝宝长牙期间应该注重给宝宝多吃一些营养元素，特别是和骨骼发育有着直接关系的维生素D钙等营养成分，也应该多吃一些肉类鱼菜泥来保证营养。也要适当的给宝宝吃一些硬的食物让宝宝学会咀嚼食物，也可以让宝宝吃一些磨牙饼干来刺激牙龈，促进乳牙的萌出。最后在长牙这件事情上，宝宝个体差异是比较大的，一般在一岁半以前出牙都是非常正常的，家长也不需要刻意担心，但是如果宝宝在一岁半以后还没有长出牙，就需要及时带宝宝去医院检查，看是因为什么原因。

蚕豆病，是遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症是最常见的一种遗传性酶缺乏病，俗称蚕豆病。遗传性 G6PD缺乏症是一种X连锁不完全显性遗传，以前认为是X连锁隐性遗传，后来发现一些女性杂合子G6PD酶活性也有不同程度降低、甚至患病，表现为X连锁显性遗传方式。因此本病既然可引起女性杂合子发病，就不能说是传男不传女的遗传规律了。根据G6PD缺乏症特有的遗传方式，儿子患病，一定是从母亲遗传得到；女儿患病，可能是从父方，也可能是从母方，还有可能是从父母双方遗传而来。通常显性遗传的特点是父母任一方的致病基因只要传给子女，都可导致发病。有些携带显性遗传基因的个体可无临床表现，即外显率不是 100%，这种情况就是不完全显性。正如G6PD缺乏症一样，因属于X连锁，群体中出现外显不全现象，故称X连锁不完全显性遗传。 G6PD缺乏症为X伴性不完全显性遗传，男性发病多于女性。通常显性遗传的特点是父母任一方的致病基因只要传给子女，都可导致发病。有些携带显性遗传基因的个体可无临床表现，即外显率不是 100%，这种情况就是不完全显性。也就是父母可能有一方是显性基因携带者而无临床表现的，正如G6PD缺乏症一样，因属于X连锁，群体中出现外显不全现象，称X连锁不完全显性遗传。

夫妻双方是健康的，且染色体基因没有异常，一般宝宝也是健康的。 但医羽自助说了，也有极低的可能胚胎发生了染色体异变，会有缺陷。 建议夫妻双方做试管前也检查染色体。

乳糖操纵子调控表达的结构基因有（）。 A.β-半乳糖苷酶B.β-半乳糖苷透性酶C.β-半乳糖苷转乙酰酶D.β-半乳糖苷正确答案：β-半乳糖苷酶；β-半乳糖苷透性酶；β-半乳糖苷转乙酰酶

大肠杆菌的乳糖操纵子含Z、Y及A三个结构基因，分别编码β-半乳糖苷酶、透酶、乙酰基转移酶，此外还有一个操纵序列O、一个启动序列P及一个调节基因Ⅰ。Ⅰ基因编码一种阻遏蛋白，后者与O序列结合，使操纵子受阻遏而处于转录失活状态。在启动序列P上游还有一个分解（代谢）物基因激活蛋白CAP结合位点，由P序列、O序列和CAP结合位点共同构成LAC操纵子的调控区，三个酶的编码基因即由同一调控区调节，实现基因产物的协调表达。

调节乳糖催化酶产生的操纵子就称为乳糖操纵子。其调控机制简述如下： 抑制作用：调节基因转录出mRNA，合成阻遏蛋白，因缺少乳糖，阻遏蛋白因其构象能够识别操纵基因并结合到操纵基因上，因此RNA聚合酶就不能与启动基因结合，结构基因也被抑制，结果结构基因不能转录出mRNA，不能翻译酶蛋白。 诱导作用：乳糖的存在情况下，乳糖代谢产生别乳糖（alloLactose），别乳糖能和调节基因产生的阻遏蛋白结合，使阻遏蛋白改变构象，不能在和操纵基因结合，失去阻遏作用，结果RNA聚合酶便与启动基因结合，并使结构基因活化，转录出mRNA，翻译出酶蛋白。 负反馈：细胞质中有了β—半乳糖苷酶后，便催化分解乳糖为半乳糖和葡萄糖。乳糖被分解后，又造成了阻遏蛋白与操纵基因结合，使结构基因关闭。

转录水平。根据查询知道题库得知，乳糖操纵子模型是在转录水平上调节基因表达。乳糖操纵子模型是两重调控：乳糖负调控，CAP正调控。

【答案】：DI基因编码一种阻遏蛋白，它与操纵序列O结合，从而阻遏操纵子于关闭状态。

【答案】：DI基因编码一种阻遏蛋白，它与操纵序列O结合，从而阻遏操纵子于关闭状态。

cAMP-CAP与CAP位点结合。调节基因转录出mRNA，合成阻遏蛋白，因缺少乳糖，阻遏蛋白因其构象能够识别操纵基因并结合到操纵基因上，因此RNA聚合酶就不能与启动基因结合，结构基因也被抑制，结果结构基因不能转录出mRNA，不能翻译酶蛋白。扩展资料：大肠杆菌乳糖操纵子包括4类基因：①结构基因，能通过转录、翻译使细胞产生一定的酶系统和结构蛋白，这是与生物性状的发育和表型直接相关的基因。乳糖操纵子包含3个结构基因：lacZ、lacY、lacA。LacZ合成β—半乳糖苷酶，lacY合成β—半乳糖苷透过酶，lacA合成β—半乳糖苷乙酰基转移酶。②操纵基因O，控制结构基因的转录速度，位于结构基因的附近，本身不能转录成mRNA。③启动子区P，位于操纵基因的附近，它的作用是发出信号，mRNA合成开始，该基因也不能转录成mRNA。④调节基因i：可调节操纵基因的活动，调节基因能转录出mRNA，并合成一种蛋白，称阻遏蛋白。操纵基因、启动基因和结构基因以及下游转录终止区共同组成一个基因表达单位——操纵子（operon）。参考资料来源：百度百科-操纵基因

乳糖操纵子的正负调控机制：1、乳糖操纵子（lac）是由调节基因（lac I）、启动子（lac P）、操纵基因（lac O）和结构基因（lac Z、lac Y、lac A）组成的。lac I 编码阻遏蛋白，lac Z、lac Y、lac A分别编码β-半乳糖苷酶，β-半乳糖苷透性酶和β-半乳糖苷转乙酰基酶。2、阻遏蛋白的负性调控：当培养基中没有乳糖时，阻遏蛋白结合到操纵子中的操纵基因上，阻止了结构基因的表达。当培养基中有乳糖时，乳糖（真正是异乳糖）分子和阻遏蛋白结合，引起阻遏蛋白构象改变，不能结合到操纵基因上，使RNA聚合酶能正常催化转录操纵子上的结构基因，即操纵子被诱导表达。3、cAMP-CAP是一个重要的正调节物质，可以与操纵上的启动子区结合，启动基因转录。培养基中葡萄糖含量下降，cAMP合成增加，cAMP与CAP形成复合物并与启动子结合，促进乳糖操纵子的表达。4、协调调节：乳糖操纵子调节基因编码的阻遏蛋白的负调控与CAP的正调控两种机制，互相协调，互相制约。细菌相关功能的结构基因常连在一起，形成一个基因簇。它们编码同一个代谢途径中的不同的酶。一个基因簇受到同一的调控，一开俱开，一闭俱闭。也就是说它们形成了一个被调控的单位，其它的相关功能的基因也包括在这个调控单位中，例如编码透过酶的基因，虽它的产物不直接参与催化代谢，但它可以使小分子底物转运到细胞中。扩展资料：通过突变的效应是可以将结构基因和调节基因相区别的，结构基因发生突变，细胞中就失去这些基因合成的蛋白。但是调节基因发生突变会影响到它所控制的所有结构基因的表达。调节蛋白的突变的结果可以显示调节的类型。在细菌中是很需要灵活性，也需要很经济，因为细菌遇到合适的环境就大量消耗营养对其本身也是不利的。在缺乏底物时就不必要合成大量相关的酶类，因此细菌产生了一种调节机制，即在缺乏底物时就阻断酶的合成途径，但同时又作好了准备，一旦有底物存在就立即合成这些酶。在细菌中同时存在着诱导和阻遏的现象。诱导是细菌调节其分解底物供给生长的能力。阻遏是细菌调节其合成代谢产物的能力。无论是酶作用的小分子底物的调节，还是酶活性的产生，它们的启动是独自的，小分子底物称为诱导物某些物质能阻止酶合成它们本身。参考资料来源：百度百科 ——乳糖操纵子

原核生物的基因表达调控 原核生物的基因表达调控虽然比真核生物简单，然而也存在着复杂的调控系统，如在转录调控种就存在着许多问题：如何在复杂的基因组内确定正确的转录起始点？如何将DNA的核苷酸按着遗传密码的程序转录到新生的RNA链中？如何保证合成一条完整的RNA链？如何确定转录的终止？ 上述问题决定于DNA的结构、RNA聚合酶的功能、蛋白因子及其他小分子配基的互相作用，在转录调控中，现已搞清楚了细菌的几个操纵子模型，现以乳糖操纵子和色氨酸操纵子为例予以说明。乳糖操纵子模型1.乳糖操纵子 法国巴斯德研究所著名的科学家Jacob和Monod在实验的基础上于1961年建立了乳糖操纵子学说，现在已成为原核生物基因调控的主要学说之一。大肠杆菌乳糖操纵子包括4类基因：①结构基因，能通过转录、翻译使细胞产生一定的酶系统和结构蛋白，这是与生物性状的发育和表型直接相关的基因。乳糖操纵子包含3个结构基因：lacZ、lacY、lacA。LacZ合成β—半乳糖苷酶，lacY合成透过酶，lacA合成乙酰基转移酶。②操纵基因O，控制结构基因的转录速度，位于结构基因的附近，本身不能转录成mRNA。③启动基因P，位于操纵基因的附近，它的作用是发出信号，mRNA合成开始，该基因也不能转录成mRNA。④调节基因i：可调节操纵基因的活动，调节基因能转录出mRNA，并合成一种蛋白，称阻遏蛋白。操纵基因、启动基因和结构基因共同组成一个单位——操纵子（operon）。调节乳糖催化酶产生的操纵子就称为乳糖操纵子。其调控机制简述如下： 抑制作用：调节基因转录出mRNA，合成阻遏蛋白，因缺少乳糖，阻遏蛋白因其构象能够识别操纵基因并结合到操纵基因上，因此RNA聚合酶就不能与启动基因结合，结构基因也被抑制，结果结构基因不能转录出mRNA，不能翻译酶蛋白。 诱导作用：乳糖的存在情况下，乳糖代谢产生别乳糖（alloLactose），别乳糖能和调节基因产生的阻遏蛋白结合，使阻遏蛋白改变构象，不能在和操纵基因结合，失去阻遏作用，结果RNA聚合酶便与启动基因结合，并使结构基因活化，转录出mRNA，翻译出酶蛋白。 负反馈：细胞质中有了β—半乳糖苷酶后，便催化分解乳糖为半乳糖和葡萄糖。乳糖被分解后，又造成了阻遏蛋白与操纵基因结合，使结构基因关闭。

这道题的关键在于二倍体I+P-O+Z+Y+/I-P+O+Z+，一条染色体上是I与P结合、OZY结合，另一条上是POZ结合，I是分开的。看懂了这个，这题就解决了。当乳糖存在的情况下，会启动乳糖操纵子，但是由于一条链上I与P结合，所以此链上的表达被阻遏了，因此只会产生Z半乳糖苷酶，不产生Y透性酶。乳糖不存在时，根本不会启动乳糖操纵子，因此这道题只能选A。 不知道你理解了没？不理解可以问我哦~^.^

半乳糖。根据查询诱导乳糖操纵子转录相关资料得知，乳糖操纵子结构基因转录的诱导物有半乳糖。半乳糖是单糖的一种，在乳制品或甜菜中能够找到。动物乳汁中含有大量的半乳糖，能够提供充足的营养物质，便于吸收。半乳糖便于被肠道吸收，代谢速度快。糖尿病患者食用后血糖不会大幅度升高。

【答案】：乳糖操纵子的结构：含有一个操纵序列(O)、一个启动序列(P)、在P序列上游有CAP结合位点、三个编码乳糖代谢酶的结构基因(Z、Y、A)和一个调节基因(I)。O、P、CAP结合位点共同构成乳糖操纵子的调控区，三个结构基因构成乳糖操纵子的信息区。I基因转录、翻译生成阻遏蛋白。乳糖操纵子的调节机制：没有乳糖，阻遏蛋白与O结合，阻碍RNA聚合酶与P序列结合，抑制转录的启动。当出现乳糖时，乳糖被酶转运进入细胞，被半乳糖苷酶分解成半乳糖，它与阻遏蛋白结合，使其构象变化，与O序列分离，不能阻止RNA聚合酶P序列的结合。RNA聚合酶与P序列结合并进入转录区进行转录。当没有葡萄糖时，细菌体内cAMP浓度升高，与CAP结合，使其构象变化，与CAP结合位点结合，刺激RAN聚合酶的转录。当没有葡萄糖存在时，细菌体内cAMP浓度降低，与cAP结合受阻，RNA聚合酶的转录下降。协调调节：当阻遏蛋白封闭转录时，CAP对乳糖操纵子不能发挥作用；如果没有CAP，即使阻遏蛋白与操纵序列分离，转录活性仍然很低，可见阻遏蛋白和CAP两者的作用是相辅相成的。

操纵子（operon）：指启动基因、终止基因和一系列紧密连锁的结构基因的总称。原核生物大多数基因表达调控是通过操纵子机制实现的。操纵子通常由 2个以上的编码序列与启动序列、操纵序列以及其他调节序列在基因组中成簇串联组成。启动序列是RNA聚合酶结合并起动转录的特异DNA序列。多种原核基因启动序列特定区域内，通常在转录起始点上游-10及-35区域存在一些相似序列，称为共有序列。大肠杆菌及一些细菌启动序列的共有序列在-10区域是TATAAT，又称Pribnow盒（PribnowBox），在-35区域为 TTGACA。这些共有序列中的任一碱基突变或变异都会影响RNA聚合酶与启动序列的结合及转录起始。因此，共有序列决定启动序列的转录活性大小。操纵序列是原核阻遏蛋白的结合位点。当操纵序列结合阻遏蛋白时会阻碍RNA聚合酶与启动序列的结合，或使RNA聚合酶不能沿DNA向前移动，阻遏转录，介导负性调节。原核操纵子调节序列中还有一种特异DNA序列可结合激活蛋白，使转录激活，介导正性调节。乳糖操纵子包括调节基因、启动基因、操纵基因和结构基因。大肠杆菌的lac操纵子受到两方面的调控：一是对RNA聚合酶结合到启动子上去的调控（阳性）；二是对操纵基因的调控（阴性）。在含葡萄糖的培养基中大肠杆菌不能利用乳糖，只有改用乳糖时才能利用乳糖的调控机理是：当在培养基中只有乳糖时由于乳糖是lac操纵子的诱导物，它可以结合在阻遏蛋白的变构位点上，使构象发生改变，破坏了阻遏蛋白与操纵基因的亲和力，不能与操纵基因结合，于是RNA聚合酶结合于启动子，并顺利地通过操纵基因，进行结构基因的转录，产生大量分解乳糖的酶，这就是当大肠杆菌的培养基中只有乳糖时利用乳糖的原因。在含乳糖的培养基中加入葡萄糖时，不能利用乳糖的原因，即在lac操纵子的调控中，有降解物基因活化蛋白（CAP），当它特异地结合在启动子上时，能促进RNA聚合酶与启动子结合，促进转录（由于CAP的结合能促进转录，称为阳性调控方式）。但游离的CAP不能与启动子结合，必须在细胞内有足够的cAMP时，CAP首先与cAMP形成复合物，此复合物才能与启动子相结合。葡萄糖的降解产物能降低细胞内cAMP的含量，当向乳糖培养基中加入葡萄糖时，造成cAMP浓度降低，CAP便不能结合在启动子上。此时即使有乳糖存在，RNA聚合酶不能与启动子结合，虽已解除了对操纵基因的阻遏，也不能进行转录，所以仍不能利用乳糖。

出现了因为争夺配偶发生的打架事件，这是自然发展的正常节奏。

畜牧兽医关于农业转基因生物安全监管工作的工作总结有哪些第三届农业转基因生物安全委员会委员名单姓名 职称或职务 工作单位吴孔明 研究员 中国农科院植保所中国农业科学院植物保护研究所研究员吴孔明：围绕着Bt水稻究竟能不能吃，农业部委托检测机构做了大量的研究工作，最后证明，它像常规食品一样安全。简光洲：蒋高明准备在《南方周末》上搞个民间绿色提案，就是让转基因研究者自己先来试吃，征集志愿者来试吃转基因产品，这种方法可行吗？ 吴孔明：我觉得不可行，也没有必要。我觉得任何国家都有相应的标准和法规制度。这些都是建立在科学论证的基础上的。转基因安全证书的发放，国家是依法、有序科学地进行。 我们现在不能研究一个新药，一定要让研发者自己试吃，吃完之后再去用。你觉得这个可行吗？因为什么东西不是说敢不敢吃，它是建立在一个科学管理的基础上的。段武德 高级农艺师 农业部科技发展中心石燕泉 副司长 农业部科技教育司杨汉春 教授 中国农业大学黄大昉 研究员 中国农科院生物技术所杨晓光 研究员 中国疾病预防控制中心方向东 常务理事 中国农业生物技术学会朱水芳 研究员 中国检验检疫科学院章桂明 研究员 深圳出入境检验检疫局谢道昕 教授 清华大学张大兵 教授 上海交通大学于嘉林 教授 中国农业大学万建民 教授 中国农科院作物所沈志成 教授 浙江大学李新海 研究员 中国农科院作物所赖锦盛 教授 中国农业大学朱玉贤 教授 北京大学李付广 研究员 中国农科院棉花所卢长明 研究员 中国农科院油料所董英山 研究员 吉林省农业科学院李聪 研究员 中国农科院北京畜牧兽医所郭安平 研究员 中国热带农业科学院刘勇 研究员 四川省农业科学院路兴波 研究员 山东省农业科学院贾士荣 研究员 中国农科院生物技术所面对源源不断的反转基因作物的浪潮，中国农业科学院研究员贾士荣教授认为，到目前为止，凡是经过科学评价和政府部门的严格审批获准上市的转基因食品都是安全的，全世界数亿人食用后至今尚未出现一例转基因食品中毒或医疗事故。贾士荣指出，所有上市的转基因产品都经过了严格的审批程序，都是经过8到10年的安全性评定才会推向市场。贾士荣是中国农科院生物技术所研究员，他的一个转基因水稻正在参与商业化种植申请。他反驳说：“我想请教那些反对者，他如何回答几十年以后的事情？科学在现有的水平上认为是安全的，就是安全的。科学是动态的，说不清几十年后的事情。但如果以后出现了问题，科学会解决它。”彭于发 研究员 中国农科院植保所卢宝荣 教授 复旦大学喻大昭 研究员 湖北省农业科学院王志兴 研究员 中国农科院生物技术所徐海根 研究员 环保部南京环境研究所薛勇彪 研究员 中国科学院遗传发育所林敏 研究员 中国农科院生物技术所转基因技术与传统育种技术相比具有两方面的优势，打破不同物种间的天然杂交的屏障，由于它的基因操作具有更明确的功能，后代的表现可以准确预期。我这里特别强调，只有转基因技术与传统育种技术密切地结合，才有可能培育出多抗、优质、高产、高效的新品种，才能在缓解资源约束、保障粮食安全、保护生态环境方面发挥重要的作用。中国为什么要做转基因水稻，因为它具有保证我国的粮食和食品安全的重要性。从竞争态势上来讲，我们有丰富的资源，水稻的基础研究和育种基础都处于国际先进和领先地位，因此我们使转基因水稻商品化，既不怕国外公司进来争夺国内市场，我们还有能力参与国际竞争，像转基因抗虫棉一样进入国际市场。美国虽然发展势头很强劲，但在水稻这个问题上，不是最强势的，而欧洲在争论中还停滞不前。所以，我们现在选择转基因水稻，抢占发展的先机和接受制高点，才能在激烈的国际竞争中保持技术优势，促进我国民族种业的发展。袁隆平院士曾经提到，如果我们现在不发展分子育种、生物技术育种，短则五年、长则十年，中国的杂交水稻技术就要落后国际水平，从这些都可以看到，中国发展转基因水稻可以推进产业化，不仅从国家需求上是必要的，从战略上考虑也是迫切的。依据：林敏：农业转基因技术研究和应用造福人类涂长春 研究员 军事医学科学院军事兽医所童光志 研究员 中国农科院上海兽医所林祥梅 研究员 中国检验检疫科学院刘娣 教授 黑龙江省农业科学院李宁 院士 中国农业大学常智杰 教授 清华大学蒋思文 教授 华中农业大学曹斌云 教授 西北农林科技大学刘标 副研究员 环保部南京环境科学所姜平 教授 南京农业大学孙效文 研究员 中国水科院黑龙江水产研究所李宁 研究员 中国疾病预防控制中心徐海滨 研究员 中国疾病预防控制中心魏雪涛 副教授 北京大学医学部公共卫生学院陶爱林 教授 广州医学院第二附属医院黄昆仑 副教授 中国农业大学王静 研究员 天津疾病预防控制中心李巍 研究员 中国科学院遗传发育所姚斌 研究员 中国农科院饲料研究所薛长勇 主任医师 解放军总医院沈连忠 研究员 国家药物安全评价监测中心王雪 副研究员 中国药品生物制品检定所覃文 教授 广东省食品药品监督管理局杨士友 研究员 安徽省药品审评认证中心彭少杰 副主任医师 上海市食品药品监督所王熳 高级工程师 河北省药品审评认证中心王硕 教授 天津科技大学陈功 高级工程师 四川省食品发酵工业研究设计院

第三届农业转基因生物安全委员会委员名单姓名 职称或职务 工作单位吴孔明 研究员 中国农科院植保所中国农业科学院植物保护研究所研究员吴孔明：围绕着Bt水稻究竟能不能吃，农业部委托检测机构做了大量的研究工作，最后证明，它像常规食品一样安全。简光洲：蒋高明准备在《南方周末》上搞个民间绿色提案，就是让转基因研究者自己先来试吃，征集志愿者来试吃转基因产品，这种方法可行吗？ 吴孔明：我觉得不可行，也没有必要。我觉得任何国家都有相应的标准和法规制度。这些都是建立在科学论证的基础上的。转基因安全证书的发放，国家是依法、有序科学地进行。 我们现在不能研究一个新药，一定要让研发者自己试吃，吃完之后再去用。你觉得这个可行吗？因为什么东西不是说敢不敢吃，它是建立在一个科学管理的基础上的。段武德 高级农艺师 农业部科技发展中心石燕泉 副司长 农业部科技教育司杨汉春 教授 中国农业大学黄大昉 研究员 中国农科院生物技术所杨晓光 研究员 中国疾病预防控制中心方向东 常务理事 中国农业生物技术学会朱水芳 研究员 中国检验检疫科学院章桂明 研究员 深圳出入境检验检疫局谢道昕 教授 清华大学张大兵 教授 上海交通大学于嘉林 教授 中国农业大学万建民 教授 中国农科院作物所沈志成 教授 浙江大学李新海 研究员 中国农科院作物所赖锦盛 教授 中国农业大学朱玉贤 教授 北京大学李付广 研究员 中国农科院棉花所卢长明 研究员 中国农科院油料所董英山 研究员 吉林省农业科学院李聪 研究员 中国农科院北京畜牧兽医所郭安平 研究员 中国热带农业科学院刘勇 研究员 四川省农业科学院路兴波 研究员 山东省农业科学院贾士荣 研究员 中国农科院生物技术所面对源源不断的反转基因作物的浪潮，中国农业科学院研究员贾士荣教授认为，到目前为止，凡是经过科学评价和政府部门的严格审批获准上市的转基因食品都是安全的，全世界数亿人食用后至今尚未出现一例转基因食品中毒或医疗事故。贾士荣指出，所有上市的转基因产品都经过了严格的审批程序，都是经过8到10年的安全性评定才会推向市场。贾士荣是中国农科院生物技术所研究员，他的一个转基因水稻正在参与商业化种植申请。他反驳说：“我想请教那些反对者，他如何回答几十年以后的事情？科学在现有的水平上认为是安全的，就是安全的。科学是动态的，说不清几十年后的事情。但如果以后出现了问题，科学会解决它。”彭于发 研究员 中国农科院植保所卢宝荣 教授 复旦大学喻大昭 研究员 湖北省农业科学院王志兴 研究员 中国农科院生物技术所徐海根 研究员 环保部南京环境研究所薛勇彪 研究员 中国科学院遗传发育所林敏 研究员 中国农科院生物技术所转基因技术与传统育种技术相比具有两方面的优势，打破不同物种间的天然杂交的屏障，由于它的基因操作具有更明确的功能，后代的表现可以准确预期。我这里特别强调，只有转基因技术与传统育种技术密切地结合，才有可能培育出多抗、优质、高产、高效的新品种，才能在缓解资源约束、保障粮食安全、保护生态环境方面发挥重要的作用。中国为什么要做转基因水稻，因为它具有保证我国的粮食和食品安全的重要性。从竞争态势上来讲，我们有丰富的资源，水稻的基础研究和育种基础都处于国际先进和领先地位，因此我们使转基因水稻商品化，既不怕国外公司进来争夺国内市场，我们还有能力参与国际竞争，像转基因抗虫棉一样进入国际市场。美国虽然发展势头很强劲，但在水稻这个问题上，不是最强势的，而欧洲在争论中还停滞不前。所以，我们现在选择转基因水稻，抢占发展的先机和接受制高点，才能在激烈的国际竞争中保持技术优势，促进我国民族种业的发展。袁隆平院士曾经提到，如果我们现在不发展分子育种、生物技术育种，短则五年、长则十年，中国的杂交水稻技术就要落后国际水平，从这些都可以看到，中国发展转基因水稻可以推进产业化，不仅从国家需求上是必要的，从战略上考虑也是迫切的。依据：林敏：农业转基因技术研究和应用造福人类涂长春 研究员 军事医学科学院军事兽医所童光志 研究员 中国农科院上海兽医所林祥梅 研究员 中国检验检疫科学院刘娣 教授 黑龙江省农业科学院李宁 院士 中国农业大学常智杰 教授 清华大学蒋思文 教授 华中农业大学曹斌云 教授 西北农林科技大学刘标 副研究员 环保部南京环境科学所姜平 教授 南京农业大学孙效文 研究员 中国水科院黑龙江水产研究所李宁 研究员 中国疾病预防控制中心徐海滨 研究员 中国疾病预防控制中心魏雪涛 副教授 北京大学医学部公共卫生学院陶爱林 教授 广州医学院第二附属医院黄昆仑 副教授 中国农业大学王静 研究员 天津疾病预防控制中心李巍 研究员 中国科学院遗传发育所姚斌 研究员 中国农科院饲料研究所薛长勇 主任医师 解放军总医院沈连忠 研究员 国家药物安全评价监测中心王雪 副研究员 中国药品生物制品检定所覃文 教授 广东省食品药品监督管理局杨士友 研究员 安徽省药品审评认证中心彭少杰 副主任医师 上海市食品药品监督所王熳 高级工程师 河北省药品审评认证中心王硕 教授 天津科技大学陈功 高级工程师 四川省食品发酵工业研究设计院

第三届农业转基因生物安全委员会委员名单姓名 职称或职务 工作单位吴孔明 研究员 中国农科院植保所中国农业科学院植物保护研究所研究员吴孔明：围绕着Bt水稻究竟能不能吃，农业部委托检测机构做了大量的研究工作，最后证明，它像常规食品一样安全。简光洲：蒋高明准备在《南方周末》上搞个民间绿色提案，就是让转基因研究者自己先来试吃，征集志愿者来试吃转基因产品，这种方法可行吗？吴孔明：我觉得不可行，也没有必要。我觉得任何国家都有相应的标准和法规制度。这些都是建立在科学论证的基础上的。转基因安全证书的发放，国家是依法、有序科学地进行。 我们现在不能研究一个新药，一定要让研发者自己试吃，吃完之后再去用。你觉得这个可行吗？因为什么东西不是说敢不敢吃，它是建立在一个科学管理的基础上的。段武德 高级农艺师 农业部科技发展中心石燕泉 副司长 农业部科技教育司杨汉春 教授 中国农业大学黄大昉 研究员 中国农科院生物技术所杨晓光 研究员 中国疾病预防控制中心方向东 常务理事 中国农业生物技术学会朱水芳 研究员 中国检验检疫科学院章桂明 研究员 深圳出入境检验检疫局谢道昕 教授 清华大学张大兵 教授 上海交通大学于嘉林 教授 中国农业大学万建民 教授 中国农科院作物所沈志成 教授 浙江大学李新海 研究员 中国农科院作物所赖锦盛 教授 中国农业大学朱玉贤 教授 北京大学李付广 研究员 中国农科院棉花所卢长明 研究员 中国农科院油料所董英山 研究员 吉林省农业科学院李聪 研究员 中国农科院北京畜牧兽医所郭安平 研究员 中国热带农业科学院刘勇 研究员 四川省农业科学院路兴波 研究员 山东省农业科学院贾士荣 研究员 中国农科院生物技术所面对源源不断的反转基因作物的浪潮，中国农业科学院研究员贾士荣教授认为，到目前为止，凡是经过科学评价和政府部门的严格审批获准上市的转基因食品都是安全的，全世界数亿人食用后至今尚未出现一例转基因食品中毒或医疗事故。贾士荣指出，所有上市的转基因产品都经过了严格的审批程序，都是经过8到10年的安全性评定才会推向市场。贾士荣是中国农科院生物技术所研究员，他的一个转基因水稻正在参与商业化种植申请。他反驳说：“我想请教那些反对者，他如何回答几十年以后的事情？科学在现有的水平上认为是安全的，就是安全的。科学是动态的，说不清几十年后的事情。但如果以后出现了问题，科学会解决它。”彭于发 研究员 中国农科院植保所卢宝荣 教授 复旦大学喻大昭 研究员 湖北省农业科学院王志兴 研究员 中国农科院生物技术所徐海根 研究员 环保部南京环境研究所薛勇彪 研究员 中国科学院遗传发育所林敏 研究员 中国农科院生物技术所转基因技术与传统育种技术相比具有两方面的优势，打破不同物种间的天然杂交的屏障，由于它的基因操作具有更明确的功能，后代的表现可以准确预期。我这里特别强调，只有转基因技术与传统育种技术密切地结合，才有可能培育出多抗、优质、高产、高效的新品种，才能在缓解资源约束、保障粮食安全、保护生态环境方面发挥重要的作用。中国为什么要做转基因水稻，因为它具有保证我国的粮食和食品安全的重要性。从竞争态势上来讲，我们有丰富的资源，水稻的基础研究和育种基础都处于国际先进和领先地位，因此我们使转基因水稻商品化，既不怕国外公司进来争夺国内市场，我们还有能力参与国际竞争，像转基因抗虫棉一样进入国际市场。美国虽然发展势头很强劲，但在水稻这个问题上，不是最强势的，而欧洲在争论中还停滞不前。所以，我们现在选择转基因水稻，抢占发展的先机和接受制高点，才能在激烈的国际竞争中保持技术优势，促进我国民族种业的发展。袁隆平院士曾经提到，如果我们现在不发展分子育种、生物技术育种，短则五年、长则十年，中国的杂交水稻技术就要落后国际水平，从这些都可以看到，中国发展转基因水稻可以推进产业化，不仅从国家需求上是必要的，从战略上考虑也是迫切的。依据：林敏：农业转基因技术研究和应用造福人类涂长春 研究员 军事医学科学院军事兽医所童光志 研究员 中国农科院上海兽医所林祥梅 研究员 中国检验检疫科学院刘娣 教授 黑龙江省农业科学院李宁 院士 中国农业大学常智杰 教授 清华大学蒋思文 教授 华中农业大学曹斌云 教授 西北农林科技大学刘标 副研究员 环保部南京环境科学所姜平 教授 南京农业大学孙效文 研究员 中国水科院黑龙江水产研究所李宁 研究员 中国疾病预防控制中心徐海滨 研究员 中国疾病预防控制中心魏雪涛 副教授 北京大学医学部公共卫生学院陶爱林 教授 广州医学院第二附属医院黄昆仑 副教授 中国农业大学王静 研究员 天津疾病预防控制中心李巍 研究员 中国科学院遗传发育所姚斌 研究员 中国农科院饲料研究所薛长勇 主任医师 解放军总医院沈连忠 研究员 国家药物安全评价监测中心王雪 副研究员 中国药品生物制品检定所覃文 教授 广东省食品药品监督管理局杨士友 研究员 安徽省药品审评认证中心彭少杰 副主任医师 上海市食品药品监督所王熳 高级工程师 河北省药品审评认证中心王硕 教授 天津科技大学陈功 高级工程师 四川省食品发酵工业研究设计院

最开始是 238 个氨基酸的肽链，约 25KDa。然后按一定规则，11 条β-折叠在外周围成圆柱状的栅栏；圆柱中，α-螺旋把发色团固定在正几乎中心处。发色图被围在中心，能避免偶极化的水分子、顺磁化的氧分子或者顺反异构作用与发色团，致使荧光猝灭。荧光是荧光蛋白最特别的特点，而其中的发色团起着主要的作用。在 α-螺旋上的 65、66、67位氨基酸——丝氨酸、酪氨酸、甘氨酸经过环化、脱氢等作用后形成发色团。发色团形成过程是由外周栅栏上的残基催化，底物只需要氧气。这暗示绿色荧光蛋白被广泛用于不同物种的潜力：在不同物种中能独立表达成有功能的蛋白，而不需要额外的因子。不过，现在依然在讨论准确的过程。发色团上的共轭 π键能吸收激发光能量，在很短的时间后，以波长更长的发射光释放能量，形成荧光。扩展资料：由于荧光蛋白能稳定在后代遗传，并且能根据启动子特异性地表达，在需要定量或其他实验中慢慢取代了传统的化学染料。更多地，荧光蛋白被改造成了不同的新工具，既提供了解决问题的新思路，也可能带来更多有价值的新问题。在细胞生物学与分子生物学中，绿色萤光蛋白(GFP)基因常用做报告基因(reporter gene)。绿色萤光蛋白基因也可以克隆到脊椎动物(例如:兔子)上进行表现，并拿来映证某种假设的实验方法。通过基因工程技术，绿色萤光蛋白(GFP)基因能转进不同物种的基因组，在后代中持续表达。现在，绿色萤光蛋白(GFP)基因已被导入并表达在许多物种，包括细菌，酵母和其他真菌，鱼（例如斑马鱼），植物，苍蝇，甚至人等哺乳动物的细胞。参考资料来源：百度百科-绿色荧光蛋白

最近我做了荧光定量PCR，每次做的时候溶解曲线效果就很差，不是单一的峰，说明是有非特异性的扩增，但是在普通PCR仪上做的PCR时，只显示了一条带，很清晰，是怎么回事啊?荧光定量的灵敏度太大了么?还有斑马鱼的内参基因怎么选取?做的是相对定量。答：你说对了，荧光定量的灵敏度太大了。你要明白件事情，EB染色的情况下，在电泳上要形成一个条带的前提是存在5ng的DNA,也就是，如果你的非特异性扩增产物低于5ng的话，你在电泳上是观察不到的，但是SYBRGreen染色的情况下，定量PCR可以检测到。你具体PCR的条件我不是很清楚，但是你可以考虑通过以下几个方面来优化，一个是延长解链时间，保证DNA的充分解链，延长扩增时间，保证扩增的完整性，提高退火温度，减少引物和模板的非特异性结合。此外，你的RNA在反转录前用DNase处理，减少基因组的污染，也有助于提高扩增的特异性。你如果检测相对表达，最理想的状态，干脆用特异性引物来反转录，事实上，虽然很多人做相对定量都习惯于用随机引物或者是ologodT来反转录，但是从结果上讲，使用特异引物做反转录最后拿到的结果要更可靠，也更具有特异性。只是反转录的试剂消耗要加倍的，同一个样品你必须单独反转录内参基因和目的基因。如果你要检测其他目的基因，相应消耗。至于内参基因，一般动物细胞的那几个内参基因，Acin，Tubulin,RPL32之类的，最好你能预先检测一下，挑一个最稳定的出来。不要随便用，没有全部通用的内参基因的。

最好做下细胞转染，看看你用的报告基因表达没有，一般会在载体里面加一段gfp之类的基因。这样的话转基因鱼可以在荧光显微镜下观察，以便于筛选成功的胚胎。不过你也可以同时做，即转染细胞同时注射胚胎，这样出了问题可以直接分析。有一些细胞内可以表达的注射后就不表达了，也遇到过这种情况。

（1）在该实验中，绿色荧光蛋白基因是目的基因．（2）③是将目的基因导入受体细胞的过程，当受体细胞是动物细胞时，采用最多也最有效的方法是显微注射技术．（3）GFP基因可以作为标记基因，标记基因的作用是鉴定受体细胞中是否含有目的基因．（4）动物细胞培养时，其培养液中通常含有葡萄糖（糖）、氨基酸、无机盐、促进生长因子、微量元素和动物血清等．（5）由以上分析可知，以上培育过程中应用到了转基因技术、核移植技术、动物细胞培养技术、胚胎移植技术等．

最开始是 238 个氨基酸的肽链，约 25KDa。然后按一定规则，11 条β-折叠在外周围成圆柱状的栅栏；圆柱中，α-螺旋把发色团固定在正几乎中心处。发色图被围在中心，能避免偶极化的水分子、顺磁化的氧分子或者顺反异构作用与发色团，致使荧光猝灭。荧光是荧光蛋白最特别的特点，而其中的发色团起着主要的作用。在 α-螺旋上的 65、66、67位氨基酸——丝氨酸、酪氨酸、甘氨酸经过环化、脱氢等作用后形成发色团。发色团形成过程是由外周栅栏上的残基催化，底物只需要氧气。这暗示绿色荧光蛋白被广泛用于不同物种的潜力：在不同物种中能独立表达成有功能的蛋白，而不需要额外的因子。不过，现在依然在讨论准确的过程。发色团上的共轭 π键能吸收激发光能量，在很短的时间后，以波长更长的发射光释放能量，形成荧光。扩展资料：由于荧光蛋白能稳定在后代遗传，并且能根据启动子特异性地表达，在需要定量或其他实验中慢慢取代了传统的化学染料。更多地，荧光蛋白被改造成了不同的新工具，既提供了解决问题的新思路，也可能带来更多有价值的新问题。在细胞生物学与分子生物学中，绿色萤光蛋白(GFP)基因常用做报告基因(reporter gene)。绿色萤光蛋白基因也可以克隆到脊椎动物(例如:兔子)上进行表现，并拿来映证某种假设的实验方法。通过基因工程技术，绿色萤光蛋白(GFP)基因能转进不同物种的基因组，在后代中持续表达。现在，绿色萤光蛋白(GFP)基因已被导入并表达在许多物种，包括细菌，酵母和其他真菌，鱼（例如斑马鱼），植物，苍蝇，甚至人等哺乳动物的细胞。参考资料来源：百度百科-绿色荧光蛋白

减数分裂前期和后期。1、基因重组发生在生物体进行有性生殖的过程中，控制不同性状的基因重新组合。2、基因重组主要发生在减数第一次分裂前期的交叉互换和后期的非同源染色体自由组合。重组来源于染色体物质的物理交换，减数分裂前期，每条染色体有4份拷贝，所有的4份拷贝紧密相连，发生联会。这个结构称为二阶体，二阶体的每条染色体单元称为染色单体，染色体物质的两两交换就发生在不一样的染色单体（非姐妹染色单体）之间。扩展资料：基因重组的应用：1、美国得克萨斯的一家公司采用基因技术，研制出能发荧光的小型热带鱼——一种“光芒四射”的荧光宠物鱼，属于斑马鱼类。该类斑马鱼是一种常见的观赏鱼，荧光斑马鱼被分别转入了水母绿色荧光蛋白或者珊瑚虫红色荧光蛋白的基因，在紫外线的照射下，能够发出绿光或红光。荧光鱼作为观赏鱼在市场上销售，是第一种上市的转基因动物。2、2007年，日本利用基因工程培育出的蓝色月季，用的是三色堇和鸢尾里的两个基因。蔷薇科的花没有产生蓝色的基因，想培育蓝色月季就只能依靠转基因技术。这些采用基因技术生产出来的蓝色的月季花就是后来被众多年轻人热捧的所谓“蓝色妖姬”。参考资料来源 ：百度百科-基因重组

1、基因重组是指在生物体进行有性生殖的过程中，控制不同性状的基因重新组合。2、基因重组主要发生在减数第一次分裂前期的交叉互换和后期的非同源染色体自由组合。重组来源于染色体物质的物理交换，减数分裂前期，每条染色体有4份拷贝，所有的4份拷贝紧密相连，发生联会。这个结构称为二阶体，二阶体的每条染色体单元称为染色单体，染色体物质的两两交换就发生在不一样的染色单体（非姐妹染色单体）之间。扩展资料：基因重组的应用：1、美国得克萨斯的一家公司采用基因技术，研制出能发荧光的小型热带鱼——一种“光芒四射”的荧光宠物鱼，属于斑马鱼类。该类斑马鱼是一种常见的观赏鱼，荧光斑马鱼被分别转入了水母绿色荧光蛋白或者珊瑚虫红色荧光蛋白的基因，在紫外线的照射下，能够发出绿光或红光。荧光鱼作为观赏鱼在市场上销售，是第一种上市的转基因动物。2、2007年，日本利用基因工程培育出的蓝色月季，用的是三色堇和鸢尾里的两个基因。蔷薇科的花没有产生蓝色的基因，想培育蓝色月季就只能依靠转基因技术。这些采用基因技术生产出来的蓝色的月季花就是后来被众多年轻人热捧的所谓“蓝色妖姬”。参考资料来源 ：百度百科-基因重组

减数分裂前期和后期。1、基因重组发生在生物体进行有性生殖的过程中，控制不同性状的基因重新组合。2、基因重组主要发生在减数第一次分裂前期的交叉互换和后期的非同源染色体自由组合。重组来源于染色体物质的物理交换，减数分裂前期，每条染色体有4份拷贝，所有的4份拷贝紧密相连，发生联会。这个结构称为二阶体，二阶体的每条染色体单元称为染色单体，染色体物质的两两交换就发生在不一样的染色单体（非姐妹染色单体）之间。扩展资料：基因重组的应用：1、美国得克萨斯的一家公司采用基因技术，研制出能发荧光的小型热带鱼——一种“光芒四射”的荧光宠物鱼，属于斑马鱼类。该类斑马鱼是一种常见的观赏鱼，荧光斑马鱼被分别转入了水母绿色荧光蛋白或者珊瑚虫红色荧光蛋白的基因，在紫外线的照射下，能够发出绿光或红光。荧光鱼作为观赏鱼在市场上销售，是第一种上市的转基因动物。2、2007年，日本利用基因工程培育出的蓝色月季，用的是三色堇和鸢尾里的两个基因。蔷薇科的花没有产生蓝色的基因，想培育蓝色月季就只能依靠转基因技术。这些采用基因技术生产出来的蓝色的月季花就是后来被众多年轻人热捧的所谓“蓝色妖姬”。参考资料来源 ：百度百科-基因重组

1、基因重组是指在生物体进行有性生殖的过程中，控制不同性状的基因重新组合。2、基因重组主要发生在减数第一次分裂前期的交叉互换和后期的非同源染色体自由组合。重组来源于染色体物质的物理交换，减数分裂前期，每条染色体有4份拷贝，所有的4份拷贝紧密相连，发生联会。这个结构称为二阶体，二阶体的每条染色体单元称为染色单体，染色体物质的两两交换就发生在不一样的染色单体（非姐妹染色单体）之间。扩展资料：基因重组的应用：1、美国得克萨斯的一家公司采用基因技术，研制出能发荧光的小型热带鱼——一种“光芒四射”的荧光宠物鱼，属于斑马鱼类。该类斑马鱼是一种常见的观赏鱼，荧光斑马鱼被分别转入了水母绿色荧光蛋白或者珊瑚虫红色荧光蛋白的基因，在紫外线的照射下，能够发出绿光或红光。荧光鱼作为观赏鱼在市场上销售，是第一种上市的转基因动物。2、2007年，日本利用基因工程培育出的蓝色月季，用的是三色堇和鸢尾里的两个基因。蔷薇科的花没有产生蓝色的基因，想培育蓝色月季就只能依靠转基因技术。这些采用基因技术生产出来的蓝色的月季花就是后来被众多年轻人热捧的所谓“蓝色妖姬”。参考资料来源 ：百度百科-基因重组

首先要明确安全的概念是什么？一般来说安全这个概念是以人为本的，对人或人生存的环境能够造成危害的，我们称为不安全。实验室的转基因动物是严禁扩散到实验室外的，所以应该是安全的。如果转入的基因对环境无害，那么即使扩散到环境中也是安全的。其实实验室动物的野外生存能力是非常低下的，尤其是经过遗传操作的转基因动物，其体质和生殖能力都比相应的实验室动物还要差，一般不会产生环境扩散。如果我们要吃转基因动物或转基因动物生产的奶，那么就会有安全问题。目前还未有转基因动物进入生产应用阶段，所以还没有产生安全问题。

最近我做了荧光定量PCR，每次做的时候溶解曲线效果就很差，不是单一的峰，说明是有非特异性的扩增，但是在普通PCR仪上做的PCR时，只显示了一条带，很清晰，是怎么回事啊?荧光定量的灵敏度太大了么?还有斑马鱼的内参基因怎么选取?做的是相对定量。 答：你说对了，荧光定量的灵敏度太大了。你要明白件事情，EB染色的情况下，在电泳上要形成一个条带的前提是存在5ng的DNA,也就是，如果你的非特异性扩增产物低于5ng的话，你在电泳上是观察不到的，但是SYBR Green染色的情况下，定量PCR可以检测到。 你具体PCR的条件我不是很清楚，但是你可以考虑通过以下几个方面来优化，一个是延长解链时间，保证DNA的充分解链，延长扩增时间，保证扩增的完整性，提高退火温度，减少引物和模板的非特异性结合。此外，你的RNA在反转录前用DNase处理，减少基因组的污染，也有助于提高扩增的特异性。 你如果检测相对表达，最理想的状态，干脆用特异性引物来反转录，事实上，虽然很多人做相对定量都习惯于用随机引物或者是ologo dT来反转录，但是从结果上讲，使用特异引物做反转录最后拿到的结果要更可靠，也更具有特异性。只是反转录的试剂消耗要加倍的，同一个样品你必须单独反转录内参基因和目的基因。如果你要检测其他目的基因，相应消耗更多。 至于内参基因，一般动物细胞的那几个内参基因，Acin，Tubulin, RPL32之类的，最好你能预先检测一下，挑一个最稳定的出来。不要随便用，没有全部通用的内参基因的。 ……………… 详细资料请参考：on http://www.bio1000.com/zt/dna/225150.html

1、基因重组是指在生物体进行有性生殖的过程中，控制不同性状的基因重新组合。2、基因重组主要发生在减数第一次分裂前期的交叉互换和后期的非同源染色体自由组合。重组来源于染色体物质的物理交换，减数分裂前期，每条染色体有4份拷贝，所有的4份拷贝紧密相连，发生联会。这个结构称为二阶体，二阶体的每条染色体单元称为染色单体，染色体物质的两两交换就发生在不一样的染色单体（非姐妹染色单体）之间。扩展资料：基因重组的应用：1、美国得克萨斯的一家公司采用基因技术，研制出能发荧光的小型热带鱼——一种“光芒四射”的荧光宠物鱼，属于斑马鱼类。该类斑马鱼是一种常见的观赏鱼，荧光斑马鱼被分别转入了水母绿色荧光蛋白或者珊瑚虫红色荧光蛋白的基因，在紫外线的照射下，能够发出绿光或红光。荧光鱼作为观赏鱼在市场上销售，是第一种上市的转基因动物。2、2007年，日本利用基因工程培育出的蓝色月季，用的是三色堇和鸢尾里的两个基因。蔷薇科的花没有产生蓝色的基因，想培育蓝色月季就只能依靠转基因技术。这些采用基因技术生产出来的蓝色的月季花就是后来被众多年轻人热捧的所谓“蓝色妖姬”。参考资料来源 ：百度百科-基因重组

家族的天赋基因可以遗传给下一代吗？为什么说其实是可以的？在之前热播的综艺节目《真正男子汉》中，当红女演员杨幂对数字超强的记忆能力实在惊人，媒体好奇向杨幂问起关于记忆力的事情时，她说自己在记和数字相关的信息时特别快，这应该是天生的。原来，其伯父杨晓京是清华大学数学系的博士生导师，她还有一个表弟也读过清华大学数学系，家族里有数学好的基因，所以她对数字的记忆能力才这么好。一、天赋基因遗传的事例实际上家族基因遗传的几率并很大，许多某些方面有突显的能力父母，她们长出的孩子在相关行业也表现出高过同龄人天赋。比如下面这俩事例就能够很好地表明。1.歌曲天赋王菲与窦唯的大女儿窦靖童，从16岁起就在外面组乐队唱歌玩乐器，音乐之路就这样开启。1997年出世在今年的刚刚21岁的她早已发好几张音乐专辑，并且曲谱大多数都是自身的创作。王菲和窦唯全是乐坛名气非常高的歌星，特别是在窦唯，他不仅唱歌还作曲写歌，他的音乐范围内是自己一个人的创作。窦靖童年纪轻轻有现今造就，实际上离不了胎里里就有的天赋遗传。2、聊天说话才可以《奇葩说》的主持人马东坚信相信大家都不陌生，他的爸爸是相声大师马季老先生。相声大师的讲话才可以一般人难以比得过，而如今，马东在节目中和高晓松、蔡康永这种博学多才又会讲话的大咖一起主持节目，他语言的表达幽默风趣和周密度一点也不输于别人。马东在27岁以前是一位电子计算机从业人员，但身体内蕴含的出众天赋迫使他修改了行，再次择了业，并且一路顺心如意变成了像爸爸一样能展现讲话才能的电视人。也证明了天赋能够遗传这一事实，而且这种遗传的能量不容小觑。二、后天的虽然大部分事例都能够表明家族天赋基因能够遗传，但是也不否定有许多父母博学多才儿女却资质平平的情况发生。主要是因为后天性家庭氛围的陶冶教育培养也非常重要，如果父母想让孩子变成某一方面的专业人才，那样，从胎宝宝创造后的宝宝胎教，到婴儿出生后整个的成长阶段，父母都有许多方法来教导孩子。

美国做过这样的调查，男人喜欢漂亮的女人，尤其是身材好的女人生的下一代会更聪明，这样有利于人类的进化。

基因操作的工具 用什么样的工具才能准确无误地对基因进行剪切和拼接呢？这是从事基因工程研究的科学家首先遇到的难题。例如，通过基因工程培育抗虫棉时，就需要将抗虫的基因从某种生物(如苏云金芽孢杆菌)中提取出来，“放入”棉的细胞中，与棉细胞中的DNA结合起来，在棉中发挥作用。这里遇到的难题主要有两个：首先是苏云金芽孢杆菌的一个DNA分子有许多基因，怎样从它的DNA分子的长链上辨别出所需要的基因，并且把它切割下来。其次是如何将切割下来的抗虫基因与棉的DNA“缝合”起来。为了突破这些难关，科学家进行了许多试验，最后他们发现了一种“基因剪刀”和“基因针线”，可以用来完成基因的剪切和拼接。 基因的剪刀——限制性内切酶 基因的剪刀指的是DNA限制性内切酶(以下简称限制酶)。限制酶主要存在于微生物中。一种限制酶只能识别一种特定的核苷酸序列，并且能在特定的切点上切割DNA分子(如图)。例如，从大肠杆菌中发现的一种限制酶只能识别GAATTC序列，并在G和A之间将这段序列切开。目前已经发现了二百多种限制酶，它们的切点各不相同。苏云金芽孢杆菌中的抗虫基因，就能被某种限制酶切割下来。 基因的针线——DNA连接酶 从图中可以看出，被限制酶切开的DNA两条单链的切口，带有几个伸出的核苷酸，它们之间正好互补配对，这样的切口叫做黏性末端。可以设想，如果把两种来源不同的DNA用同一种限制酶来切割，然后让两者的黏性末端黏合起来，似乎就可以合成重组的DNA分子了。但是，实际上仅仅这样做是不够的，互补的碱基处虽然连接起来，但是这种连接只相当于把断成两截的梯子中间的踏板连接起来，两边的扶手的断口处还没有连接起来(如图)。要把扶手的断口处连接起来，也就是把两条DNA末端之间的缝隙“缝合”起来，还要靠另一种极其重要的工具——DNA连接酶。 基因的运输工具——运载体 要将一个外源基因，如上面所说的抗虫基因，送入受体细胞，如棉细胞，还需要有运输工具，这就是运载体。作为运载体的物质必须具备以下条件：能够在宿主细胞中复制并稳定地保存；具有多个限制酶切点，以便与外源基因连接；具有某些标记基因，便于进行筛选。目前，符合上述条件并经常使用的运载体有质粒、噬菌体和动植物病毒等。 质粒是基因工程最常用的运载体，它广泛地存在于细菌中，是细菌染色体外能够自主复制的很小的环状DNA分子，大小只有普通细菌染色体DNA的百分之一(如图)。质粒能够“友好”地“借居”在宿主细胞中。一般来说，质粒的存在与否对宿主细胞生存没有决定性的作用。但是，质粒的复制则只能在宿主细胞内完成。 大肠杆菌、枯草杆菌、土壤农杆菌等细菌中都有质粒。因为土壤农杆菌很容易感染植物细胞，所以科学家培育转基因植物时，常常用土壤农杆菌中的质粒做运载体。

不能！因为为了预防基因污染——即抗虫棉可能与相近的植株进行杂交，使得抗性基因传播到其他植株上，人们把抗性基因导入到细胞质中，而不是细胞核中。这样有性生殖就不能传播抗性基因了。所以抗虫棉是采用无性生殖的。

问题一：如何看待转基因技术和转基因食品 1、转基因技术是生物技术的重大突破，对人类的将来将产生重大影响。这些影响可能是双刃剑。 2、转基因食品是转基因技术在育种技术的应用，对农业进步影响很大。 3、转基因食品在做好安全评价的前提下，对人类很有好处，影响可能会解决食品短缺的问题，也可以减少化肥、农药的使用，对环境有利。 问题二：如何正确看待转基因食品 1983年，世界上第一种转基因植物――抗除草剂转基因烟草在美国问世。从此，转基因技术在农业领域得以迅速推广，2004年全球转基因作物的种植面积达到创纪录的8100万公顷。转基因食品近年来也陆续摆到了超市的货架上，但从世界范围来看，它们没有像期待的那样受到消费者的普遍青睐。归根结底，人们对这类高技术食品的安全性还心存疑虑。 转基因食品可谓“生不逢时”。近些年来，随着疯牛病、“二恶英”污染、口蹄疫、禽流感等一连串事件的出现，各国民众对食品安全的关注程度空前提高。在对转基因食品不甚了解的情况下，许多人对它产生本能的偏见以至于排斥实属正常。不过，对转基因食品“谈虎色变”却大可不必。 转基因食品是一种通过基因技术加入了外来基因或去除原有基因的食品。比如，北极鱼类体内的某个基因有防冻作用，科学家将它抽出，植入到西红柿里，于是就制造出新品种的耐寒西红柿。 世界上第一种转基因食物1993年投放美国市场后的10多年来，美国2亿多消费者食用的转基因食品已增加到近4000种，至今没有发生过转基因食品不安全的事件。反观一些非转基因食品，其安全记录并非尽如人意。由于过度使用农药和化肥，传统作物的食品却在威胁着人们的健康。 尽管如此，不少国家的消费者对转基因食品依然疑虑重重。调查显示，70%的欧洲人不想吃转基因食品。加拿大最近进行的调查也表明，92%的国民仍对转基因食品可能存在危害表示担忧。 许多人担心，吃了转基因食品之后，动植物的基因会转移到人体中。其实，这是一种误解。几乎任何食品都含有基因，不论基因来源如何，构成基因的遗传物质DNA在进入人体后，都会被酶分解，不会将外来遗传信息带到人的基因组中。专家认为，由于转基因食物在投入市场前要经过严格的检验，因而安全性是有保障的。 人们还害怕转基因食品会对生态产生破坏。比如说，转基因作物中的外源性基因主要是抗除草剂、抗病和抗虫等基因，可能会随花粉转移到邻近野生作物中，使自然界出现抗逆性较强的杂草；同时，抗虫转基因不仅可能杀灭益虫，还会使害虫的抗药性更强，变得更加难以杀灭。但许多科学家相信，随着科学研究的深入，这些问题有望得到解决。 转基因技术作为一种尖端生物新技术，在提高粮食产量、减少农药使用、生产含有更多营养成分的健康食物方面有巨大潜力。如今，基因工程改良的作物其耐旱、抗寒、耐盐碱、抗病等诸多特性都超过普通作物。 正因为如此，各国目前都在抓紧进行转基因技术的研究开发，转基因作物正在全球范围内逐步普及。据“国际农业生物技术应用获取服务”机构统计，2004年全球转基因作物种植面积比2003年增加了20%。目前，转基因作物种植面积超过5万公顷的国家有14个，其中72%的转基因产品集中在美国。转基因产品约占美国农业和食品出口的35%，年出口价值约为120亿美元。可以说，转基因正悄然引发一场“农业革命”，那些动手早的国家无疑会处于领先位置。 发展转基因技术是时代的要求，也是科学发展的必然。一些专家指出，对转基因食品的担忧固然需要正视，转基因食品的安全性和对生态的影响等也有待进一步研究，但更应该以科学和理性的态度来对待转基因食品，而不是一味害怕，简单说“不”。从长远来看，对一种新技术采取极端姿态并不明智，而要用发展的眼光来看待和解决转基因技术领域存在的问题，使这种新技术更大限度地造福人类。 问题三：如何看待转基因技术 《自然杂志》发表文章欧洲拒绝转基因食物 为什么欧洲美国人们不吃，因为在不了解有无长久危害之前，没有人想当小白鼠。 美国人不吃转基因，买ORGANIC是风气（就是国内标的有机），没有见过小麦转基因的，因为他们的粮食主要是（小麦）面粉做的，如果有，美国人早就造反了。有人说美国转基因用的很多，对，是那样，但是他们用在大豆，玉米。油菜上。大豆油菜玉米都可以用来榨油，油脂相对比有毒蛋白要好一些。玉米主要用来做燃料乙醇和喂动物。没见过拿玉米当主食的。 此次应用的技术： 1.物种间的区别不是长的像不像，归根到底是他们的基因组一样还是不一样。 2.转基因不同于杂交，杂交是将原来存在于水稻中的优良基因通过一代一代融合，而使之集中在某一后代上，从而利用这一后代作为种子培育。通俗说就是一个父亲想要一个双眼皮，大耳垂的孩子，而他自己不是，就必须找一个双眼皮，大耳垂的妻子，使他孩子可能遗传他妻子的优点。但是前提是他们是同一种属，也就是都是人。杂交水稻的后代永远是水稻。 3.转基因就是把原来不是你的基因随机插入到你的基因组，就像把一段绳子剪断再加进去一截铁丝，目的是表达此铁丝代表的蛋白。所以转基因水稻已经偏离了水稻范畴。例子如下：有人想尾巴，就可以把促进尾巴生长的基因插入到他的基因组，在他的后代里挑选长尾巴的孩子。因为基因插入是随机的，所以并不一定是插入到某一个我们清楚的序列，也不一定就插入一个基因片段，这样后果就是这个基因会影响其他基因表达，例如尾巴没有长，却发现腿多长了一条，也有可能长尾巴的和长手的混了，长出了尾巴不象尾巴，手不象手的东西。有时有人会说现在豆油没有以前香了，当然，插入的基因片段影响了香味基因的表达。但是如果影响了有毒基因的过度表达怎么办，等肾脏肝脏出毛病了，你都不知道是从转基因油里来的。 4.种子问题，毫无疑问，种子是要买的。种子安全吗？有人可能会说种子公司会测序，保证“长尾巴”，那简直是不可能，那么多水稻种子如果测序，全是基因组，他就是倾家荡产也搞不了。有没有坏的就看你的运气了。但是这个坏的种子有可能产生的生态后果会很严重，或许成为一种超级杂草。种子要钱吗？前几年可能为了让你上套，不要，等你自己的绝种了，要买我的了，呵呵，涨价没有商量，不买饿死你。你进口，粮食也全球涨价，一样宰你。这点我在美国体会最深，只要有些免费订阅一年的杂志，上网费或便宜的手机费，过了一年价格是出奇的高。当然，这个你可以不用，但是不吃饭你行吗？ 5.生物作用，中国人不同与其他人种是因为独特基因决定的，如果这种水稻标的的BT蛋白对中国人中有独特的作用，攻击中国人中的某一个弱点，而其他人种（白人，黑人）没有，是否也是一种生物武器？害人之心不可有，防人之心不可无。出国几年，从来没有见过外国人对中国人有象中国人对外国人那么热情的。鄙视，无处不在。连黑人都欺负黄种人。 6.蛋白。有人说吃的是蛋白，不要紧。但是BT蛋白是对某些生物有毒的蛋白，见下： 苏云金芽孢杆菌（简称为Bt，旧称苏力菌）是革兰氏阳性的细菌。苏云金芽孢杆菌分泌出的由cry基因编码的，有杀虫活性的δ-毒素（对鳞翅目（如蛾与蝶）、双翅目（如苍蝇、蚊子）和鞘翅目（甲虫）有很大杀伤力。利用此基因插入水稻基因组，表达BT蛋白，可以人工获得转基因水稻，理论上可以杀灭害虫。但是很多研究发现实验小鼠都有不良反应，从肾脏和肝脏还有生殖，神经系统都出现过,三代以后的小白鼠生殖能力基本丧失。蛋白其实是种外来抗原，可以触发人体免疫反应，就像有人吃东西过敏。而这几个系统有的......>> 问题四：如何看待转基因技术的安全性和转基因食品的安全性？ 任何转基因都可能出现人无法掌控的变化，不存在绝对的安全性。 查看原帖>> 问题五：如何看待转基因技术的利弊？ 利:转基因技术能够改进农业生产技术. 蔽:转基因技术存在未知的危害，人们对此还不能完全认识清楚 问题六：如何看待转基因技术与人类生活的关系 无论什么时候，技术是人类发明的，当然是满足人类本身需求下被发明的。转基因技术和其他技术一样，它的诞生与发展也只会为人类生活更加便捷。 问题七：为什么要发展转基因技术？ 从现实角度来讲，主要还是为了解决饥饿人口，就拿中国来说，解决13亿人口的吃饭问题是头等大事，中国的人口占世界人口的20%，耕地面积却只有9%，到现在中国还有1.4亿的饥饿人口啊。粮食和石油一样，都是各国抢着开发的战略资源，中国现在为什么去全世界各国的去租买大量田地，就是为了保障国家粮食安全和农产品长期有效供给，但是归根结底不是长久之计，毕竟国际发展大趋势还是以转基因技术为核心，欧美各国这方面早中国20年就开始研发了，再过30年世界人口将增长40%，90多亿人，到时候粮食需求量提高3倍，那会儿全球温饱问题就只能靠转基因技术来解决。 目前许多国家把转基因生物技术作为支撑发展，发展未来的战略资源，转基因技术现在已经成各国抢占技术制高点和增强农业国际竞争力的战略重点，正确有效的发展转基因技术可以培养出高产优质、多抗高效的新品种，而且也能大大降低对农药肥料的依赖，也可以起到保护生态环境的作用。所以说现在不是想不想开发转基因技术的问题，而是你不开发30年后连饭都吃不饱了，还是冷静一点的去看待问题吧，民生为大。

Bt基因来源于苏云金芽孢杆菌，该细菌在生长过程中可产生具有杀虫活性的蛋白质。转Bt基因抗虫玉米就是将Bt基因转入到玉米体内，害虫吃玉米时，也摄入Bt基因产生的蛋白，这种蛋白质在害虫肠道内被激活，造成肠道受损，导致害虫死亡。

实际上这个是一个很基本的PCR（聚合酶链式反应）反应。原理就是利用DNA为模板，大量获得需要的目的基因。这里首先你要了解，这里的Bt基因指的是DNA而不是蛋白质，而合成DNA的基本原料是脱氧核苷酸，这样的话加入氨基酸的试管是可以直接排除的。然后，在这个反应里面，所使用的酶叫做taq聚合酶，它是一种DNA合成酶，只能利用DNA为模板，而不能利用RNA为模板。这样加入mRNA的也可以排除。实际上，从mRNA来获得目的基因也是可以的，但此处你需要先将mRNA反转录形成cDNA后，然后以cDNA为模板才能进行如D答案中的那种反应。这种方法主要是用来获得真核生物的目的基因，因为真核生物的基因组DNA上的编码基因是含有不编码的内含子区域，如果直接从DNA入手是无法获得目的基因的编码序列，所以只能从mRNA开始入手。但Bt基因来源于苏云金芽孢杆菌，它属于原核生物，原核生物的基因组DNA编码的基因是不含内含子的，所以要获取Bt基因是可以直接从DNA入手的。另外一点就是，你的题目其实也有问题，实际在这种获取基因的操作中，体系里面是不含ATP的，DNA聚合所需要的能量是由脱氧核苷酸提供的。

A、我国科学工作者培育的转基因抗虫棉的抗虫基因来源于苏云金芽孢杆菌中的毒蛋白基因，该基因的表达产物毒蛋白能够抗虫，故A正确；B、培养转基因抗虫棉的抗虫基因不是棉铃虫变异形成的致死基因，故B错误；七、培养转基因抗虫棉的抗虫基因不是来自线虫，而是来自苏云金芽孢杆菌，故七错误；小、培养转基因抗虫棉的抗虫基因不是普通棉的突变基因，故小错误．故选A．

A、克螟稻能抗螟虫，说明Cry1Ab基因已整合到克螟稻细胞的染色体上并成功表达，A正确；B、获取Cry1Ab基因需使用限制酶，但不需要DNA连接酶，B错误；C、克螟稻和普通水稻仍然属于同一个物种，并不是新物种，C错误；D、基因突变是不定向的，因此害虫也会出现抗药性，D错误．故选：A．

甲植株相当于是Bt基因纯合子，其自交后代均含有Bt基因，即子代中抗虫植株所占比例为100%；乙植株相当于是Bt基因杂合子，根据基因的分离定律，其自交后代中有34个体含有Bt基因，即子代中抗虫植株所占比例为75%；丙植株相所产生的配子中有14不含抗虫基因，根据基因的自由组合定律，其自交后代中有1-14×14=1516个体含有Bt基因．所以，这些植株自交，子代中抗虫植株所占比例的顺序是甲＞丙＞乙．故选：B．

苏云金芽孢杆菌中的抗虫基因被限制酶剪切下来，在转移到质粒上，然后转入目的基因，其过程是没有基因碱基对排列顺序的改变，所以没有基因重组。另外抗虫基因是苏云金芽孢杆菌细胞质中的无用基因，对苏云金芽孢杆菌的生存无太大意义。属于质基因。

转基因抗虫棉是指棉花细胞染色体上整合有外源抗虫基因的棉花品种。抗虫基因通常为来源于苏云金芽孢杆菌的Bt基因。因此，转基因抗虫棉也称为转Bt基因抗虫棉。它是将苏云金芽孢杆菌的Bt基因导入到受体细胞（转基因抗虫棉的叶肉细胞）中。苏云金芽孢杆菌的代谢过程中能产生一种Bt杀虫蛋白，它对多种害虫具有毒杀作用，作为生物农药广泛使用在蔬菜、瓜果等作物上。通过根癌农杆菌介导等方法将Bt基因转入棉花植株的细胞中后，棉株体内也能合成Bt杀虫蛋白。所以这里的抗虫基因产物就是这个Bt蛋白！

（1）甲植株产生的配子均含有Bt基因，因此其自交后代均含有抗虫基因；（2）乙植株产生的配子中有12含有Bt基因，因此其自交后代中有34个体含有Bt基因；（3）丙植株产生的配子中有34含有Bt基因，因此其自交后代中含有Bt基因的个体所占比例为1-14×14＝1516．综合以上可知这些植株自交，子代中抗虫植株所占比例的顺序是甲＞丙＞乙．故选：B．

【答案】B【答案解析】试题分析：重组DNA分子中增加一个碱基对，会引起基因突变，但不一定会导致毒蛋白的毒性丧失，A正确；植物组织培养基还需加入一定的营养物质，B错；抗虫棉的抗虫基因可通过花粉传递至近缘物种，从而造成近缘物种也有抗虫基因，该近缘物种再通过授粉进一步造成基因扩散和污染，C正确；种植抗虫棉时，须同时种植普通的不抗虫棉，选择无抗性棉虫，减缓棉铃虫抗性基因频率增加的速度，D正确。考点：本题考查基因工程，植物组织培养和生物进化相关知识，意在考查考生能运用所学知识与观点，通过比较、分析与综合等方法对某些生物学问题进行解释、推理，做出合理的判断或得出正确的结论的能力。

原因如下：Cry蛋白并不是由苏云金芽孢杆菌本身的DNA编码的，而是由该细菌所带的一种叫做质粒的病毒性小颗粒的DNA编码的。因此，不同的苏云金芽孢杆菌株可携带含不同Cry基因的质粒。而含Cry基因的质粒也可被其它近源细菌所携带。目前已知的Cry蛋白有好几十种。细胞表面都有一脂质双层膜，它能保护细胞的完整性，并维持细胞内外化学物质的平衡。Cry蛋白的毒性是它能在目标细胞的表面脂质膜上，打上一个小孔（生物化学上叫离子通道），从而改变脂质膜内外的离子平衡，结果使过多的水分进入细胞内部。这样，这些受损的细胞就会因水分内渗过多而膨胀并最终爆裂而死亡。Bt是苏云金芽孢杆菌的拉丁学名Bacillus thuringiensis的缩写。苏云金芽孢杆菌是生活在土壤中的一种细菌。在有关转基因的讨论中一般所说的Bt蛋白，特指该细菌所生产的两类蛋白：一类是该细菌孢子（生殖细胞）内的一类通称为Cry的结晶体蛋白，另一类是该细菌在营养生长期生产的叫做Vip3的分泌性毒蛋白。第一代Bt玉米品种只含有Cry蛋白，而第二代Bt玉米品种则可能两类都含。扩展资料Bt的毒素主要为内毒素和外毒素。外毒素指细菌在生命活动过程中排出体外的代谢物，包括α-外毒素、β-外毒素、γ-外毒素、不稳定外毒素和水溶性外毒素等。内毒素又称δ-内毒素、晶体毒素或杀虫晶体蛋白。杀虫晶体蛋白是根据氨基酸同源性进行分类的。同源性在45%以下，为第一等级，用阿拉伯数字表示；同源性在45%～78%之间，为第二等级，用大写英文字母表示；同源性在78%～95%之间，为第三等级，用小写英文字母表示；同源性在95%以上，为第四等级，用阿拉伯数字表示。例如Cry1Ac10。杀虫晶体蛋白对鳞翅目、双翅目、鞘翅目、膜翅目、同翅目、直翅目、食毛目等多种昆虫以及线虫、蜡类和原生动物具有特异性的杀灭活性。参考资料来源：百度百科——bt基因

抗虫基因通常为来源于苏云金芽孢杆菌的Bt基因。因此，转基因抗虫棉也称为转Bt基因抗虫棉。苏云金芽孢杆菌的代谢过程中能产生一种Bt杀虫蛋白，它对多种害虫具有毒杀作用，作为生物农药广泛使用在蔬菜、瓜果等作物上。通过根癌农杆菌介导等方法将Bt基因转入棉花植株的细胞中后，棉株体内也能合成Bt杀虫蛋白。棉铃虫等害虫取食后，Bt蛋白在昆虫的碱性肠道中转变为毒素，从而使害虫的肠道细胞受到破坏，短时间内使害虫死亡。个人认为，抗虫基因是能通过转录和翻译从而产生毒性蛋白（对害虫来说）的一种基因。如果你想更详细地了解抗虫基因，请看http://wenku.baidu.com/view/3080c5e3524de518964b7d59.html

【答案】C【答案解析】试题分析：目的基因是在细胞核中复制，但不一定能够表达，故A错误；苏云金芽孢杆菌为原核生物，棉花为真核生物，基因结构不同，故B错误；苏云金芽孢杆菌的抗虫基因之所以能在棉花的叶肉细胞中准确地表达出来，主要是因为抗虫基因在植物体内能够控制抗虫蛋白的合成，说明了不同生物共用一套遗传密码，故C正确；不同生物的遗传信息不同，故D错误。考点：本题考查基因工程的有关知识，意在考查考生识记能力和理解所学知识的要点，把握知识间的内在联系的能力。

是的，利用苏云金芽孢杆菌制成生物农药属于基因工程。这是因为制备生物农药的过程中需要对苏云金芽孢杆菌进行基因改造，使其产生具有杀菌、杀虫等作用的蛋白质，从而增强其杀虫杀菌的效果。这种基因改造的过程就属于基因工程的范畴。

白色苦瓜不是转基因的。原生品种还在民间。简单的分辨方法，就是短粗、表皮白色、籽红、味苦。转基因或大棚的，个大、色青、籽不饱满……现在国内批准上市的转基因食品，只有番木瓜一种，因此你说的白色苦瓜应该不是转基因。白苦瓜又称白玉苦瓜，通体色白如玉，在台湾有60多年的种植历史，现在福建明溪县也有种植。

可用于基因检测的标本主要有以下几类：1.手术切除标本。此类标本取材完整，是分子检测的金标准。2.组织活检样本。此类样本往往取材于支气管镜活检、CT引导下组织穿刺、淋巴结活检等。此类标本用于基因检测获得的结果可靠，在无法获取手术样本时是一种替代手段。3.细胞学样本。包含胸水、腹水、支气管刷检、痰液等。获取标本的方法微创、安全。但是此种标本往往量少，在基因检测前需要评估样本中的肿瘤细胞含量。肿瘤细胞含量少的或者肿瘤细胞有退变坏死的标本基因检测效果不佳。4.血液样本。血液样本具有无创、易采集等优点，但是存在一定的假阴性率。在临床诊疗中，每个患者可以选择的标本不一样。因此，与经管医生充分沟通，选择合适的检测标本至关重要。

　　摘 要：以人表皮生长因子为研究对象，分3段合成了hegf基因片段，运用套叠PCR技术进行连接，形成全长hegf(159 bp)并克隆到酵母表达载体pGAPZα-A中，利用同裂酶技术构建串联体表达载体，获得了分别含2、3、4拷贝的串联体表达载体pGAPZα-2hegf、pGAPZα-3hegf和pGAPZα-4hegf,为下一步进行基因表达及其生物学活性分析奠定了基础。 　　关键词：hegf基因合成；串联体；载体构建 　　中图分类号：Q782 　　文献标识码：A 　　文章编号：1007-7847(2007)01-0033-05 　　 　　表皮生长因子最初由Cohen及其同事从小鼠颌下腺分离得到，后在人尿中分离得到，人表皮生长因子(hEGF)是由53个氨基酸组成的小分子多肽，含有3个链内二硫键，结构稳定，研究表明，hEGF具有多种生物学功能，它通过与细胞膜上hEGF受体结合，促使细胞内部发生一系列复杂的生化级联反应而发挥生理作用，如它可促进细胞分裂，修复皮肤创伤、胃肠溃疡、角膜损伤等；防止皮肤衰老，起到美白嫩肤的作用；靶向性结合含高密度hEGF受体的肿瘤组织，大剂量的EGF还能抑制某些癌细胞的生长，商品化的hEGF具有很高的市场价值，且市场需求量大，提高其表达量及生物学活性可广泛用于临床，满足市场的需要。 　　利用基因重组技术是大量制备活性多肽的有效方法，通常将少于100个氨基酸的肽称为小分子多肽，由于其相对分子质量较小，在体内易被迅速水解，半衰期短，因此在克隆、表达等都会碰到不少困难，本研究利用套叠PCR技术合成了hegf基因，在构建酵母分泌型表达载体时，采取多拷贝串联构建，并在各拷贝间引入kex2蛋白酶切位点，以便在毕赤氏酵母中表达时能切割形成单个的hEGF分子，本研究探索了基因合成方法和小分子多肽表达载体构建策略，为实现小分子多肽在体外的高效表达提供了参考依据，并为hEGF在酵母中串联表达奠定基础。 　　 　　1 材料与方法 　　 　　1.1 材料 　　1.1.1 质粒和菌株 　　菌株E.coli DH5α由本室保存，菌株ToplOF"、载体pGAPZα-A购自Invitrogen公司，pMD18-T vector购自TaKaRa公司。 　　1.1.2 生化试剂 　　Taq聚合酶、T4-DNA连接酶、Xho I、Xba I购自TaKaRa公司，AvaⅢ、Pst I购自Fermentas公司，DNA Maker购自Tiangen公司，UNIQ-10柱式DNA胶回收试剂盒购自生工生物工程(上海)有限公司，其他试剂均为国产分析纯。 　　1.1.3 基因片段与引物 　　选用毕赤酵母偏爱密码子，根据NCBI上报道的序列(E02089)分3段合成hegf基因：1)hegf基因片段1(hegfl)：aac tcc gac tct gaa tgc ccg ctgtcc cac gat ggt tac tgc ctg cac gac ggc gtt tgt atg；2) hegf2：ctg ccg caa aca tac ata tag ctc cgc gac ctg tttata cgc aca ttg aca cat cat ccg atg；3)hegf3：tgt gta gta ggc tac atc ggc gaa cgc tgc cag tac cgt gac ctg aaatgg tgg gaa ctg cgc；4)引物l(P1)：g ctcgag atgcataagaga aac tcc gac tct g；5)引物2(P2)：t gta gcc tactac aca gtt ac；6)引物3(P3)：t tctaga ctgcag gcg cagttc tea cc.hegf2片段划线部分分别与hegf1和hegf3划线部分互补，引物P1和P3分别引入XhoI和Xba I酶切位点，基因片段及引物均由生工生物工程(上海)有限公司合成。 　　 　　1.2 方法 　　1.2.1 套叠PCR连接egf1和egf2基因片段 　　利用egf1和ear2部分互补及引物P1和P2，在同一个PCR反应中，采用不同的退火温度，先使egf1和egf2延伸，再用P1和P2进行扩增，得到egf1-ear2片段，PCR程序如下：94℃5min；94℃30s，41℃30s，72℃30s，10个循环；94℃30s，53℃30s，72℃30s，25个循环；72℃7min；4℃+∞。 　　1.2.2 egf3互补链的产生 　　在P3引物存在下，利用Klenow Fragment在37℃延伸3h，使egf3形成互补链。 　　1.2.3套叠PCR连接egf1-egf2和egf3片段 　　利用两个片段的互补及引物P1、P3，如1.2.1采用不同的退火温度扩增得到hegf全长，PCR程序如下：94℃5 min；94℃30s，39℃30s，72℃30s，10个循环；94℃30s，53℃30s，72℃30s，25个循环；72℃7min；4℃+∞。 　　1.2.4 pGAPZα－hegf的获得 　　先将hegf克隆到pMD18-T vector并转化DH5α，大量提取质粒后，利用Xho I和Xba I将hegf克隆到pGAPZα-A，并转化Top1OF"。 　　1.2.5 串联表达载体的构建 　　利用同裂酶AvaⅢ(ATGCA↓T)和Pst I(cTGCA ↓ G)酶切重新连接后形成ATGCA l G而不再被AvaⅢ和Pst I识别的特点，利用Xho I和AvaⅢ酶切pGAPZα-hEGF回收大片段，用Xho I和Pst I酶切pGAPZα－hegf回收小片段，再用T4-DNA连接酶连接大小片段，构建二拷贝载体pGAPZα-2hegf，同样原理，利用Xho I/AvaⅢ和Xho I/Pst I酶切pGAPZα-2hegf,再用连接酶连接可得到pGAPZα-3hegf和pGAPZα-4hegf。 　　 　　 　　2 结果 　　 　　2.1 套叠PCR扩增结果 　　hegf基因片段在引物P1和P2作用下，采用不同的退火温度，得到egf1-egf2片段(如图3，泳道1)，回收产物与egf3延伸产物在P1和P3扩增 　　 　　2．2 克隆载体构建结果 　　将hegf基因克隆到pMD18-T vector中，并转化大肠杆菌DH5α，经过菌液PCR鉴定和Xho I、Xba I双酶切鉴定(如图4)，得到阳性克隆，并选择一个阳性克隆送至宝生物工程(大连)有限公司进行测序分析，结果显示序列与预定序列一致， 　　 　　2．3 hegr表达载体构建结果 本文为全文原貌 未安装PDF浏览器用户请先下载安装 原版全文 　　将hegf基因克隆到pGAPZet-A，并转化大肠杆菌Top10F"，如2.2进行PCR、酶切鉴定及测序分析，结果显示已经成功构建了pGAPZα.hegf。 　　 　　2．4 多拷贝表达载体构建结果 　　分别用Xho I/AvaⅢ和Xho I/Pst I双酶切pGAPZα－hegf，分别回收大片段和小片段，连接大、小片段，可获得pGAPZα-2 hegf；再用Xho I/AvaⅢ和Xho I/Pst I双酶切pGAPZet-2hegf,分别回收大片段和小片段，连接大、小片段，可获得pGAPZα-4hegf，连接第一次回收的大片段和第2次回收的小片段，或第一次回收的小片段和第2次回收的大片段，可得到pGAPZα-3hegf,经过双酶切鉴定(如图5)和表达载体测序分析，结果表明本研究已成功构建了pGAPZα－2begf(324 bp)、pGAPZα-3 hegf(483 bp)和pGAPZα-4 hegf(642bp)，为进一步进行基因表达及其生物学活性分析奠定了基础。 　　 　　3 讨论 　　 　　本研究运用套叠PCR合成hegf基因时，首先合成了3个片段，正链hegf1和hegf3、负链hegf2.hegf1和hegf2进行套叠PCR后形成hegf1-hegf2，但此回收产物不能直接与hegf3进行第2次套叠PCR，而是需要先用Klenow Frag-ment片段延伸hegt3后才能进行基因的连接，但如在合成片段时，合成正链hegf1、负链begf2和hegt3，则在进行首次套叠PCR后，回收产物可直接与hegf3在引物作用下进行第2次套叠PCR，此外，还可分成偶数段合成，如分成正链hegf1和hegf3、负链hegf2和hegf4四段合成，其中hegf1和hegf2部分互补、hegf2和hegf3部分互补、hegf3和hegf4部分互补，这样分别在两对引物的作用下，可套叠PCR产生hegf1-hegf2、hegf3-begf4片段，回收产物可进行再次PCR，从而得到全长hegf基因，如刘凤华等在合成突变型大肠杆菌二氢叶酸还原酶(DHFR)基因时就采用了四段合成法，在进行套叠PCR时，片段间的互补设计极为重要，一般互补区不宜少于15bp，引物对两条引物尽可能设计成相同的Tm值，采用高保真酶和减少循环次数可减少突变的产生，摸索反应体系也是套叠PCR成功的保证。 　　对于许多分子较小的多肽，用基因工程方法进行体外表达时，常出现表达量很低的状况，因为小分子多肽相对分子质量小，在细胞中不稳定，易被宿主蛋白酶降解，因此，我们采用多拷贝串联基因的方法，以期提高小分子多肽在宿主菌中的含量，在进行单拷贝酵母表达载体构建时，我们在目的基因的两端分别引入同裂酶AvaⅢ和pstI，同时引入Xho I和Xba I，并在基因5"端前引入kex2蛋白酶切割位点，pGAPZα-A是一组成型分泌表达载体，含有α-factor信号肽，它可使重组蛋白分泌到细胞外，在α-factor信号肽3"端含kex2酶切位点(742－747)，在分泌表达时能被kex2酶切割，在其前方含有Xho I限制性酶切位点(736-741)，将外源基因引入此Xho I位点，并引入kex2位点，这样在蛋白分泌表达时，信号肽可被切除从而形成天然N端的蛋白，运用AvaⅢ和Xho I、Pst I和Xho 1分别切割载体，回收大、小片段并在T4-DNA连接酶作用下连接形成pGAPZα-2hegf,由于在pGAPZα-hegf表达载体中引入了kex2，从而在pGAPZα-2hegf两hegf基因间也含有kex2，当分泌表达时，在kex2位点处被切割，可形成含天然N端的单体蛋白，同理，运用AvaⅢ和Xho I、Pst I和Xho 1分别切割载体，回收大、小片段并连接可形成pGAPZα-3hegf、pGAPZα-4hegf在分泌表达时自动切割形成单体蛋白，从而增加了蛋白表达量。 　　多拷贝载体构建有许多方法，如Hartley等采用识别非对称序列的内切酶Ava I，构建了一个含有34个重复123bp鼠DNA片段的载体，但构建过程复杂，对使用的载体有限制，操作成本也比较高，故使用比较少，龚杰万等采用同向串连构建了抗菌肽基因misgurin多拷贝表达载体，将基因分成4个接头和两个片段进行合成，并分别退火前接头(两个)、后接头(两个)和两个基因片段，随后将前接头和基因片段、后接头和基因片段在两个体系中分别进行连接，并在反应中补充基因片段和连接酶，最后将两反应产物混合进行连接反应，从而得到了多拷贝的misgurin基因，栗学清等也用此法构建了抗菌肽Aurein1.2基因多拷贝串联体，杨涛等利用Nhe I、SnaB I和XhoI构建了锯鳞蝰血抑环肽(Ecs)多拷贝表达载体，并利用甲硫氨酸(Met)作为溴化氰的切割位点，将表达的串联产物裂解为单体。 　　本研究利用同裂酶策略构建了表皮生长因子多拷贝表达载体，有利于其在酵母中表达，引入的kex2切割位点，使表达的蛋白具天然的N端，并可切割形成单体，将有助于提高蛋白表达量，这为进一步研究奠定了基础，同时也为小肽的体外高效表达提供了新思路。 　　 　　注：本文中所涉及到的图表、注解、公式等内容请以PDF格式阅读原文。 本文为全文原貌 未安装PDF浏览器用户请先下载安装 原版全文

转基因食品是原材料是用转基因农作物制成的，还有这种农作物的材料。如果不含材料的话一般说是采用了转基因技术。

如果只导入一个目的基因，进入宿主细胞是不能进行复制表达的，也不能长期保留。所以必须与载体结合，进入宿主细胞后才能与宿主细胞的DNA结合，才能保留和表达。

转录因子（Transcription factors，TF）。真核生物转录起始过程十分复杂，往往需要多种蛋白因子的协助，转录因子与RNA聚合酶Ⅱ形成转录起始复合体，共同参与转录起始的过程。根据转录因子的作用特点可分为二类；第一类为普遍转录因子,它们与RNA聚合酶Ⅱ共同组成转录起始复合体时，转录才能在正确的位置开始。除TFⅡD以外，还发现TFⅡA，TFⅡB，TFⅡF，TFⅡE，TFⅡH等，它们在转录起始复合体组装的不同阶段起作用。第二类转录因子为组织细胞特异性转录因子，这些TF是在特异的组织细胞或是受到一些类固醇激素生长因子或其它刺激后，开始表达某些特异蛋白质分子时，才需要的一类转录因子。中文名转录因子外文名Transcription factorsTF类别生物名词实质蛋白质相关视频13.2万播放|00:56酵母单杂筛转录因子瑞源酵母功能基因组学6.4万播放|01:40【百秒观科研 关于抑郁症治疗，高校科研团队有新成果】近日，山东大学基础医学院于书彦教授团队在Molecular Therapy上发表了关于抑郁症的最新研究成果。抑郁症是全世界普遍面临的严峻医学问题和社会问题，严重影响和降低人们的生存质量。团队研究发现，小胶质细胞来源的外泌体中携带的miR-146a-5p，通过靶向核转录因子Krüppel-like factor 4（KLF4)，抑制神经干/祖细胞的中国青年网简介组成转录调控区转录抑制区作用TA说简介RNA的转录合成从化学角度来讲类似于DNA的复制，多核苷酸链的合成都是以5"→3"的方向，在3"-OH末端与加入的核苷酸形成磷酸二酯键，但是，由于复制和转录的目的不同，转录又具有其特点：（1）对于一个基因组来说，

信号分子进入细胞后，结合在染色体的特殊位置上，在DNA转录过程中，由于信号分子的结合，影响了RNA聚合酶对DNA片段的转录。正是通过这种结合使得RNA聚合酶的识别和结合位置产生差异，实现目的基因的表达。

表达的基因是细胞自身的。而信号分子的刺激会由膜表面的糖蛋白接受，并传递给细胞内，引发相应反应。就好像用手碰触开关，灯就会开关一样的道理

基因甲基化利于生物的变异。人的DNA在分化，衰老等生理情况下，以及在疾病等病理情况下，以及在DNA复制过程中，都会发生变化：如DNA的修饰：随着分化的进行，有些基因要大量表达，而有些基因要‘永久封闭"，这些都可以由DNA甲基化，磷酸化等修饰来实现。原理DNA甲基化是最早被发现、也是研究最深入的表观遗传调控机制之一。广义上的DNA甲基化是指DNA序列上特定的碱基在DNA甲基转移酶的催化作用下，以S—腺苷甲硫氨酸（S—adenosyl methionine，SAM）作为甲基供体，通过共价键结合的方式获得一个甲基基团的化学修饰过程。

一种全新的DNA甲基化研究方法——Pyrosequencing技术 DNA甲基化是一种表观遗传修饰，它是由DNA甲基转移酶（DNA methyl-transferase, Dnmt）催化S-腺苷甲硫氨酸作为甲基供体，将胞嘧啶转变为5-甲基胞嘧啶（mC）的一种反应，在真核生物DNA中，5-甲基胞嘧啶是唯一存在的化学性修饰碱基。CG二核苷酸是最主要的甲基化位点，它在基因组中呈不均匀分布，存在高甲基化、低甲基化和非甲基化的区域，在哺乳动物中mC约占C总量的2－7％。一般说来，DNA的甲基化会抑制基因的表达。DNA的甲基化对维持染色体的结构、X染色体的失活、基因印记和肿瘤的发生发展都起重要的作用。 CpG双核苷酸在人类基因组中的分布很不均一，而在基因组的某些区段，CpG保持或高于正常概率，这些区段被称作CpG岛。CpG岛主要位于基因的启动子和第一外显子区域，约有60％以上基因的启动子含有CpG岛。 CpG甲基化的研究在肿瘤的研究中有着非常主要的地位。通过基因启动子区及附近区域CpG岛胞嘧啶的甲基化可以在转录水平调节基因的表达，从而引起相应基因沉默，去甲基化又可恢复其表达。DNA甲基化在生理情况下就参与了控制基因的时空表达，在肿瘤发生时，肿瘤细胞全基因组低甲基化是一个重要特征。肿瘤细胞基因组甲基化的程度与正常细胞相比仅为20-60% , 同时伴有局部区域基因的高甲基化,包括肿瘤抑制基因、抑制肿瘤转移和浸润的基因、细胞周期调节基因、DNA修复基因、血管形成抑制基因等。但是目前研究手段的局限，限制了DNA甲基化的广泛研究。 近年来，研究者不断探索定性及定量检测单个或多个甲基化位点的方法，但由于甲基化多态性区域存在的密度很高，所以对于延伸反应其引物的位置很难设计。Pyrosequencing技术作为一种新的序列分析技术，能够快速地检测甲基化的频率，对样品中的甲基化位点进行定性及定量检测，为甲基化研究提供了新的途径。 从原理上来看，Pyrosequencing是一种通过合成方法进行序列分析的方法，它通过核苷酸和模板结合后释放的焦磷酸引发酶级联反应，促使荧光素发光并进行检测。这项技术曾经被用作单核苷酸多态性（SNP）的基因型和单倍型的检测，以及细菌和病毒的鉴定和分型研究。这项技术的一个主要特点是在Pyrogarm™软件上显示的峰值高度来自于序列分析的原始数据，通过峰值的高度可以精确的检测混合DNA模板中等位基因的频率。 目前甲基化研究方面，很多甲基化定量分析的报道采用亚硫酸氢盐处理甲基化样本，并用混合的PCR产物 作为校正。其主要原理是：亚硫酸氢盐可以将没有甲基化的胞嘧啶转化为尿嘧啶，而在适当的实验条件下甲基化的胞嘧啶保持不变。因而，用它处理样本后，再进行PCR扩增，甲基化的位点可以被当作一个C/T的SNP来处理，它的基因频率为0－100％。在此，我们给大家介绍一个研究人员使用Pyrosequencing技术分析并精确定量DNA甲基化水平的例子。 研究者在一个Pyrosequencing反应中同时检测了6个甲基化位点。这种方法同样可以用于石蜡包埋的组织，并且具有较高的重复性和精确性。实验选择谷胱甘肽-S-转移酶π（GSTP1）转录启动位点的CpG岛进行检测。这些位点在正常前列腺组织中是非甲基化的，而在肿瘤样本中高甲基化。通过PCR扩增一个包含17个甲基化多态位点140bp的片段，并用4个测序引物研究其中15个位点（Table 1）。使用在线的SNP测序引物设计软件（Pyrosequencing AB）设计测序引物，其中一些甲基化多态性位点用最可能的碱基所代替，以减少计算的数量。再通过人工检测测序引物可能存在的错配。此外，同时在PSQ 96MA DNA分析仪上运行空白对照，扣除由测序引物、生物素标记的引物或是模板引起的背景。PCR引物设计完全与模板相匹配，不覆盖任何甲基化多态性区域。使用10ng亚硫酸氢盐转化的DNA样本或是10 fmol纯化的PCR产物，10 pmol 正向（5"-GTGATTTAGTATTGG-3"）和反向（5"-biotin-AACTCTAAACCCCATC-3"）引物扩增GSTP1转录启动位点的基因片段，扩增片段长度为144bp。反应体系为60 mM Tris-SO4, pH 8.9, 18 mM (NH4)2SO4, 1 mM MgSO4, 200 μM dNTPs，以及3 U Platinum Taq DNA高保真聚合酶，终体积为50μL。PCR循环设置：首先在95℃下变性4分钟，然后在95℃ 30S，50℃ 45S以及72℃ 20S条件下重复50个循环，最后一步延伸步骤在72℃下4分钟，中止反应。PCR反应在Eppendorf的Mastercycler 96 哺乳动物基因组中，DNA甲基化是指CpG二核苷酸中的胞嘧啶第5位碳原子被甲基化. DNA甲基化是一种基因外修饰，不改变DNA的一级结构; 他在细胞正常发育、基因表达模式以及基因组稳定性中起着至关重要的作用. 全基因组低甲基化，维持甲基化模式酶的调节失控和正常非甲基化CpG岛的高甲基化是人类肿瘤中普遍存在的现象. DNA高甲基化是导致抑癌基因失活的又一个机制.

基因甲基化利于生物的变异。人的DNA在分化，衰老等生理情况下，以及在疾病等病理情况下，以及在DNA复制过程中，都会发生变化：如DNA的修饰：随着分化的进行，有些基因要大量表达，而有些基因要‘永久封闭"，这些都可以由DNA甲基化，磷酸化等修饰来实现。原理DNA甲基化是最早被发现、也是研究最深入的表观遗传调控机制之一。广义上的DNA甲基化是指DNA序列上特定的碱基在DNA甲基转移酶的催化作用下，以S—腺苷甲硫氨酸（S—adenosyl methionine，SAM）作为甲基供体，通过共价键结合的方式获得一个甲基基团的化学修饰过程。