细胞

有，替代的话你可以用用芬太尼透皮贴剂试试，这个是贴在身体上的，效果可以说跟硫酸吗啡效果差不多，只是价格会比较贵！ 你想要缓解的话可以吃一些癌症的止吐药，这个你可以问问你的主治医师，止吐效果不错。（吃这个要你要坚持几天就没有问题了，出奇的反应是这样的） 不过建议你在吃止痛药的情况下，进行下一步的治疗，因为病人看情况已经是晚期了，最好吃一些靶向药看看，可以延长存活期！ 祝早日康复！

干细胞分为很多种，比如全能性的胚胎干细胞，在合适的条件下可以发育成一个个体，植入到人体内可以分化为各种细胞，替代受损细胞。美国这方面研究比较多，仅仅是处在科研阶段，因为有致瘤性的风险。在国内的话，非常不建议去注射这种干细胞。 国内用的如火如荼的是成体干细胞，比如脐带间充质干细胞。这种细胞分化能力没有胚胎干细胞那么强，这反而是它的一个优点，植入人体不会有致瘤性。从全世界发表的1000多篇临床试验来看，没有发现一例有致瘤性的现象。但是，请注意，国内很多医疗机构来用这种细胞来进行治疗，客观上来说有些疾病是有点效果的，比如某些神经损伤疾病，有些截瘫的病人确实站了起来，这只是个例，有钱的人可以去试试运气，不建议劳苦大众去花这些钱去做这种疗法。糖尿病患者确实可以降血糖，但是这种效果还不如去吃降糖药，一般人承受不起。总的来说，国内把这种东西用烂了，个人不建议患者去当小白鼠。 一个有前景的东西，被国内快炒作成骗子集中的行业了，只能说是处于初步阶段。中国你懂的，领导都是土鳖，被有点科研背景的商人一忽悠，各省都建脐带脐血库，炒作干细胞的概念。从国家的的角度来说，可能有必要，你孩子的脐带血可能会用于拯救别人的生命，但对自己意义不大。脐带间充质干细胞的保存更没有价值，理论上这种细胞移植到人体不会有免疫排斥，所以说即使科技发达到可以用这种细胞来治病，你还可以用别人的细胞。

CO2超临界萃取技术，也就是在一定温度和压力条件下，通过超临界状态的CO2萃取人体需要的物质的有效成分。由于CO2无毒副作用，能完全挥发无残留，被萃取的有效成分特别纯净，特别全面，是当今萃取技术中最先进的技术。灵芝三萜类能够迅速提高免疫力，表现在促进淋巴细胞增殖，提高巨噬细胞、NK细胞、T细胞的吞噬能力和杀伤力；并直接和间接毒杀肿瘤细胞，同时能够激活化疗药物难以杀死的Go期肿瘤细胞，进行单独或联合毒杀。灵芝三萜具有明显的止痛、镇静效果。科学家还发现灵芝三萜对抑制血栓形成以及对人类免疫缺陷病毒HIV的增生也有较为显著的抑制效果。另外，灵芝三萜最大的特点表现为可激活化疗药物难以杀死的Go期肿瘤细胞，驱使其进入细胞生长期，然后联合化疗或单独毒杀它，防止其结束休眠期后大量繁殖和转移。灵芝三萜对Go期细胞的独特作用，对恶性肿瘤复发转移的有效遏止，弥补了传统肿瘤治疗（手术、放疗、化疗）的不足。

希望能帮到你!!! 肺癌的主要症状是咳嗽，咯血或血痰，胸痛，发热，胸闷，气急，甚至全身疲乏、消瘦、贫血、食欲不振等。临床常用的有效偏方主要如下。 [方一] 丹皮、生地各12克，鱼腥草、蒲公英各30克，丹参、王不留行、野菊花各12克，五味子9克，夏枯草、海藻、海带，各15克。水煎服，日l剂，早晚服。 本方滋阴清热，化瘀散结，对肺癌治疗有效。 [方二] 甜杏仁10枚，牛乳100毫升，大枣5枚，粳米50克，桑白皮10克，生姜3克。杏仁用水浸泡，去皮尖，加入牛乳绞取汁液，大枣去核，生姜切片，备用。先煮桑白皮、姜枣，煎取汤液，加米煮粥，临熟时点入杏仁汁，再继续煮至粥成，每日2次。 本方止咳平喘，补中养胃，防癌抗癌。本药膳可作为呼吸道癌症、肺气肿、肺心痛患者的辅助食品。 [方三] 鱼腥草30克，瓜蒌皮、八月札各15克，生苡仁、石上柏、白花蛇舌草、石见穿各30克，山豆根15克，生牡蛎、夏枯草各30克，赤芍12克，龙葵15克。水煎服，每日1剂。 本方为肺癌的有效方，功能软坚化痰，解毒散结。 [方四] 夏枯草、海藻、海带、生牡蛎、石见穿、徐长卿各30克，丹皮9克，瓜蒌15克，生地、野菊花、王不留行子、铁树叶、蜀羊泉、望江南、鱼腥草、蒲公英各30克。水煎服，每日1剂。 本方功能清热解毒，化瘀散结。 [方五] 垂盆草、白英各30克。水煎服，每日1剂。 本方功能抗癌消肿，对肺癌有效。 [方六] 紫草根60克，人工牛黄10克，七叶一枝花60克，前胡30克，鱼腥草印克。将紫草根、七叶一枝花、鱼腥草、前胡制成浸膏，干燥后粉碎，加入人工牛黄和匀。每次15克，日服3次。 本方清热解毒，对肺癌有效。 [方七] 仙鹤草、蟾蜍、人参若干。将药制成片剂，每片合生药O．4克，每次6片，每日3次，可连服数月至1年。 本方功能补气扶正，解毒消癌，对肺癌有效。 [方八) 核桃树枝60克，草河车、女贞于、白花蛇舌草、淡竹叶各30克。水煎服，每日1剂。 本方解毒抗癌，对肺癌有疗效。 [方九] 当归、赤芍、川芎、枳壳、橘梗、桃仁、红花、牛膝、三棱、莪术各12克，生地、浙贝母、百部各15克，蚤休30克，柴胡10克，甘草5克。水煎服，每日1剂，早、晚分服。 本方功能行气活血，化瘀散结，适用于肺癌。 [方十] 白花蛇舌草、猫爪草各20克，黄芩15克，猪芩、大蓟、小蓟各20克，三七6克(冲服)，元胡、黄芪、党参、薏苡仁、生半夏各20克，守宫2条(为末冲服)。水煎服，每日1剂。 本方功能扶正解毒，散结消癌，适用于肺癌。 [方十一] 红参、田三七各200克，菟丝子400克，穿山甲、浙贝母、淫羊藿、射干各200克，破故纸、龟板、黄芪、茯苓、巴戟天、威灵仙、金樱子各400克，生半夏300克，生南星100克，七叶一枝花300克，天竹黄、海马、五味子、陈皮各100克。将药共为细末，炼蜜为丸，每丸重10克，每次1丸，日3次。 本方功能解毒化痰，散结，适用于肺癌。 [方十二] 炙黄芪、柴胡、清半夏各15克，西洋参、香附、神曲各10克，瓜蒌、色腥草、川贝母 各20克，白蔻、陈皮、升麻、白及各6克，三七参、炙甘草各4克，九香虫、桑叶、炒菜菔子各10克，灯草、竹叶为引。水煎服，每日1剂，30天为1疗程。 本方功能补气托毒，化痰散结，适用于肺癌。 [方十三] 白花蛇舌草、半枝莲各50克，蜂房25克，鱼腥草50克，山豆根12克，山慈菇20克，地丁、苡米各、海藻、昆布各30克，大贝、瓜蒌各15克。水煎服，每日1剂。 本方清热消痰，解毒散结，适用于肺癌。 [方十四] 生黄芪30克，生白术12克，北沙参30克，天冬12克，石上柏、石见穿、白花蛇舌草各30克，蝉衣、山豆根、夏枯草、海藻各15克，昆布12克，生南星30克，瓜萎皮15克，生牡蛎30克。水煎服，日1剂。 本方益肺养阴，抗癌散结，适用于肺癌。 [方十五] 半枝莲、白毛藤各45克，白花蛇舌草30克，沙参15克，麦冬、双花、云苓、党参各9克，怀山药6克，甘草4．5克。水煎服，日1剂，早晚服。 本方补气养阴，解毒抗癌，适用于肺癌。 [方十六] 老母鸡1只，蟾蜍4只。把蟾蜍切碎喂鸡，如鸡不吃就用手往鸡嘴里填食。4-5日后鸡呈嗜睡状即杀鸡，去五脏加食盐炖熟，吃肉喝汤。 本方功能扶正解毒，适用于肺癌。 [方十七] 大蒜20瓣，木瓜、百部各9克，艾叶18克，陈皮、生姜、甘草各9克。水煎服，日1剂。 本方功能祛痰止咳，健胃止呕，适用于肺癌咳嗽剧烈，胸疼气短，略脓样痰者。 [方十八] 七叶一枝花30克，半枝莲15克，赤白芍各、白花蛇舌草各10克，龙葵30克，三棱、莪术、茵陈、当归、丹参、郁金各10克。水煎服，每日1剂，早晚分服。 本方清热解毒，化瘀祛湿，适用于原发性肺癌。 [方十九] 雄黄15克，乳香、没药各7．5克，石膏5克，甲珠7．5克，蜈蚣3条，蜗牛10克，全虫15克，血竭、轻粉各2．5克，朱砂、冰片、蟾蜍、硼砂各10克，大黄15克，白芷5克，麝香0．5克。先将朱砂、冰片、轻粉及麝香共研细末，再将其他药物研成细末混合，用面粉作粘合剂，调制成丹。口服，每次2——3克。每日 1次，饭后服。先从小剂量开始，渐加至常用量。服药期间忌葱、蒜、韭菜、辣椒等。 本方功能化痰解毒，软坚散结，适用于肺癌。 [方二十] 雪梨250克，鱼腥草60克，食糖适量。生雪梨洗净，连皮切碎、去核。用冷水800毫升将鱼腥草浸透先用旺火烧开，再用文火煮30分钟，去渣取上清液500毫升，将梨置入药液内加入适量食糖后用文火烧煮，待梨完全煮烂即可食用。 本方润肺清心，清热解毒，适用于肺癌患者。 [方二十一] 南北沙参各、天冬、麦冬各30克，瓜蒌皮、大贝、桑白皮各15克，仙鹤草、鱼腥草、 白花蛇舌草各30克，小蓟炭10克，半枝莲20克。水煎服，日1剂。 本方功能养阴清热，软坚散结，适用于肺癌阴虚内热型。 [方二十二] (1)干蟾皮、藤梨根、鱼腥草、银花各30克，沙参、天冬、麦冬、百部、夏枯草各15克。 (2)芙蓉花15克，白茅根60克，紫草根、公英、海藻、昆布各30克，橘核9克。 (3)卷柏30克，地榆15克，生地30克，熟地15克，半枝莲30克，泽兰10克，全虫9克，蜂房30克，五味子9克。 上三方交替使用，水煎服，日1剂。 本方功能滋阴清热，软坚化痰，适用于肺癌。 [方二十三] (1)槐木、并头草各30克。 (2)紫河车、生地、熟地、茯苓、猪苓、泽兰、紫贝齿、首乌、生龙骨各12克，当归、白芍、女贞子、公丁香、白术、神曲、麦芽、山楂、内金、阿胶、生玳瑁、芦荟、贝母、麦冬各9克，余粮石、牡蛎各30克，砂仁、人参、朱砂、琥珀、甘草各3克。 水煎服，每日1剂，每方连服7天后交替使用。 本方功能补气养血，抗癌，对肺癌有一定疗效。 [方二十四] 生地、五味子、北沙参、王不留行子、麦冬、公英、石见穿、百部、徐长卿、地骨皮、南沙参、望江南、野菊花、怀山药、白花蛇草、煅牡蛎、夏枯草、海藻、海带、元参、花粉、丹参、川贝、炙山甲、制鳖甲、蜀山羊、丹皮、鱼腥草、紫花地丁各100克。水煎服，每日1剂。 本方功能养阴清热，软坚散结，适用于原发性支气管肺，苗。 [方二十五] I号方：葶苈子、炙目部、川楝子、炒枳壳、茯苓、赤芍各20克，马兜铃、本通各15克，麦冬、泽泻、制大黄各25克，怀牛膝135克，半枝莲、石见穿、侧柏叶、仙鹤草、苦参各75克，蒲公英、龙胆草各45克，北五味、全瓜蒌各18，克，橘梗、元胡、石斛各24克。 Ⅱ号方：龟板60克，全蝎、白花蛇舌草、地鳖虫各45克，蜈蚣16条，活腹蛇1条，活癞蛤蟆4--6只，活甲鱼1只。 Ⅲ号方：石见穿、半枝莲、七叶莲各t00克，降香屑6克，大麦冬、大贝母、玄参各30克，香附子、陈皮、茯苓、秦艽、生薏苡仁、熟薏苡仁各10克，丹参、冬虫夏草各15克，蚤休60克，红枣3枚。 I号方水煎代茶饮，每剂服2天。Ⅱ号方加水煨至甲鱼烂为度，每剂浓汁服2--4天。甲鱼肉可吃。Ⅲ号方水煎服，每日1剂。 本方功能扶助正气，解毒抗痼，适用于中央型肺癌患者。 [方二十六] 三棱、莪术、丹参各15克，桃仁12克，王不留行15克，大黄廖虫丸12克(包)，石见穿30克，大黄9克，羊蹄根、铁树叶各30克，蜈蚣3条。水煎服，每日1剂。 本方活血破瘀，软坚散结，适用于原发性肺癌。 [方二十七] 桑叶、紫菀各15克，象贝母10克。水煎服，每日l剂。咯血加白及15克，阿胶10克，大小蓟各、藕节炭、气虚加黄芪、沙参各30克；痰多加南星10克，海浮石15克，发热加生石膏60克，山药、地骨皮、青蒿各15克；胸水加赤小豆、石韦、茯苓、芦根各30克，葶苈子12克，大枣7枚。 本方功能化痰散结，适用于肺癌。 [方二十八] 白花蛇舌草、白茅根、铺地锦、苡仁、夏枯草各30克，橘核、橘红各9克，麦冬、海藻、百部、昆布、生牡蛎、芙蓉花、蚤休各15克，生地、元参各12克。水煎服，每日1剂。 本方功能解毒化痰，散结抗癌，适用于肺癌。

蠕虫，细长柔软无附属肢体的无脊椎动物。其分布于世界各地。在动物分类学史上，蠕虫曾被认为是独立的，具有特殊性的一类动物。但在分类学研究不断发展之后，人们发现蠕虫，实际上与人体有关系的包括扁形动物门(Phylum Platyhelminthes)、线形动物门(Phylum Nemathelminthes)和棘头动物门(Phylum Acanthocephala)所属的各种动物。因此在分类学上，蠕虫这个名称已无意义；但习惯上仍沿用此词。由蠕虫引起的疾病称为蠕虫病，具有重要意义的蠕虫种类几乎全部属于前两门。多细胞无脊椎动物中的一种亦译虫。典型身体细长柔软而通常无附属肢体的各种无脊椎动物。蠕虫属于数个无脊椎动物门，包括扁形动物门(Platyhelminthes,俗称扁虫)、环节动物门(Annelida,俗称环虫)、纽形动物门(Nemertea,俗称纽虫)、袋形动物门(Aschelminthes,俗称线虫、蛲虫、小线虫、毛细线虫、粪类圆线虫等)、星虫动物门(Sipuncula,俗称星虫)、螠虫动物门(Echiura,俗称螠虫)、棘头动物门(Acanthocephala,俗称棘头虫)、须腕动物门(Pogonophora,俗称须虫)及毛腭动物门(Chaetognatha,俗称箭虫)。又泛指蜈蚣、马陆之类；无脊椎动物的幼体(尤其某些昆虫的幼体)； 及某些脊椎动物(如无肢、蛇状的蜥蜴慢缺肢蜥〔Anguis fragilis,俗称盲虫〕)。所有蠕虫样的动物曾归为一类——蠕形动物门(Vermes)，此名今废。

细胞活化指细胞由休眠状态变为生活状态，如酵母菌活化。而细胞活力描述的是细胞生活的能力或生命活动的强弱。所以细胞活化和细胞活力不是一回事。

简单地说，发烧。 稍微复杂地说，一次40度以上的高烧。 在肿瘤医院的记录中，有不少癌症患者不治自愈的例子。其中，有迹可循的，高烧就是其中之一。 事实上肿瘤病人也经常出现发烧，甚至一些肿瘤病人就是因为不明原因的持续发烧而检查出来癌症的。提醒一句，如果有不感冒，不嗓子疼，吃消炎药抗菌素不管用，却总是折磨人的低烧，那说不定就是您的免疫系统在和癌症作斗争呢。 然而，也有的肿瘤病人，在一场高烧之后，忽然所有的肿瘤就不翼而飞了。我在玉渊潭抗癌的病友中就看到这样一位，经常来现身说法，鼓励大家。这里的抗癌小组是自发练郭林气功的，他曾经患淋巴癌，无法手术，于是进行化疗，结果也不理想。这样只好来练练气功死马当活马治了。这事儿死马能治成活马的肯定是少数，练了一个季度，大夫说已经转移到肾上腺了。 这时候一次老先生出门没带雨伞，不小心来了场重感冒。高烧到40度连续三天，连泰能都上了才抢救过来。 令人惊讶的是，再到医院检查，癌瘤竟然瘪了，再吃了一段中药看（此前一直在吃，也没觉得管用），竟然找不到了，此后数年一直没有复发。 问到医生，人家也觉得惊讶，但很快就科学地解释了这个事情–现在医学在癌症这事情上，就是当时还弄不清，但过后大多能够解释。 医生的看法是，癌细胞虽然凶顽，但是也有几怕，其中之一，就是怕热。好像五十度以上的温度，就可以让癌细胞统统安乐死，四十度，也可以大量消灭其组织。 连续的高烧，可以使癌细胞大量死亡，残存下来的癌细胞繁殖能力也大大减弱，这是符合医学研究成果的，但是，谁敢给癌症病人来个高烧疗法？这除了古代中医的一些疯医生，很少有人这样干过呢。 古代中医的原则是治好了属于神医，治死了属于治病治不了命，所以经常一场瘟疫治死一半的人依然深受爱戴，这个待遇今天的医生是不要想的。 这位发烧烧好了的癌症患者，现在经常去公园里给其他朋友打气助威，告诉大家奇迹是可以发生的。 正常人体内都是有癌细胞的，还有些亚健康状态的人体内有微小的癌组织，但都不到具有临床意义的水准，一场高烧可以让这些癌组织倾家荡产，所以一场高烧，意味着短时间内你不会得癌症，这是个邪门而有道理的标准吧。 我的一位编辑朋友，体壮如牛，前些年曾有一段时间突然无名高烧，连续几周，烧得要扶着墙走，然后又莫名奇妙地退烧。 其实完全可以推测，他的免疫系统是那种对癌症特别敏感的（大多数人由于癌细胞脱胎于正常细胞，免疫系统作用很弱），所以，可能是身体里的癌细胞发展刺激其来了一场高烧，癌细胞被火烧赤壁，他也就恢复正常。 这是无法考证的，但是，估计他这以后几年，是不会和癌症打交道了

能量守恒和转化定律:能量在量方面的变化，遵循自然界最普遍、最基本的规律，即能量守恒定律。能量守恒定律指出：“自然界的一切物质都具有能量，能量既不能创造也不能消灭，而只能从一种形式转换成另一种形式，从一个物体传递到另一个物体，在能量转换和传递过程中能量的总量恒定不变”。能源在一定条件下可以转换成人们所需要的各种形式的能量。例如，煤燃烧后放出热量，可以用来取暖；可以用来生产蒸汽，推动蒸汽机转换为机械能，推动汽轮发电机转变为电能。电能又可以通过电动机、电灯或其它用电器转换为机械能、光能或热能等。又如太阳能，可以通过聚热气加热水，也可以产生蒸汽用以发电；还可以通过太阳能电池直接将太阳能转换为电能。当然，这些转换都遵循能量守恒定律。细胞学说:细胞学说是1838～1839年间由德国的植物学家施莱登和动物学家施旺所提出,直到1858年才较完善。它是关于生物有机体组成的学说，主要内容有：① 细胞是有机体， 一切动植物都是由单细胞发育而来， 即生物是由细胞和细胞的产物所组成；② 所有细胞在结构和组成上基本相似；③ 新细胞是由已存在的细胞分裂而来；④ 生物的疾病是因为其细胞机能失常。生物进化论:生物进化论，简称进化论，是生物学最基本的理论之一。进化（Evolution），是指生物在变异、遗传与自然选择作用下的演变发展，物种淘汰和物种产生过程。地球上原来无生命，大约在30多亿年前，在一定的条件下，形成了原始生命，其后，生物不断的进化，直至今天世界上存在着170多万个物种。生物进化论最早是由查尔斯·罗伯特·达尔文提出的，在其名著《物种起源》有详细的论述。一、达尔文之前生物进化论，甚至可以说整个生物科学，开始于1859年11月24日。在那一天，在经过二十年小心谨慎的准备之后，达尔文出版了《物种起源》。第一版印了一千二百五十本，在一天之内销售一空。一门崭新的学科从此诞生了！但是，一门新的学科不会从天而降。在1859年，科学界已经有了大量的进化证据，做好了准备迎接进化论的诞生。这时候的进化证据归纳起来有动植物培养、化石记录、解剖比较、退化器官、胚胎发育和生物地理分布这几类。动物家养和植物栽培已经有了几千年的历史，人们由此已经知道同一物种往往有着差别极大的形态。这些形态是可以被改变的，通过精心的选择，可以得到新的品种。这种经由达尔文所谓的“人工选择”而获得的品种，其彼此之间的差别，有时比野外物种之间的差别还要大。如果我们在野外见到狼狗和哈巴狗的话，完全可能把它们当成象狼和狐狸那样两个截然不同的物种。动植物培养提供了“生物是可变的”感性而直观的材料。那时候，科学界早已知道化石乃是生物体的遗迹，而且，许多从前的物种现在已经不存在、灭绝了，也就是说，生物界的组成并不是从古到今一成不变的。许多种类在化石记录中显示了随着地理时间的推移而逐渐发生变化的趋势，有时在两个类群之间还可以发现处于过渡形态的化石。各个主要生物类群在化石记录中并不是同时出现的，而是有先有后，很有顺序，而且这个顺序与从现存生物的比较得到的顺序相符。比如，从形态结构（例如心脏结构）和生理特点（例如呼吸系统）的比较，我们可以推测脊椎动物从“低级”到“高级”的顺序是鱼类、两栖类、爬行类和哺乳类，而在化石记录中，我们也发现鱼类化石的确先在较早的地层开始出现，其次是两栖类、爬行类，而以哺乳类化石出现得最晚。化石记录所展示的从“低级”到“高级”的顺序，是生物进化的一个有力证据。早在十六世纪，就有科学家发现人和鸟虽然外表很不相同，骨骼组成和排列却非常相似。到了十九世纪，研究不同生物种类的形态结构的比较解剖学已相当发达，各生物种类在内部结构的同源性也越来越明显。正如达尔文所指出的：用于抓握的人手，用于挖掘的鼹鼠前肢，用于奔跑的马腿，用于游泳的海豚鳍状肢和用于飞翔的蝙蝠的翼手，它们的外形是如此的迥异，功能是如此的不同，但是剔除皮毛、肌肉之后，呈现在我们眼前的骨架却又是如此相似！对此最合理的解释就是它们都是从同一祖先进化而来的，因为适应环境具有了不同的功能和不同的外形，但是骨子里却没能变多少。如果它们是被分别创造出来的，根本没必要让有不同功能和不同外形的器官有着相似的构造，因为这样的构造设计，就其功能和外形而言，有时显得不是那么合理。如果让一个工程师来设计这些前肢，他完全可以去除一些对其它物种必需，对这个物种却是个累赘、退化得只剩一点痕迹的骨头．而且，比较解剖学使我们认识到许多生物体都有一些退化了的器官，它们是生物进化的令人信服的证据。比如鲸，它的后肢已经消失了，但它的后肢骨并没有消失，我们还可以在它的尾部找到已不起作用的盆骨和股骨。甚至在一些蛇类中，我们也可以找到盆骨和股骨的残余。这使我们相信，鲸是由陆地四足动物进化来的，蛇是由蜥蜴进化来的。我们人类，已完全退化了的器官也不少，尾骨、转耳肌、阑尾、瞬膜（第三眼睑）等等都是完全退化、不起作用的器官，它们除了让我们记住我们的祖先曾经象猴一样有尾巴，象兔子一样转动耳朵，象草食动物一样有发达的盲肠，象青蛙一样眨眼睛，还能有别的什么合理解释吗？早在十八世纪，动物学家就已经发现，在动物胚胎发育的过程中，会经过一系列与较低等的动物很相似的时期。比如说人，在胚胎发育的早期出现了鳃裂，不仅外形象鱼，而且内脏也象鱼：有动脉弓，心脏只有两腔等等。对这个现象的唯一合理的解释，就是人是由鱼进化来的，祖先的特征在胚胎发育过程中重演了。事实上，爬行类、鸟类和哺乳类在胚胎发育的早期都跟鱼类相似，而且有些时期几乎不可能区别开来，这是所有的脊椎动物都有共同祖先的一个证据。自从十六世纪以来，随着西方航海业的发达，特别是美洲和澳洲的发现，博物学家们见识到无数新奇的物种。许多的物种，甚至整个属、科、目，只在某个地理区域被发现。当博物学家在澳洲和南美见到袋鼠、袋狼、袋熊、袋鼬、袋貂、袋獾等等闻所未闻的动物，就不免奇怪为什么上帝只在这里创造出有袋类哺乳动物。这并非那里的环境是为有袋类而设的，因为当移民们给这些地方带去高等哺乳动物后，许多有袋类因为竞争不过高等哺乳类而数量锐减甚至灭绝了。显然更合理的解释是，由于这些地区与别的大陆隔绝，而有了独特的进化途径。即使是一个群岛，也往往有在别的地方找不到的特有物种。做为神学院的毕业生的达尔文最初对神创论产生了怀疑，就是因为在加拉帕格斯群岛见到了那些岛与岛之间都不同种的巨龟，见到了在别的地方都找不到的多达十三种的“达尔文雀”，而不由得发生疑问：为什么上帝要在这个小小的角落炫耀他的创造才能，专门为这里创造出如此多的“只此一家，别无分店”的特有物种？合理的解释是，这些物种的祖先都是从别的地方来的，几万年几十万年后发生了变化，从而产生了形形色色的特有物种。总之，在达尔文之前，生物进化已是铁证如山了，一些敢于冲破宗教信仰的束缚的科学家也开始正视这个事实。早在十八世纪中叶，法国博物学家布封就已认为生物物种是可变的，并大胆地推测所有的动物都来自同一种祖先。他并且认为地球的年龄要比《圣经》所记载的几千年要古老得多，并把生物物种的变化和地球环境的变化联系起来。但是在社会的压力下，布封被迫宣布放弃这些离经叛道的观点，因此未能产生什么影响。比布封稍后的另一位法国博物学家拉马克则要固执得多，影响也要大得多。他是第一个系统地研究生物进化的人。他对生物进化的理解，跟现在并不相同。在他看来，生物界是一个从最简单、最原始的微生物按次序上升到最复杂、最高等的人类的阶梯，而所谓生物进化，就是从非生物自然产生微生物，微生物进化成低等生物，低等生物进化成高等生物，直到进化成人的过程。他认为，这个进化过程是不断在重复，至今仍在进行着的。也就是说，在今天，聪明的猩猩仍在尽力进化成人。拉马克也是试图解释进化现象的第一人，他给出了第一个进化的理论。这个理论主要有两点：第一，生物体本身有着越变越复杂、向更高级形态进化的内在欲望；第二，生活环境能够改变生物体的形态结构，而后天获得的性状能够遗传，简言之，“用进废退”。在著名的长颈鹿例子中，拉马克是这么解释长颈鹿的长颈由来的：长颈鹿的祖先经常伸长了脖子去吃树高处的叶子，脖子受到了锻炼，变长了，而这一点可以遗传，因此其后代就要比父母的脖子长一些，一代又一代，脖子就越来越长。拉马克的这套理论，并不能说服当时的科学家接受进化论。这固然有宗教的原因，但也有科学上的怀疑。比如，拉马克的进化论认为非生物能自然产生微生物，但是当时虽然巴斯德还未做否定自然发生论的著名实验，科学界却已普遍认为有足够的证据表明自然发生论是不正确的。因此拉马克虽然影响很大，却是往往被当做反面教材来嘲笑和批驳。生物学界迫切需要有一个象牛顿一样的科学巨人，能够无可置疑地证明生物进化的事实，并且给出合理的解释。这个巨人，就是达尔文。二、达尔文历史选择了达尔文做为生物科学的创始人，似乎纯属偶然。1809年2月12日出生于富裕的医生家庭的查尔斯·达尔文，在青少年时代是个游手好闲的纨绔子弟，而不象是肩负历史使命的天才。他的父亲有一次指责他说：“你除了打猎、玩狗、抓老鼠，别的什么都不管，你将会是你自己和整个家庭的耻辱。”固然，这时候他很热衷于收集矿石和昆虫标本，但这是在男孩子当中很普遍的一种爱好，并没有什么特殊之处，虽然我们现在可以认为他未来的科学研究乃是儿时兴趣的延续。1825年秋，老达尔文准备让儿子继承自己的衣钵，把他送进了爱丁堡医学院。可惜，小达尔文对医学毫无兴趣，更要命的是，他天性脆弱，不敢面对手术台上的淋漓鲜血。两年之后，只好从医学院退学了。医生是当不成了，当牧师也是个体面的职业，达尔文听从父命，进了剑桥学神学。虽然他对神学也没有什么兴趣，花在打猎和收集甲虫标本上的时间恐怕比花在学业上的要多得多，却也终于在1831年毕业，准备当个乡间牧师了此残生。达尔文在晚年回顾他的一生时，认为他的所有这些所谓高等教育完全是一种浪费。他觉得正式的课程枯燥无味，也没能从课堂上学到什么。但是在这些年，他在课余结识了一批优秀的博物学家，从他们那里接受了科学训练。他在博物学上的天赋也得到了这些博物学家的赏识。1831年，当植物学家亨斯楼(J. S. Henslow)被要求推荐一名年轻的博物学家参加贝格尔号的环球航行时，他推荐了忘年交达尔文。达尔文的父亲竭力反对儿子参加航行，认为这会推迟儿子在神学职业上的发展。在达尔文的一再恳求下，老达尔文终于作出让步，表示他若能找到一个可敬的人支持他去，他就可以去。达尔文找到了舅舅、他未来的丈人来说服父亲，并侥幸通过了以苛刻著称的费兹洛伊(R. Fitzroy)船长的面试，于1831年底随贝格尔号扬帆起航，途经大西洋、南美洲和太平洋，沿途考察地质、植物和动物。一路上达尔文做了大量的观察笔记，采集了无数的标本运回英国，为他以后的研究提供了第一手的资料。五年之后，贝格尔号绕地球一圈回到了英国。当达尔文蹋上贝格尔号的时候，他是个言必称《圣经》的神学毕业生、正统的基督教徒，他的虔诚常常被海员们取笑。但是当他返回英格兰时，在他看来《旧约》不过是一部“很显然是虚假的世界史”，其可靠性并不比印度教的圣书高。他完全抛弃了基督教信仰，并逐渐成为不相信上帝存在的怀疑论者或理性主义者，而其出发点，就是对“一切生物都是由上帝创造”的信条的怀疑。在环球航行时，有三组事实使得达尔文无法接受神创论的说教：第一，生物种类的连续性。他在南美洲挖到了一些已灭绝的犰狳的化石，与当地仍存活的犰狳的骨架几乎一样，但是要大得多。在他看来，这可以认为现今的犰狳就是由这种已灭绝的大犰狳进化来的。第二，地方特有物种的存在。当他穿越南美大草原时，他注意到某种鸵鸟逐渐被另一种不同的、然而很相似的鸵鸟所取代。每个地区有着既不同又相似的特有物种，与其说这是上帝分别创造的结果，不如说是相同的祖先在处于地理隔绝状态分别进化的结果。第三，是来自海洋岛屿的证据。他比较了非洲佛得角群岛和南美加拉帕格斯群岛上的生物类群。这两个群岛的地理环境相似，如果生物是上帝创造出来的，在相似的地理环境下应该创造出相似的生物类群才是合理的，但是这两个群岛的生物类群却差别很大。事实上，佛得角群岛的生物类群更接近它附近的非洲大陆，显然，应该认为岛上的生物来自非洲大陆并逐渐发生了变化。这个进化过程在加拉帕格斯群岛上更加明显。达尔文发现，组成这个群岛的各个小岛虽然环境相似，却各有自己独特的海龟、蜥蜴和雀类。没有任何理由认为上帝故意在一个小岛上创造这些独特的物种，更合理地，应该认为这些特有物种都是同一祖先在地理隔绝条件下进化形成的。1837年，在贝格尔号之行结束一年后，达尔文开始秘密地研究进化论。他的第一堆笔记，是家养和自然环境下动植物的变异。他研究了所有可能到手的资料：个人观察和实验、别人的论文、与国内外生物学家的通讯、与园丁和饲养员的对话等等，很快得出结论，家养动植物的变异是人工精心选择造成的。但是自然环境下的变异又是怎么来的呢？他仍然不清楚。一年之后，他在休闲时读了马尔萨斯的《人口论》。马尔萨斯认为人口的增长必然快于生活资料的增长，因此必然导致贫困和对生活资料的争夺。达尔文突然意识到，马尔萨斯的理论也可以应用于生物界。所有的生物的繁殖速度都是以指数增长的，后代数目相当惊人，但是一个生物群的数目却相对稳定，这说明生物的后代只有少数能够存活，必然存在着争夺资源的生存竞争。达尔文进一步推导：任何物种的个体都各不相同，都存在着变异，这些变异可能是中性的，也可能会影响生存能力，导致个体的生存能力有强有弱。在生存竞争中，生存能力强的个体能产生较多的后代，种族得以繁衍，其遗传性状在数量上逐渐取得了优势，而生存能力弱的个体则逐渐被淘汰，即所谓“适者生存”，其结果，是使生物物种因适应环境而逐渐发生了变化。达尔文把这个过程称为自然选择。因此，在达尔文看来，长颈鹿的由来，并不是用进废退的结果，而是因为长颈鹿的祖先当中本来就有长脖子的变异，在环境发生变化、食物稀少时，脖子长的因为能够吃到树高处的叶子而有了生存优势，一代又一代选择的结果，使得长脖子的性状在群体中扩散开来，进而产生了长颈鹿这个新的物种。虽然达尔文在读了《人口论》之后就有了灵感，马上就有了自然选择的想法，但是要过了四年，在收集了大量的资料之后，他才开始把这个理论记录下来，并把手稿送给一些朋友征求意见。他太清楚一旦自己的理论发表将会对社会产生怎样的震撼了，而做为一个天性平和的人，这是他想要尽力避免的，因此他留下了一份遗嘱，他有关进化论的手稿只能在他死后发表。但是在1858年夏天，达尔文收到了华莱士的信，迫使他不得不在生前发表自然选择理论。华莱士是一个年轻的生物地理学家，当时正在马来群岛考察。跟达尔文一样，他所观察到的生物的地理分布特点也促使他思考生物进化的问题。那一年的二月，他生了一场间歇热，在病中突然想到了马尔萨斯的《人口论》，并且也因此独立地发现了自然选择理论。他出身贫寒，又极其反对基督教，没有达尔文做为上层社会人士的种种顾虑，因此以一股初生牛犊不怕虎的劲头，用三个晚上就写成了一篇论证自然选择的论文，寄给达尔文征求意见。他并不知道达尔文此时已研究了二十年的进化论，之所以会找上达尔文，完全是由于达尔文在生物地理学学界的崇高地位；而这个地位，在达尔文完成贝格尔号之航后就确立了。当达尔文读了华莱士的论文，见到他自己的理论出现在别人的笔下时，其震惊和沮丧可想而知。他的第一个念头，是压下自己的成果，而让华莱士独享殊荣。但是他的朋友、地理学家赖尔和植物学家虎克都早就读过他有关自然选择的手稿，在他们的建议下，达尔文把自己的手稿压缩成一篇论文，和华莱士的论文同时发表在1859年林耐学会的学报上。这两篇论文并没有引起多大的反响。也是在赖尔和虎克的催促下，达尔文在同一年发表了《物种起源》（篇幅只是他准备多年的手稿的三分之一左右），这才掀起了轩然大波，并征服了科学界。由于《物种起源》的成功，也可能是被达尔文的人格和智慧所折服，虽然华莱士与达尔文同享发现自然选择理论的殊荣，他却总是把荣耀归功于达尔文一人，并把自然选择理论称为“达尔文主义”－－这个称呼沿用至今。三、达尔文的三大难题达尔文自己把《物种起源》称为“一部长篇争辩”，它论证了两个问题：第一，物种是可变的，生物是进化的。当时绝大部分读了《物种起源》的生物学家都很快地接受了这个事实，进化论从此取代神创论，成为生物学研究的基石。即使是在当时，有关生物是否进化的辩论，也主要是在生物学家和基督教传道士之间，而不是在生物学界内部进行的。第二，自然选择是生物进化的动力。当时的生物学家对接受这一点犹豫不决，因为自然选择学说在当时存在着三大困难。第一，是缺少过渡型化石。按照自然选择学说，生物进化是一个在环境的选择下，逐渐地发生改变的过程，因此在旧种和新种之间，在旧类和新类之间，应该存在过渡形态，而这只能在化石中寻找。在当时已发现的化石标本中，找不到一具可视为过渡型的。达尔文认为这是由于化石记录不完全，并相信进一步的寻找将会发现一些过渡型化石。确实地，在《物种起源》发表两年后，从爬行类到鸟类的过渡型始祖鸟出土了，以后各种各样的过渡型化石纷纷被发现，最著名的莫过于从猿到人的猿人化石。在现在被称为过渡型的化石已有上千种，但是与已知的几百万种化石相比，仍然显得非常稀少。这有两方面的原因。一方面，生物化石都是偶然形成的，因此化石记录必然非常不完全；另一方面，按照现在流行的“间断平衡”假说，生物在进化时，往往是在很长时间的稳定之后，在短时间内完成向新种的进化，因此过渡形态更加难以形成化石。第二，是地球的年龄问题。既然自然选择学说认为生物进化是一个逐渐改变的过程，它就需要无比漫长的时间。达尔文认为这个过程至少需要几亿、十几亿年。但是当时物理学界的泰斗威廉·汤姆逊（即开尔文勋爵，一个神创论者）用热力学的方法证明地球只有一亿年的历史，而只有最近的最多两千万年地球才冷却到能够让生命生存。对于物理学家的挑战，达尔文无法反击，只能说“我确信有一天世界将被发现比汤姆逊所计算而得的还要古老”。我们今天已知道达尔文是对的，而汤姆逊算错了，现在的地质学界公认地球有四十几亿年的历史，而至少在三十亿年前生命就已诞生。但是在当时，在地球的年龄问题上，人们显然更倾向于相信物理学权威。第三个困难是最致命的：达尔文找不到一个合理的遗传机理来解释自然选择。当时的生物学界普遍相信所谓“融合遗传”：父方和母方的性状融合在一起遗传给子代。这似乎是很显然的，白人和黑人结婚生的子女的肤色总是介于黑白之间。汤姆逊的学生、苏格兰工程师简金(F. Jenkin) 据此指出：一个优良的变异会很快地被众多劣等的变异融合、稀释掉，而无法象自然选择学说所说的那样在后代保存、扩散开来，就象一个白人到一个非洲黑人部落结婚生子，几代以后他的后代就会完全变成了黑人。达尔文虽然从动植物培养中知道一个优良的性状是可以被保留下来的，但是他没有一套合理的遗传理论来反驳简金。达尔文被迫做出让步，承认用进废退的拉马克主义也是成立的，可以用来补充自然选择学说。事实上，在达尔文逝世（1882年）前后，生物学界普遍接受拉马克主义，而怀疑自然选择学说。如果达尔文知道奥地利遗传学家孟德尔的实验，就不会在遗传问题上陷入绝境了。孟德尔在1865年就已经发现了基因的分离定律和独立分配定律。生物遗传并不融合，而是以基因为单位分离地传递，随机地组合。因此，只要群体足够大，在没有外来因素（比如自然选择）的影响时，一个遗传性状就不会消失（肤色的融合是几对基因作用下的表面现象）。在自然选择的作用下，一个优良的基因能够增加其在群体中的频率，并逐渐扩散到整个群体。很显然，孟德尔主义正是达尔文所需要的遗传理论。可惜，孟德尔的发现被当时的科学界完全忽视了。具有讽刺意味的是，当孟德尔主义在1900年被重新发现时，遗传学家们却认为它宣告了达尔文主义的死亡，在他们看来，随机的基因突变，而不是自然选择，才是生物进化的真正动力。只有一些在野外观察动植物行为的生物统计学家仍然信奉达尔文主义，因为他们所观察到的生物对环境的奇妙适应性，是无法用随机的突变来解释的。四、伟大的综合达尔文主义和孟德尔主义的开始融合，是在孟德尔定律被重新发现之后二十年的事。这一次不是一个科学巨人的孤身奋战，而是群星灿烂了。在这些伟大的科学家中，最重要的是英国人费歇(R. A. Fisher)、荷尔登(J.B.S.Haldne)和美国人莱特(S. Wright)。他们从理论上证明了，达尔文主义和孟德尔主义不仅不互相冲突，而且相辅相成。那些在野外做观察研究的生物统计学家所获得的进化论数据，都可以从遗传学原理推导出来。在孟德尔遗传学的基础上，自然选择可以完满地解释生物的适应性进化，根本不需要拉马克主义（拉马克主义这时候也已被证明是不可能的）。孟德尔遗传学正是达尔文梦寐以求的遗传学！这些理论研究工作，是在1918年开始，而在三十年代初基本完成的。1930年，费歇发表了《自然选择的遗传理论》；1931年，莱特发表了《孟德尔群体中的进化》；1932年，荷尔登发表了《进化的动力》。这三本经典著作，构成了现代进化论的理论基础。但是这些理论研究，涉及到复杂的数学计算，不是一般的生物学家们所能理解的。而且只有理论没有实验，也很难被生物学家们所接受。因此，他们的研究工作，对当时的生物学界并没有产生太大的影响。直到生物学界出现了另一位伟大的科学家，他不仅有耐心去弄懂这些繁琐的数学计算，而且用实验来验证这些计算，他就是俄国出身的美国遗传学家杜布赞斯基(T. Dobzhansky)。杜布赞斯基师从俄国遗传学家契特维里科夫(S. Chetverikov)研究果蝇遗传学，1927年移民到美国（两年后他的老师被苏维埃政府逮捕，实验室被关闭）。他与莱特合作，以果蝇为实验材料证实了莱特的理论工作。1937年，杜布赞斯基发表了《遗传学和物种起源》。在这部继《物种起源》之后最为重要的进化论论著中，杜布赞斯基在理论上和实验上统一了自然选择学说和孟德尔遗传学，对博物学家和实验生物学家产生了巨大的影响，刺激了各个领域的生物学家都投身到进化论的研究当中来。接下去的十年，是现代进化论硕果累累的十年。动物学家迈耶(E. Mayr) 把现代进化论应用于分类学研究，并提出了在地理变异和隔绝条件下新种产生的模型。古生物学家辛普森(G. G. Simpson)的研究表明现代进化论能够很好地被用于解释化石记录，而植物学家斯特宾斯(G. L. Stebbins) 则指出植物的进化同样能被现代进化论所解释。到本世纪四十年代，现代进化论已经被成功地应用于生物学的所有领域。1942年，朱利安·赫胥黎（进化论奠基人之一汤姆逊·赫胥黎之孙）发表《进化：现代综合》一书，综合了现代进化论在各个领域的研究成果，现代进化论也因此被称为“现代综合学说”，也即新达尔文主义。标志着这个伟大的综合过程的最终完成的，是1947年在普林斯顿成立了“遗传学、分类学和古生物学的共同问题委员会”。组成这个委员会的三十个学术权威代表着生物学的不同领域，但有着一个共同的观点：达尔文主义和孟德尔主义的综合

癌细胞是会扩散和转移的，杀死癌细胞确实是最直接有效的方法。为了消灭癌细胞，现代医学策略是向患者输送大量化疗药物。但是就像用杀虫剂杀死害虫一样，一旦抗药性种群出现，癌细胞将变得不可治愈。现在，为了防止耐药癌细胞变得无法控制，科学家选择了低剂量给药，使一些癌细胞对药物敏感，让癌细胞相互竞争和抑制，从而将肿瘤保持在可控的大小，并显著延长患者的预期寿命。在目前的医疗水平下，几乎不可能治愈转移性肿瘤。导致无效治疗和病人死亡的原因有很多，但根本原因与1859年的一个流行观点有关。当时，达尔文用这个想法来解释鸟类和乌龟等物种的兴衰。现在我们称之为进化。如果你把肿瘤细胞想象成达尔文雀——，不同岛屿上的雀的喙略有不同。达尔文雀依靠种子作为食物，而不同岛屿上的种子在形状和其他特征上是不同的。因此，喙型匹配种子最好的达尔文雀将获得最多的食物并喂养更多的后代。然而，喙型与种子不匹配的达尔文雀无法获得生存优势。简而言之，当两组生物共享同一个小地方时，适应性更强的一组将逐渐占上风。　一些动物实验的结果也证实了这个理论，即周围环境的变化确实可以促进肿瘤生长，而不会改变肿瘤细胞本身。这些现象表明，我们可以通过关注肿瘤细胞所处的环境来加深对肿瘤的理解，而不仅仅是关注肿瘤细胞本身的突变。通过减少炎症和其他因素引起的组织紊乱，我们将重塑一个更加正常和健康的环境，并最终再现动物实验的结果，以防止肿瘤获得生长优势。

一个打败癌症的胜利者手记癌细胞是由正常细胞变过来的,我们都知道.中国生物抗癌网一篇文章《一个癌细胞的自白：我本善良》中,一个癌细胞现身说法,讲解它是如何由一个正常细胞“堕落”为癌细胞的.然而,癌细胞还能变成正常细胞吗?是不是癌细胞就必须全部杀死,我们才能够过上健康快乐的生活?下面一个成功地打败了淋巴癌的胜利者为我们展示她的胜利手记：癌细胞也是能够被改造好的!让我们来看看这个奇妙的过程是如何发生的吧!打败淋巴癌：尊重细胞快乐生活大病理科医生李丰女士罹患过淋巴癌.同病的,或辗转病榻,或早死了；她却能够好好地活着.她的秘诀就是：不去依赖治疗,而要每天好好地照顾内脏,尤其要尊重细胞.那要快乐乐,饮食清淡,生活规律,早睡早起,并定时定数地打坐和运动.尊重细胞：不要虐待你的细胞这三十多年来,李丰的工作,是每天在显微镜下看人体细胞的生老病死.她说,人在高兴时,细胞很圆润,就像十八岁的年轻人；人在生气时,细胞就像八十岁的老头,皱皱缩缩的.而且,好细胞和生病的细胞完全不一样,“癌细胞就是扭扭曲曲,乱七八糟的样子.”她说,越了解细胞,越为自己过去糟蹋细胞而感到惭愧,直到学会“尊重细胞”,身体才开始好转.“不要虐待你的细胞；暴饮暴食、熬夜不睡觉,就是在虐待细胞!”因为她与癌症共存、“赚到三十年”的经历,不少人会找她分享经验.如何尊重：规律作息清淡饮食 坚持运动李丰所说的“提供细胞环境”,其实是老生常谈──规律作息、清淡的饮食和运动.以肝脏为例,每天晚上十一点为什么该躺到床上睡觉?因为十一点到凌晨三点是肝胆系统充血、要运作、排毒的时候,此时身体躺平,肝就可以摆平,充满足够的血.这时的肝,会是平常的二到三倍大,如果晚上十一点过后还坐着或站着.她说：“就像菜市场吊着的猪肝,放不了多少血.”快乐生活：生气容易得肿瘤,全世界都知道李丰说,人一生气细胞就算像80岁的老头一样,皱皱缩缩,没有一点活力.而更有专家表示,郁闷、容易生气的人更容易得癌症,就是所谓的癌症性格.而生气容易得肿瘤,全世界都知道.为了一些芝麻绿豆大的事情而搭上了自己的性命,是值也不值?癌症治疗：尊重人体最重要目前对癌症治疗的传统治疗,手术治疗、放射疗法、化学疗法等三种方法,无一例外都是直接杀死癌细胞,而有时候强度之大令患者苦不堪言.很多情况下,癌细胞不但没有被杀死,反而复发了.更难过的是,患者身体也受到了严重的打击,素质急剧下降,更让他们康复之路漫漫无限.这样的疗法可谓是“虎狼之剂”.不管患者身体如何,只是一味地强攻.也许会有短暂的效果,但是却不能真正解决问题.离开了尊重人体,什么治疗都不可能真正走远.生物治疗：用自己的细胞治自己的病到底有没有一种疗法能够真正做到“人性化”呢?2011年诺贝尔生理学或医学奖花落生物免疫治疗技术让我们看到了曙光.这个生物免疫治疗技术是什么呢?据了解,这个技术与传统治疗方法不同,它是通过激活人体自身的免疫系统来达到治疗的目的.通过体外培养免疫细胞,使之增值活化,再回输到人体内,从而杀死癌细胞.由于自始自终是人体自身的免疫系统在起作用,因此没有任何排异反应和毒副作用,更可以彻底治愈癌症,不再有复发和转移.这个突破性的技术夺取了全世界的眼光,更让世人对癌症重燃新的希望.没有大规模的杀伤,没有侵略性的占有,这个技术完全是依靠人体自身的力量来达到治疗的目的,做到了尊重细胞的原则,因此,在全世界取得了广泛的成功率也是不足为奇了.

1、增强机体免疫力松露营养丰富，含有十分丰富的蛋白质和多种氨基酸，其中含有8种人体的必需氨基酸，食用松露能为机体补充蛋白质和氨基酸，为机体内部各种酶的合成提供充足的原料，增强机体的体液免疫能力，预防疾病。2、增强性能力黑松露具有很强的重塑性能力的功效，这也是松露如此出名的主要原因，特别是对中老年人普遍存在的新功能下降、易出虚汗、性事后疲倦等现象都具有很好的改善效果。但是直接食用黑松露存在成本大，烹饪复杂，吸收难等情况，因此很多男性朋友选择浓缩后的松露产品，比如vk黑松露压片糖果，中式提纯，保留精华，特别添加松茸鹿血、人参、黄精等天然物质，提升男人精气神，增强性能力，已有4175位客户评价，点击可查看效果反馈~3、抗疲劳松露中含有多种维生素，其中的B族维生素和维生素C具有很好的抗疲劳作用，维生素C作用于肌肉，增强肌肉的耐力，能保持肌肉的活力，而维生素B族里的维生素B1却具有缓解人体精神疲劳的恭喜，因此，食用松露能有肌肉和精神双重抗疲劳的功效。4、滋养经血冬季食用黑松露能滋养经血，显著改善成年女性常见的经血色暗、色黑、经血瘀块及部分经量过少等现象，改善各种经前综合症以及月经紊乱现象，还能使皮肤保持弹性和光泽。5、促进睡眠矿物质在人体中的含量除了钙其他都不是很高，但是他们都具有其独特的作用，是人体不可缺少的营养成分，人体缺锌、缺钙、缺镁等矿物质容易引起神经的兴奋，经常性的失眠多梦，食用松露能为机体同时补充钙，锌，镁等矿物质，还能补充维生素B族中的纤维醇，这些都是促进睡眠的微量因子，因此，食用松露能保证睡眠。6、抗衰老人体的衰老和机体内部的自由基有着明显的关系，松露中含有大量的维生素C，食用松露能充分的发挥其抗氧化能力，促进机体内部自由基的消除，缓解衰老，美容养颜7、防癌抗癌松露的营养价值十分丰富，含有很多抗氧化的成分，比如维生素C等，抗氧化成分能清除机体内部的自由基，防止细胞的衰老和恶变，并且维生素C还能维持细胞间质的完整性，帮助抵抗癌细胞的浸润作用，起到防癌抗癌的功效。8、预防心血管疾病松露含有大量的不饱和脂肪酸，不饱和脂肪酸能降低机体内部的胆固醇的含量，清洁血管，预防动脉粥样硬化，防止因血栓等引起的老年痴呆。

香港现在打一针干细胞要20万左右

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国家颁布的7家公库是针对脐带血造血干细胞的存储，2013年卫计委发文【关于印发加强产科安全管理十项规定的通知】（国卫办妇幼发{2013}15）中均明确指出“产妇分娩后胎盘应当归产妇所有，产妇有权自行选择处理方式”。因此胎盘保存是合理合法的。博雅干细胞是一家覆盖了上中下游的全产业链企业。同时博雅干细胞是国内首家通过国际AABB认证标准、世界卫生组织NRL标准、美国CAP能力检测标准的临床级干细胞库，并且是全球首家通过胎盘间充质干细胞国际认证标准的临床级干细胞库。掌握全自动化干细胞分离设备，与国内近40家三甲医院进行临床合作，胎盘干细胞保存，选择博雅更放心。

中源协和是一家较大的储存机构，在国内各省市均有业务。但是不代表在各省市均有存储库。由于国家规定，干细胞采集不能跨省，因此建议储存前先了解好相关事项，避免出现意外。储存机构的资质是否齐全，特别是血站执业许可证；储存机构在本地是否有存储库，避免运输过程出现意外；储存机构和生产医院是否有合作关系，避免生产时无法采集的情况发生；

中源协和不太清楚，我们是在佳霖干细胞库存储的，现在二胎了。佳霖干细胞是通过国际AABB（美国血库）标准、世界卫生组织NRL标准，美国病理学会（CAP）三重认证的干细胞库，这些在官网上能看到，我说说我存储后的服务吧，每年会有回访，有私人一对一顾问 ，可以随时沟通上，最重要的我们存储之前去参观过他们实验基地，品质各方面都有质量保障，值得信赖。现在佳霖还与湖南中医药大学第 一-附属医院 、中山大学干细胞与组织工程研究中心、中山大学附属第 一医院、 中山大学附属第三医院等细胞产业领域教授、专家深度合进行干细胞临床与研究，我们存储不就是为了想用的时候能用嘛！

脐带血/围产期造血干细胞、脐带间充质干细胞、胎盘早幼期造血干细胞、胎盘亚全能干细胞的检测制备费分别为8,800元、11,500元、11,500、15,800元；调整后，分别为11,000元、13,700元、13,700元、18,000元。同时，各类干细胞的年度保管费从680元调整到580元。

评审标准1、研发实力分析：干细胞药品临床备案、Pre-IND、IND；2、产业链分析：企业布局、全国布局、产业体系；3、细胞质量标准：干细胞储存库及制备中心的资质认证、制备标准、质量监控、工艺体系搭建；3、企业口碑：安全事故调研、客户评价等；4、突出行业贡献：产业创新、行业标准制定、历史地位、未来价值评估、世界影响力；第一名 北科生物上榜理由是我国干细胞领域的代表企业，长期代表中国干细胞领域与国际对话，历任中央领导人重点关注企业。目前已经在全球覆盖了7个国家，在全国8个省份覆盖了干细胞储存库与制备中心。中国大陆地区首家通过了AABB(全球先进的细胞治疗和输血联盟)标准认证的企业，包括“人脐血来源造血干细胞”、“人脐带来源间充质干细胞”、“人胎盘蜕膜来源间充质干细胞”、“人外周血来源免疫细胞”从细胞采集(Collection)、细胞制备(Processing)、细胞存储(Storage)、到细胞分发(Distribution)的全体系认证。并参与“人脐带来源间充质干细胞”AABB标准制定。2015年参与深圳市细胞库及制备中心标准制定，细胞制备人员职称评定，并建设第三方“细胞质量检测平台”，对树立我国干细胞质量标准、明确行业规范有着不可磨灭的贡献。北科生物临床备案项目：脐带间充质干细胞治疗狼疮性肾炎的随机盲态平等对照多中心研究 复旦大学附属中山医院脐带间充质干细胞治疗狼疮性肾炎的随机盲态平行对照多中心研究 南京鼓楼医院（国家科技进步二等奖）不同移植途径下人脐带间充质干细胞治疗2型糖尿病的随机、平行、对照的安全性和有效性的临床研究 北大深圳医院脐带间充质干细胞治疗中重度难治性系统性红斑狼疮的临床应用研究 安徽省立医院人脐带来源的间充质干细胞联合现代康复治疗儿童脑性瘫痪的安全性和有效性的临床研究 十堰市太和医院人脐带间充质干细胞注射液治疗糖尿病足创面的前瞻性、随机、对照临床研究 徐州医科大学附属医院第二名 中源协和上榜理由中国干细胞主板代表上市企业，上市后大规模布局干细胞与细胞治疗板块。拥有先进的细胞技术和全国性细胞资源存储网络，细胞存储量已经超过30万份，是国家重要的细胞技术产品研发及转化基地之一。通过资本优势，正在成为中国生物医药产业集团的一支重大力量。中源协和临床备案项目：人脐带间充质干细胞治疗神经病理性疼痛临床研究华中科技大学同济医学院附属协和医院人脐带源间充质干细胞治疗乙型病毒性肝炎肝硬化（代偿期）随机双盲对照临床研究武汉大学人民医院人脐带间充质干细胞（UC-MSC）延缓慢性肾脏病患者（CKD3、4 期）肾功能进展随机双盲对照临床研究华中科技大学同济医学院附属同济医院脐带间充质干细胞对乙肝肝硬化失代偿期患者肝再生作用的临床研究兰州大学第一医院人牙髓间充质干细胞注射液治疗中重度斑块状寻常型银屑病的单中心、开放性临床研究（Ⅰ/Ⅱa 期） 吉林大学第一附属医院第三名 佳宸弘上榜理由佳宸弘是经北京市科委认定的高新技术企业，专门从事脐带血造血干细胞冻存的技术咨询、技术培训服务。1996年与北京大学血液病研究所联合设置的“北京市脐带血造血干细胞库”，是国内早、规模大，提供移植成功病例多的脐带血造血干细胞库。目前脐血库储存近10000份脐带血，公共血库已提供了64份脐带血为60余例患者进行非血缘关系脐带血造血干细胞移植，植入成功率达84%。是目前国内专注于“造血干细胞移植”的领军企业。第四名：西比曼上榜理由西比曼生物科技集团（纳斯达克股票代码CBMG）是一个在美国特拉华州注册， 纳斯达克股票交易所上市，以中国市场为重心的细胞治疗企业。CBMG正在开发用于再生医学的成体干细胞。西比曼临床备案项目：CBMG已经完成用于治疗膝骨关节炎（KOA）的自体脂肪间充质祖细胞（haMPC）的中国IIb期试验用于治疗KOA的异体人源脂肪间充质祖细胞的中国I期试验。IND：自体人源脂肪间充质祖细胞注射液 新药1 类CBM-ALAM.1异体人源脂肪间充质祖细胞注射液 新药1 类第五名：融汇仁和上榜理由深圳市融汇仁和生命科技有限公司，是生命生命科学领域产业项目生态圈投资营运创新型企业。融汇仁和集团推出了创新的生物产业生态平台，将企业分成生物医药与生命健康两大事业群。生物医药实验群在成都建立了“中央实验室、CDMO、CMC、CRO、GCP、GLP”中心，通过药品加速与创投的方式完成药品申报。生命健康事业群建立了以“LIFE"S ARK”为核心的创新服务体系。是行业内布局有新意创新型企业。目前，融汇仁和集团己经投入营运及正在建设的产业生态圈项目主要有：①深圳大学/北科融汇·生命产业技术创新中心，是产、学、研、医标杆项目；②融汇智能负责细胞制备机器人的研发、生产，已完成第一代细胞制备机器人产品；③北科融汇（侗乡）公司，在贵州大健康产业园建设了全球最大的细胞备份库；④贵州北科、遵义北科融汇在贵阳观山湖和遵义红花岗建设有AABB全体系认证的“北科（贵阳）综合细胞库暨细胞制备中心”，遵义·生命方舟，己经投入营运；⑤在遵义湄潭建设的“桃花溪·生命谷”暨医养旅游和干细胞抗衰老中心，被国家卫健委发改委等五部委批准成为国家级健康旅游示范基地；⑥与贵州财经大学合作的“北科融汇生命健康管理学院”，于2017年开始招收本科生；⑦由融汇仁和集团董事长控股，与华西医院以及川大生物治疗国家重点实验室魏于全院士团队、前美国FDA终身成就奖得主共同合作的“成都朗谷”坐落于成都高新区前沿医学园区，是融汇仁和集团细胞治疗的科学研究、临床实验及细胞药品的生产基地。⑧生命方舟实验室 是融汇仁和集团旗下基于青少年生物科研教育开展的合成生物学创新科研型项目。RIT：异体胎盘羊膜干细胞对卵巢早衰效果研究 遵义医科大学附属医院异体胎盘羊膜干细胞与外泌体对膝关节退行性病变联合用药研究 遵义医科大学附属医院IND：重症肢体缺血患者CD34+ 日本TRI研究所COMET治疗重度眼表疾病 日本TRI研究所第六名：广东省脐血库上榜理由以其技术先端、人员专业、设备先进、质量可靠以及成果显著而获得国家认证为高新技术企业，具有多种干细胞提取制备的技术能力，与多家高校和医疗机构开展了脐带血的科研合作。广东省脐血库获得了AABB包括了脐血的获取 （procuring）、制备（processing）和储存（storing）的全体系认证。第七名：博雅干细胞上榜理由旗下博雅干细胞、感知医疗 、感知医药、博裕力牧四大品牌板块囊括细胞存储与临床应用、自动化细胞医疗器械、细胞治疗技术研发 、动物种业技术的研发与产业化应用等多业务管线。博雅干细胞库获得了AABB包括了人脐带来源间充质干细胞的获取 （procuring）、制备（processing）和储存（storing）的全体系认证。博雅临床备案项目：博雅拥有美国FDA获批的自体干细胞技术治疗严重肢体缺血症（CLI）的三期临床实验博雅拥有FDA批准上市的自体细胞治疗难愈性伤口技术第八名：汉氏联合上榜理由北京汉氏联合生物技术股份有限公司（简称“汉氏联合”）成立于2007年，是国家认定的高新技术企业。作为干细胞产业领域的先锋企业，汉氏联合致力于人类生命健康发展，以干细胞再生医学技术为核心，逐步形成以干细胞新药研发、围产期干细胞存储、全流程一体化CDMO服务为主导的医疗健康平台，旨在打造干细胞再生医学全产业链闭环。细胞库业务已布局国内多个省市。汉氏联合临床备案项目：人胎盘间充质干细胞凝胶治疗糖尿病足溃疡 京同仁医院/武汉中南医院/南昌大学一附院高活性人脐带间充质干细胞注射液治疗重度下肢缺血 法国兰斯大学医学中心注射用间充质干细胞(脐带)难治性急性移植物抗宿主病 福建医科大学附属协和医院（天津昂赛）第九名：九芝堂美科上榜理由九芝堂美科（北京）细胞技术有限公司（Stemedica）及其合作伙伴在美国开展了8项干细胞临床试验，分别为缺血性脑卒中、皮肤光老化、非缺血性慢性心衰、阿尔茨海默症、创伤性脑损伤、需植入LVAD的心脏衰竭、急性心梗和新冠肺炎导致的肺部损伤，其中缺血性脑卒中和慢性心衰已经完成临床IIa期试验并发表多篇高水平学术论文，而阿尔茨海默症的临床试验则是美国首个获批的、使用干细胞治疗该疾病的临床试验。另外，Stemedica在瑞士、哈萨克斯坦、墨西哥、中国等国也已开展了11项临床试验，其中，用Stemedica生产的it-hMSC治疗急性心肌梗死的临床试验已经完成，并于2018年9月获得哈萨克斯坦卫生部批准上市。临床备案项目：缺血耐受人同种异体骨髓间充质干细胞美国FDA批准的首个使用干细胞治疗阿尔茨海默症的临床试验IND：缺血耐受人同种异体骨髓间充质干细胞 新药1 类第十名：赛莱拉上榜理由广州赛莱拉干细胞科技股份有限公司（股票代码：831049）是中国新三板首家干细胞挂牌企业。广东省（赛莱拉）区域细胞制备中心（以下简称为制备中心），是由广东省发改委、省科技厅、省卫计委、省食药监局联合发函批复，由赛莱拉干细胞承担建设的省级区域细胞制备中心。

市场上的干细胞存储费用在二万多，和干细胞库储存的设备以及环境控制水平有关，从干细胞相关技术开始变得重要之后，人们开始相信目前的干细胞储存费用贵不贵已经不再是影响此类信息的焦点了。博雅干细胞库与哈佛医学院、梅奥医疗等知名存储机构同样的存储标准—AABB标准，并且博雅的全球唯一的自动化液氮存储系统能自动补充液氮并维持温度恒定在-196℃，对突发事故自动报警，每年对干细胞进行至少一次的环境质量检测，并将报告公布给客户。存储在博雅，不必担心。

不能偏颇地说哪个更好，要根据自己的需求和情况进行选择。中源协和和红汇干细胞存储都是国内知名的干细胞存储公司，两家公司在干细胞的提取、保存、管理等方面都有自己的优势。中源协和的干细胞存储技术成熟稳定，而且拥有完整的干细胞库体系，能够满足不同用户需求；红汇干细胞存储则倡导将干细胞存储作为一种家庭健康保障的形式，强调用最安全最方便的方式保护干细胞。不同的公司在服务内容、价格、安全保障、技术实力等方面也有所不同。因此，在选择干细胞存储公司时，应该根据自己的需求和情况，结合对不同公司的综合评估，进行判断和选择。中源协和和红汇干细胞存储都是正规、专业的干细胞存储公司，有着一定的市场口碑。但是，具体哪个好还需要考虑到自身的实际需求、对价格和安全等方面的接受度以及预算等因素，综合对比不同公司的服务内容、技术实力、安全保障等多方面因素后，才能够选择最适合自己的干细胞存储公司。

ST中源 强大价值创造的五大优势，公司具有核心竞争力，建议长期看好。 政策优势：未来干细胞产业发展，世界看中国，中国看中源。中国干细胞产业受到政策大力扶持，而且干细胞作为第三类治疗技术，在中国临床应用进行的如火如荼。 蓝海战略：公司战略业务清晰。从纺织业务彻底转化为干细胞业务。 资源垄断：先发进入优势，两张干细胞库证中的一张，制定干细胞库标准； 收购和泽将建立起覆盖全国的干细胞存储业务，从而抢占制高点。 管理先进：公司通过建立院士工作站、企业技术中心、博士后工作站，以及与2007年诺贝尔奖的获得者马丁·约翰·埃文斯(Martin John Evans)开展合作，来建立世界一流的科研队伍。 产品市场创新：公司未来的脂肪干细胞存储、干细胞移植治疗、干细胞美容、干细胞化妆品以及单克隆抗体体外诊断试剂等业务将成为公司新的盈利增长点。 回答来源于金斧子股票问答网

中国干细胞公司具体排名一、中源协和中源协和细胞基因工程股份有限公司，始于1995年，上市公司，知名投资生物资源储存项目品牌，集细胞存储、基因检测及临床试剂研发、抗衰老及美容化妆品生产为一体的综合性企业。二、一五零生命深圳市一五零生命科技有限公司专注于最新生命科学与技术的 研发;专业从事干细胞及免疫细胞的研究、储存及应用。应用最新生 物技术 解决防癌、抗癌、亚健康和抗衰美容;构建难治性疾病细胞疗 法及临床研究的转化平台。公司技术依托美国、日本、韩国及国内 顶级高校和研究机构。三、汉氏联合1、北京汉氏联合生物技术股份有限公司成立于2007年，是国家认定的高新技术企业。2、作为干细胞产业领域的先锋企业，汉氏联合致力于人类生命健康发展，以干细胞再生医学技术为核心，逐步形成以围产期干细胞存储、细胞及再生医学技术开发、药物研发为主导的科技平台，以精准再生医学、健康管理、医院集团、教育培训、生物护肤及国际医疗旅游为主导的医疗健康平台，旨在打造干细胞再生医学全产业链闭环。四、博雅博雅控股集团是一家在生命健康领域具有广泛影响力的产业集团，业务范围涉及干细胞存储与临床应用，肿瘤免疫技术，动物种业技术的研发与产业化应用，动物商业克隆，美容美体与抗衰老，基因检测与精准医疗，药物研发和疾病模式等。五、赛莱拉广州赛莱拉干细胞科技股份有限公司，成立于2009年7月，是一家专注于干细胞研究、储存及应用的的国家高新技术企业。赛莱拉干细胞以“平台共享”创新商业模式，通过干细胞核心技术及HAI战略，满足人们对年轻、健康、美丽的需求，为全生命周期健康管理服务，打造干细胞全产业链世界级企业。

中源协和干细胞生物工程股份公司（以下简称“中源协和” ）承接国家级干细胞基因临床转化基地建设项目，是目前国内沪深两市中唯一一家以干细胞产业为主营业务的上市公司（股票代码：600645），是中国最早投资生物资源储存项目的企业，同时也是国家干细胞与再生医学产业技术创新战略联盟副理事长单位。

干细胞概念股有:中源协和 　　长春高新 　　工大高新 　　友好集团 　　苏常柴 　津滨发展 哈高科 达安基因莱茵生物天坛生物

是你没有穷到一种穷怕了的境界，你没有到那样窘迫的境界你是永远无法体会的，有的人做人妖是为了补贴家用，有的人变性只是做回了自己。

越来越多的人，加入了 养生 保健的行列当中，也开始在生活中，尝试各种各样的 养生 方式来达到延年益寿，延缓衰老的过程，维持自身的身体 健康 。 民以食为先，良好的饮食习惯，是维持身体 健康 的主要前提，许多 养生 达人会通过食补的方式来滋补身体，从而达到延缓衰老的目的。 中医文化博大精深，距今已经有几千年的 历史 了，就连许多国外友人，也深深陷入我国的中华文化中无法自拔，中医与西医的不同之处就在于中医能治标治本，从根源上慢慢了解，随后步入中药材的方式调理。 “蒲公英”作为农村地区常见的野生植物，不仅有极高的观赏作用，还有极高的药用价值，蒲公英是不可多得的药食同源之品。 具有很好的解热消炎效果，并且是天然的抗生素，中医认为：蒲公英性平味甘，坚持喝蒲公英水，可以起到缓解牙龈肿痛，牙齿酸痛，调节肺部 健康 ，清肺降肝火的问题。 最近网上关于蒲公英的说法多种多样化，有些人说蒲公英能够消灭98%的癌细胞，这对于这种说法是否有一定的科学依据呢？ 前段时间，掀起了短暂的热门话题（蒲公英可以消除体内98%的癌细胞）这些引起了众多人的热议。 据说蒲公英，具有杀灭癌细胞的效果是公认的抗癌法宝，但很多人对于蒲公英有如此的神奇效果表示质疑。 最后著名美国奥斯德科学家认为：蒲公英能在短短的48个小时内杀死癌细胞，经过反复实验研究对比，发现他们从蒲公英的体内提取了一种特殊的物质，对这种物质不断的研究 探索 ，放在显微镜下观察。 随后发现这种成分的生长环境，融合环境，吞噬细胞，存活时间，是一种新型的未得到探知的微生物成分，并且发现这种成分能够有效抑制癌细胞的增长。 癌细胞是起源于上皮组织的恶性肿瘤，性细胞具有扩散转移分布地区生长的特点，能够迅速在体内不断地繁衍刻画，直到侵犯整个身体。 患者在确诊癌症后如果得不到良好的治疗，在短短几周或短短的时间内，因为癌症的入侵而丧失了生命。 蒲公英具有良好的补气益血，效果有缓解气亏，气血虚弱，对于肿瘤细胞有一定的抗体效果。 现如今的癌症种类比较繁多，根据患者的病情以及癌细胞滋生的位置不同，治疗的方式也大有差异，蒲公英可以杀灭癌细胞的说法，仅仅限于病情比较轻的癌症患者。 如果你的癌症比较严重并得不到明显的根本治疗，在饮用蒲公英水之前，一定要在医生的建议下来完成，以免对蒲公英水造成抗体作用影响身体 健康 。 （1）消散结节 由于受到外界环境的影响，以及个人身体内分泌新陈代谢能力下降，出现的明显特征性疾病，身体发生结节的风险增高，常喝蒲公英水，可以有效起到消散结节的形成，促进全身的血流运动，维持身体 健康 。 （2）预防肿瘤 肿瘤细胞的发生是癌症发作的主要诱因之一，体内患有肿瘤的人可以将新鲜的蒲公英清洗干净放入开水，坚持泡水喝，可以起到清热解毒，抑制肿瘤细胞增生的作用。 （3）延缓衰老 女性每天喝1~2杯蒲公英水，不仅可以补充营养物质，还能有效清除皮下组织黑色素的形成，提高机体含氧量，减少皱纹的增生，来达到延缓衰老美容养颜的效果。 （4）清热解毒 蒲公英水还可以清除体内的热气堆积，预防肝火旺盛，加速全身的血流运动，及时地排出体内存在的毒素垃圾代谢产物，有效预防伤口感染出现的化脓性发生。 1、体质虚寒： 体质虚弱，气血不足，虚寒的这类人群不太适合饮用蒲公英水，常喝的话可能会加重自身病情的严重性。 2、低血压： 低血压患者不建议喝蒲公英水，本身蒲公英能起到降血压的功效，如果在低血压的基础上，再坚持喝蒲公英水，则会引起血压过低，出现头晕，头痛，晕厥的情况。 3、脾胃虚弱： 脾胃虚弱的患者，不能单独和蒲公英一块喝，蒲公英有可能会加重脾胃的虚寒之气。 4、过敏患者： 本身体质较弱易发生过敏原的人群，如果对蒲公英过敏的话，肯定是不能饮用的。 相信许多女性在平时频繁憋尿，久坐不动，喝水少很容易出现尿路感染的情况，为此感到十分的困扰，反反复复发作也影响了女性的日常生活，给女性带来极大的不适。 通过喝蒲公英水可以有效地治疗尿路感染，蒲公英是一种中成药，具有消炎利尿利湿的效果，蒲公英煮水对于轻微的尿路感染治疗效果还是不错的。 但是尿路感染的情况比较严重，同时患者伴有发热，全身不适，腰部酸胀的明显特征是蒲公英的效果就不明显，建议使用广谱抗菌素治疗为主。 患者在出现尿路感染时，主要是由于身体抵抗力下降，细菌在泌尿系统定时导致的出现尿路感染疾病，也可以通过吃头孢地尼，左氧氟沙星，再坚持服用蒲公英煮水辅助一块治疗，效果会更加明显。 #夏方 养生 指南#

应该是很严重的尿路感染，要系统的治疗。要做肾功能。以前有碰到这种病例，她基本一个月发作几次，每次发作了才治疗，一直好不了。后来连续打了几个月针就好了。希望你最好去做个药敏。妇科也要看下。白细胞很多，污染严重的话也会出现蛋白的。

病情分析：你好，看你说的情况，那看宝宝有腹泻的症状，而看去医院做大便常规的化验看看提示是有患了肠炎的病情了，那看医生也给对症开药治疗了，那就先对症治疗上几天也好意见建议：那看前几天也有对症治疗过效果不太好，但现在看已经加上了抗炎药物，这样治疗效果能更好些，如果说口服药物治疗效果不好，还可考虑输液进行治疗也行的

线粒体属于内源性caspase-induced凋亡途径中的中心细胞器。其中第一个线粒体源的凋亡促进因子cytc的释放将会在细胞质中招募apaf1和caspase9，形成凋亡复合体，凋亡复合体中caspase9相互活化，最终活化多种效应caspase（3等）。第二个发现的线粒体凋亡因子smac，在凋亡启动后释放到细胞质中，可以解除AIP对pro-caspase9的抑制，促进调往复合体的形成，因此促进凋亡。

无论在发育期还是在成人体内，既有大量的新细胞产生，也有大量的旧细胞死亡，这是生物体的一种自然现象。为了维持机体组织中适宜的细胞数量，在细胞分裂和细胞死亡之间需要一种精确的动态平衡。由于这种生成与死亡的有序流程，在胚胎和成人期便维持着人体组织的适宜细胞数量。而这种精密地控制细胞的消亡过程就称为程序性细胞死亡。正常的生命需要细胞分裂以产生新细胞，并且也要有细胞的死亡，由此人体和生物的器官才得以维持平衡。 研究意义 细胞凋亡也帮助我们理解一些病毒和细菌侵袭人体细胞的机理。除了 A IDS，另外一些疾病，如神经变性性疾病、中风、心肌梗塞和自身免疫疾病等都是由于很多正常细胞被不正确地启动了程序性死亡过程而造成细胞过量死亡。

A、Smac（线粒体促凋亡蛋白）是大分子物质，从线粒体中释放出来的方式是胞吐，需消耗能量，A正确；B、癌细胞是不死细胞，所以Smac从线粒体释放可能受阻，B正确；C、癌细胞的无限增殖，可能与癌细胞中IAPs过度表达有关，C正确； D、Smac与IAPs使细胞凋亡是由基因控制的编程性死亡，由基因控制，也受环境影响，D错误．故选：D．

smac是促凋亡因子，其英文全称为Secondmitochondria-derivedActivatorofCaspases，翻译成中文为第2个线粒体衍生的半胱天冬蛋白酶激活剂。

【答案】D【答案解析】试题分析：smac属于蛋白质，从线粒体释放时需消耗能量，A不符合题意；癌细胞中smac从线粒体释放可能受阻，使细胞不能正常凋亡，B不符合题意；癌细胞中IAPs过度表达，使癌细胞凋亡受到抑制，癌细胞无限增殖，C不符合题意；smac使细胞凋亡，IAPs使细胞凋亡受到抑制，都是由基因控制，与环境因素有关，D符合题意。考点：本题考查细胞凋亡，意在考查考生能理解所学知识的要点，把握知识间的内在联系，形成知识的网络结构。

合同签署的时间为18年，待脐带血所有人具有完全民事行为能力后，再由其本人决定是否继续储存，并不是只能存储18年。

看你想储存哪一种了，脐血库储存的是脐带血造血干细胞，而博雅干细胞则储存的是胎 盘和脐带里的干细胞，在胎 盘里面有丰富的干细胞，这种干细胞不用配型就可以用，而脐带血需要配型后才有用，非亲属之间的配型相合的概率是很低的。对比一下还是博雅干细胞的性价比要高些。而且据了解博雅干细胞是有三重国际认证的，资质很不错的一个机构，他们在临床上也是有应用的，而且在一些领域是有一定突破的。

当然不会，自体存储的脐带血不会对外公开的。放心

存脐带血还是要看是否是正规资质的机构，个人认为湖南省细胞组织库是个不错的选择，它们的质量优势还是比较大，比如：1、细胞存储量500万份以上的“生命银行”，储存规模突破国内最高纪录；2、细胞质控中心20项质量检测指标全程确保细胞制剂安全、稳定与高活性；3、细胞储存与制备服务达到国际标准，获TUV ISO9001质量体系权威认证；4、符合欧盟cGMP标准、中国医药生物技术协会细胞库质量管理规范、干细胞制剂制备质量管理自律规范，B+A临床级细胞制备车间，确保安全的细胞产品质量；5、主编《湖南省细胞制备建筑技术规程》获批湖南省工程建设推荐性地方标准；《细胞培养洁净室设计技术规范》国家标准的主要起草单位之一。这是我了解过的，希望能帮到你哦

干细胞库应选择有资质的干细胞公司。对于脐带血储存国家是区域有限制的。国家规定一省一库脐带血不可以跨省采集。

脐带血的储存有两种形式：捐献和自存。　　捐献的脐带血保存在公共血库，是不需要花钱的。目前经由国家卫生部批准设置的公共脐带血库有7家，分别是北京、天津、上海、广东、四川、山东、浙江。同时，卫生部规定每个省市只能建立一家脐带血库，而且不能异地采集脐带血。公共血库的价值在于构建了一个巨大的干细胞库，患者可以寻求自己需要的配型资源。因此，捐献给公共血库是一件功在当代，利在千秋的大善事。　　自存脐带血是存放在私人血库，收费标准各不相同，少则几万块，多的二三十万都有。

1、中国干细胞临床治疗正处有序开展时代纵观中国干细胞医疗过去十余年的发展，由模糊、混乱逐步走向规范化、产业化、明确化，在这个过程中，政府支持的力度逐步加强。至今，我国干细胞基础研究已走在全球前列，但临床转化方面依然面临着瓶颈。随着干细胞临床治疗的相关法律标准的发布，中国逐渐进入干细胞临床治疗全面、有序开展的时代。2、中国干细胞医疗市场规模全球占比提升我国的干细胞医疗产业主要包括干细胞治疗服务业务、干细胞存储业务和干细胞制药业务。根据QYResearch的最新调研数据，中国干细胞医疗产业市场规模在全球市场规模中的占比由2016年的18.8%上涨至2020年的21.9%。根据全球干细胞医疗市场规模进行测算，2020年，中国干细胞医疗市场规模约为20.57亿美元，折合人民币140亿元(汇率：1USD=6.8CNY)。3、中国已建立多家干细胞产业化基地目前我国已经形成了百余家不同规模的干细胞医疗产业相关企业，并建立了多家产业化基地，覆盖了从上游干细胞存储到中下游干细胞技术及产品研发的各个方面。北京、上海、江苏、广东和山东为干细胞医疗产业的主要聚集区，北京处于全国领先地位。此外，中国已经建立起多家干细胞产业化基地，影响力较大的包括西安干细胞人工皮肤产品产业化基地、国家干细胞产业化天津基地、青岛干细胞产业化基地、无锡国际干细胞联合研究中心、国家干细胞产业化华东基地等。4、19款干细胞药物被CFDA正式受理从干细胞医疗产品成果来看，截止到2021年4月，国内相继有19款干细胞药物被国家药品监督管理局药品评审中心正式受理，其中有13款药物已经获得临床试验默示许可。除吉美瑞生下属江西仙荷的REGEND001自体回输制剂以及西比曼公司一款产品为自体干细胞外，其余均为异体干细胞。除REGEND001之外，其他均为间充质干细胞(MSC)产品。注：时间截止至2021年4月。5、2026年产业市场规模有望超300亿元干细胞医疗产业链的发展涉及干细胞存储、干细胞药物开发、干细胞治疗，未来三个方向的发展空间均巨大。根据QYResearch的研究数据，2020-2026年，中国干细胞医疗产业市场规模复合增长率约为15%，未来几年，中国干细胞医疗产业市场规模在全球市场规模中的占比将进一步上涨。前瞻保守估计，到2026年，中国干细胞医疗产业市场规模将达到325亿元。以上数据参考前瞻产业研究院《中国干细胞医疗行业发展前景预测与投资战略规划分析报告》

干细胞保存不合法的。一、根据卫生部《脐带血造血干细胞库管理办法（试行）》规定，脐带血造血干细胞库的设置审批由卫生部负责，未经卫生部批准，任何机构一律不得开展脐带血造血干细胞采集工作。开展脐带血造血干细胞研究，必须严格执行科研管理和临床试验研究的有关规定，任何机构不得以科研为目的违规采集脐带血造血干细胞及违规经营。 二、脐带血造血干细胞治疗技术属第三类医疗技术，医疗机构未经审核批准，一律不得开展临床应用。获准开展该项技术临床应用的医疗机构必须严格执行卫生部印发的《脐带血造血干细胞治疗技术管理规范（试行）》等规范性文件.将该项治疗技术临床应用严格控制在治疗血液系统疾病范围，并只能接受具有执业许可证的脐带血库提供的脐带血。任何医疗机构不得协助无执业许可证的机构采集脐带血。 三、各医疗机构必须严格执行《医疗广告管理办法》规定，在取得《医疗广告审查证明》后，按照《医疗广告审查证明》核准的广告成品样件内容与媒体类别发布医疗广告。各级卫生行政部门要严格医疗广告审查与管理，加强医疗广告监测，主动加强与工商管理部门的沟通、协调，切实加强对辖区内脐带血造血干细胞治疗技术相关广告的监管力度，坚决依法依规查处违法发布虚假医疗广告的行为。 四、各级卫生行政部门要切实履行职责，严格按照《脐带血造血干细胞治疗技术管理规范（试行）》等相关法律、法规和规范性文件要求，进一步加强对脐带血造血干细胞采集和临床应用的监管，开展经常性监督检查。扩展资料：罚则第三十二条　违反本办法有关规定，未经批准擅自设置和开办脐带血造血干细胞库，非法采集、提供脐带血的，由省级人民政府卫生行政部门予以取缔。没收擅自开办脐带血造血干细胞库的违法所得和设备、器材以及采集的脐带血，并处以3万元以下的罚款；构成犯罪的，依法追究刑事责任。第三十三条　脐带血造血干细胞库在提供造血干细胞过程中发生的由于质量、病原污染等差错所引起的医疗事故，由脐带血造血干细胞库承担应负的法律责任。第三十四条　对违反本办法有关规定，或者专家委员会考评和脐带血检定机构监测结果不合格的脐带血造血干细胞库，由国务院卫生行政部门视情节予以警告，责令限期整顿。参考资料来源：百度百科-脐带血造血干细胞库管理办法

中国现在通过国家卫生部执业验收的只有两家干细胞库：天津和北京。且是最早的两家，从规模上最大的是天津脐血库，被誉为亚洲最大的“生命银行”。个人认为存干细胞就选这两家，属国家库，技术成熟，安全保障性高。

还挺多的，像汉氏联合、源品生物、博雅都可以，我经过了解还是选了汉氏联合，他家不仅细胞储存做得好，研发也很牛，有好几种干细胞1类新药都进入了临床试验阶段，这实力可不是谁都有的 再不明白自己去百度下。

可能你碰到的销售自己个人的格局不高吧。我是一个医生，脐血库也好，博雅的胎盘干细胞库也好，原本我的理解是应该携手一起促进人类健康的机构。我记得博雅干细胞是做胎盘存储的，和脐血存储不一样，他们的核心是用胎盘里的间充质干细胞治疗各种各样的疾病。而且我一直跟我的亲友说，如果资金富足，可以胎盘干细胞和脐带血干细胞一起存啊。以后干细胞的技术越来越发达，现在还有牙髓干细胞库，脂肪干细胞库，多了去了。不能每个都攻击吧？

脐带血是近20年科学发展较为重要的进程。脐带血里的干细胞有发展成为其它细胞的可能，尤其是在血液科，可以用干细胞移植来拯救一些特殊疾病。个人认为如果经济条件许可，保存脐带血就相当于给孩子买一份保险，当然并不希望孩子发生疾病，但是如果保存脐带血，自己的孩子没用上，也有可能为其他人做出贡献，所以脐带血是值得保存的。在留脐带血之前，需要与脐带血库的人沟通，而且在分娩的时候还需与医生沟通，做好充分的准备。因为采集是一个过程，采集后还需化验脐带血是否符合保存标准。有的时候在分娩过程中脐带血会受到外界污染，如果有污染，脐带血则不能继续保存。

人民网有一篇标题是《中国干细胞库牌照困局解析》的文章：据分析，近两年全球干细胞产业的潜在市场约800亿美元。目前全球已经批准上市的干细胞药物有10种，市场规模到2020年前后将有望超过2000亿美元。在数千亿美元蛋糕的诱惑下，干细胞行业空前繁荣，然而也不乏鱼目混珠者。干细胞产业可以分为上游的干细胞存储，中游的干细胞产品和制剂，以及下游的干细胞临床应用。其中以上游的干细胞存储最为成熟。目前，市场上有着打着不同旗号干细胞库，有的号称是国家牌照，有的号称是唯一官方许可。今天就让我们揭开重重迷雾，从事实中一窥中国干细胞行业的真相。中国独有的脐血库“牌照”制度脐血库是脐带血造血干细胞库的简称，又被称之为生命银行，用来保存新生儿的脐带血。国际上脐血库根据其服务的对象包括面向社会的公共库和面向付费个人用户的自体库。在中国，脐血库属于国家卫计委批准的特殊血站，中国在1999年做了全国性的布局，打算在全国范围内试点建设10个公共库。根据卫生部印发《脐带血造血干细胞库管理办法》(试行)，卫科教发(1999)第247 号，明确规定脐带血造血干细胞公共库的性质为禁止以营利为目的公益库。同时，卫生部明文规定脐带血不能异地采集。此后，卫生部给7个省份发放了“脐带血库牌照”，包括北京、天津、上海、广东、四川、山东、浙江。困局问题之一：不合理的脐血库牌照分布干细胞的作用和存储的意义已经获得了全球公认。但是根据卫生部1999年《脐带血造血干细胞库管理办法》，将出现这样的情况：如果小孩在北京出生，父母就可以合法合规地为他保存干细胞;如果在天津出生，也可以合法合规地保存干细胞，但万一这个孩子很“不幸”地出生在了北京和天津之间的廊坊，就失去了合法合规保存干细胞的机会，因为廊坊所属的河北省不在国家的脐血库的建设规划之中。中国只有7个省拥有合法合规保存脐带血造血干细胞的权益，而剩下的24个省就没有这样的权益，不能享受这项“再生医学”技术的保障。　　记者打电话给河北省卫计委咨询在河北是否可以合法保存脐带血，得到的回答是“河北省不在国家规划之中，所以河北没有一家合法的脐带血库”。　　困局问题之二：脐带血公库背后的私营面目那么在已经颁发牌照的7个省份，是否脐血库依然是公益性质的公共库呢?记者了解到，虽然最早颁发牌照的目前的给予非营利性质的公共库，而在过去的几年中，这些“公共库”已经悄然换貌。记者在调查了解过程中发现，这七张公库牌照，已经成为背后私营企业的揽财之道。在北京，记者看到打着“北京脐血库”名片的销售人员正在推销个人存储套餐，而合同的主体却是“北京佳宸弘生物技术有限公司(外资)”。在浙江，打着“浙江唯一合法的省脐血库”名片的合同主体却是“浙江绿蔻生物技术有限公司”。在广州，合同主体是“广州市天河诺亚生物工程有限公司”，在上海“上海市干细胞科技有限公司”。这些打着国家牌照、省内唯一合法的脐血库，其实已经完全背离了脐带血公库所设立的核心目的。这些私有企业收购国家牌照的途径也极其隐晦，没有任何一张牌照通过了公开的招标程序和流程，其中相当一部分牌照甚至已经完全在外资控股之下。跨省采集，虽然卫生部明文规定脐带血不能异地采集，但是记者在江苏等多个省份看到了山东脐血库的身影。而仅有天津一张公库牌照的协和干细胞库也在全国近20个省份开展脐带血的采集。困局问题之三：中国的基因资源，外资的企业垄断干细胞和人类基因同属国家资源，根据商务部2015年3月发布的《外商投资产业指导目录(2015年修订)》第20条，“人体干细胞、基因诊断与治疗技术开发和应用”被列为禁止外商投资产业类。而记者通过调查却了解到，目前国内仅有的7张脐血库牌照之中，却有四张半已经在外资企业手中，即中国干细胞资源的64%在外资控制之中。根据企业年报，外资性质的金卫医疗便持有了三张半牌照，占有了中国整个干细胞国家资源的50%。国际投行KKR曾一度控制中国脐带血库近30%股权。外资企业在大张旗鼓的宣传、掠夺基因资源，而国内企业却一照难求。困局问题之四：正在抹杀中国干细胞行业的“脐带血牌照”干细胞领域是全球生命科学技术和产业竞争的重点。当全球各国都在全力推进干细胞领域的技术和应用之时，我国对于干细胞的呼声仅仅停留在面上。中国干细胞产业面临的困局是在上游成熟的细胞存储领域，我们自设行政壁垒，不仅将中国干细胞资源的一半以上拱手让给外资控制，同时限制了我国行业中的企业发展。记者了解到，国内从2006年开始陆续成立了很多家干细胞企业，其中包括汉氏联合、北科生物、博雅干细胞等等，有些企业多次递交了脐带血库牌照申请，一直未获得批准。在干细胞的中游和下游，中国目前尚不批准任何干细胞临床应用，因此也没有产业驱动力。这就是为什么全球已经批准了10种不同的干细胞治疗，而中国依然为“零”。中国干细胞产业的未来在哪里?尽管饼儿很大，前途非常看好。但是就如马云所说，今天很残酷，明天更残酷，后天会很美好。中国的干细胞产业最终会走向何方?后天何时到来或许取决于政策监管部门给出的答案。希望能帮上你~~

关于脐带血造血干细胞储存，很多人在选择的时候都会面临着这样一个疑惑，其到底是该选择储存在自体库还是公共库？其实，要搞清楚这个问题首先要弄清楚公共库与自体库的区别。公共库是由国家设立的、属于公益性质的脐带血库，只接受产妇无偿捐赠的脐带血，捐赠后，捐赠者将失去该脐带血造血干细胞的使用权。而除了由国家设立的脐带血库外，其余类型的细胞库则属于自体库，可为产妇提供自体干细胞储存服务，只为储存者及其家人将来自用提供个性化服务。所以公共库与自体库直接的选择完全在于个人意愿：如果是选择将脐带血造血干细胞捐赠给公共库，可以让更多人能够享受到干细胞医疗技术带来的福利，但当你需要的时候，你所捐赠的脐带血造血干细胞可能已经被用掉，所有成功捐献了脐带血的产妇凭此证书，捐献者本人或其子女日后需要进行造血干细胞移植时，可终生享受优先配型权。如果选将脐带血造血干细胞储存在自体库，那则是储户与库直接的商业行为，这些脐带血造血干细胞信息不对社会公开，不接受异体移植相关服务。只为储存者及其家人将来自用提供个性化服务。

2020年以前全国设置7家脐带血造血干细胞库，分别是北京市、天津市、上海市、浙江省、山东省、广东省、四川省脐带血造血干细胞库，不再新增。为更好地发挥脐带血库的公益性，卫计委科学技术研究所正在筹建国家脐带血库，该库作为国家级公益性脐带血库，有利于充分发挥现有资源的作用，为临床、科研提供相应支撑。脐带血造血干细胞库（以下简称脐带血库）是以脐带血造血干细胞移植为目的，具有采集、处理、保存和提供脐血干细胞能力的特殊血站。脐带血造血干细胞主要用于治疗白血病、再生障碍性贫血等血液系统疾病。我国成全球脐带血干细胞存储数量最多国家

北京市脐带血造血干细胞库(简称北京市脐血库)始建于1996年，是卫生部批准的中国第一家脐带血造血干细胞库（许可证号：卫脐血干细胞库字[2002]第001号），2007年通过北京市卫生局验收，获得特殊血站执业许可证（许可证号：京血字[2007]05号）。北京市脐带血库由北京佳宸弘生物技术有限公司和北京大学人民医院联合建立，受北京市卫生局直接监督管理。北京市脐血库建筑面积近万平方米，液氮库面积1500平方米，库容量达到50万份,是目前全亚洲库容量最大的脐带血造血干细胞库之一。北京市脐血库分为公共库和自体库，公共库存放产妇无偿捐献的脐带血，自体库存放产妇自愿付费为宝宝和家人储存的脐带血。2013年1月，北京市脐血库通过美国AABB国际认证，成为国内首家通过该认证的脐带血库。作为中国脐带血行业的领军者，北京市脐血库再次提升行业标准，脐带血制备、储存、发放、应用均通过国际认证，推动了中国脐带血库的整体发展。

一个人身上，至少会有1-5颗痣，而痣一般对身体没有什么影响，甚至会提高容貌的辨识度。但是可别小瞧这一颗颗的小痣，它也有着癌变的可能！现实中已经出现过多个案例了。29岁的小王，脚部总是出现无缘无故的疼痛，一开始只以为是走路走多了引起的，后来洗脚时发现脚上的黑痣好像变大了，之后小王开始注意这个黑痣，发现黑痣真的在变大，小王赶忙去医院就医，医生告知小王，他脚上的黑痣已经癌变，这属于恶性黑色素瘤。身上有痣，有一部分是受到先天性遗传、发育缺陷的影响所致，有些人身上的痣越长越多，则可能与以下几个因素有关。1.紫外线照射，导致黑色素在皮肤中异常增多；2.受不良的饮食习惯或是生活习惯影响，导致内分泌失调；3.长期使用劣质化妆品，损伤皮肤；4.长期服用某些药物导致激素改变。大多数时候，痣都是良性的，无需担心，但是如果出现这四种痣，就要提高警惕了，因为它们很可能与癌症有关。1.先天性巨痣先天痣是婴儿一出生就带有的，一般而言，先天性的痣是比较安全的，但是如果先天性痣比较大，就要小心，尤其是直径＞20cm的先天性巨痣，恶变率约为6%。2.长在特殊部位的痣有些位置特殊的痣，发生恶变的可能性更大。首先是长在肢端或易摩擦部位的痣，比如指甲内、脚底、手掌内的痣，经过反复摩擦或刺激，容易发生癌变。其次长在口唇上像黑斑一样的痣，如果体积特别大，颜色特别深，要警惕黑斑息肉综合征。最后要小心长在口腔黏膜、结膜、阴道等部位的痣，比其他痣恶变的可能性更大。3.突然发生改变的痣身上的黑痣，突然出现不明原因的增大，颜色加深，或是伴有疼痛，瘙痒，溃烂，出血的发生，极有可能是黑色素瘤的表现，黑色素瘤是少见恶性肿瘤，易复发转移，病死率高。临床上约60%的恶性黑色素瘤是由黑痣恶变而来，尽早识别黑痣恶变对早期黑色素瘤的诊断非常重要。4.蜘蛛痣蜘蛛痣多数与肝癌有关，之所以称为蜘蛛痣，是因为其形态像蜘蛛，是一种红色的血管痣，多出现在胸部、颈部、腹部、脸部等。肝功能减退，对雌激素的灭活作用减弱，雌激素堆积之后，引起的毛细血管扩张，就会出现红色蜘蛛痣。教你区分良性痣与恶性痣。1.良性痣：多数为先天性痣；直径较小；形状规则；边缘整齐；颜色单一；10年左右无明显变化。2.恶性痣：直径较大（超过1cm）；形状不规则呈不对称性，且常常会逐渐增大；边缘不规则，周围逐渐出现星星点点的小痣；颜色主要表现为黑色、棕色、棕黑、蓝色、粉色等，颜色混杂，且会出现颜色变化；有轻微的隆起。上述所描述的痣如果伴有痣面溃破或是疼痛，一定要及时就医诊断。

对原代培养的细胞，可以采用一下方法：非病毒载体，选择比较好的转染试剂，推荐QIAGEN的superfect转染试剂，对原代细胞还可以。采用电转。理论上任何细胞都可以通过电转，不足之处：需要电转仪器，缓冲液非常有讲究，不同细胞条件要自己摸索，细胞电转后，状态很不好。DEAE-葡聚糖：这是早在1965年出现的转染方法。带正电的DEAE-葡聚糖或polybrene多聚体可以结合带负电的DNA分子，使得DNA复合物结合在带负电的细胞表面。通过使用DMSO或甘油获得的渗透休克，也可能是细胞内吞作用使得DNA复合体进入细胞。DEAE-葡聚糖仅限于瞬时转染，可重复性好，转染时要除掉血清。磷酸钙共沉淀转染：最早在1973年开始采用。氯化钙+DNA+磷酸缓冲液按一定的比例混和，形成极小的磷酸钙-DNA复合物沉淀黏附在细胞膜表面，借助内吞作用进入细胞质。沉淀颗粒的大小和质量对于转染的成功至关重要，pH值、钙离子浓度、DNA浓度、沉淀反应时间、细胞孵育时间乃至各组分加入顺序和混合的方式都可能对结果产生影响，重复性不佳。此法较易得到稳定转染，但转染原代细胞比较困难。电穿孔法：通过短暂的高电场电脉冲处理细胞，沿细胞膜的电压差异会导致细胞膜的暂时穿孔。DNA被认为是穿过孔扩散到细胞内的。电脉冲和场强的优化对于成功的转染非常重要，因为过高的场强和过长的电脉冲时间会不可逆地伤害细胞膜而裂解细胞。理论上说电穿孔法可用于各种细胞，且不需要另外采购特殊试剂，但需要昂贵的电转仪。此法每次转染需要更多的细胞和DNA，因为细胞的死亡率高。每种细胞电转的条件都需要进行多次优化。脂质体法：中性脂质体是利用脂质膜包裹DNA，借助脂质膜将DNA导入细胞膜内。带正电的阳离子脂质体则不同，DNA并没有预先包埋在脂质体中，而是带负电的DNA自动结合到带正电的脂质体上，形成DNA-阳离子脂质体复合物，从而吸附到带负电的细胞膜表面，经过内吞被导入细胞。脂质体法始于1987年，此法的出现使得转染效率、转染的稳定性和可重复性大大提高。阳离子脂质体细胞毒性相对较高，对不同的细胞可能会干扰细胞的代谢。非脂质体的脂质：新一代的脂质体技术，其与DNA结合形成胶束结构而非简单的双层膜结构，使DNA的传递更有效且细胞毒性明显降低。活化的树状聚合物：该聚合物的高度树状分枝形成球形结构，借助每个球体无数活化的氨基末端凝聚在DNA上形成较为致密的结构，并吸附在细胞膜上，经内吞进入细胞。活化的氨基可以调节胞内溶酶体pH值，抑制降解活性，使DNA稳定存在。转染效率高，毒性低，可重复性好。血清的存在能显著提高转染效率。病毒介导的感染：感染需要将目的基因克隆到特定的病毒体系中，经过包装细胞的包装得到改造后的病毒，再进行感染。优点是转染效率特别高，尤其是难以转染的原代细胞、活体细胞。

dna复合物的粒径在多少之间能够被细胞摄取其是难以转染的原代细胞。转染效率高，推荐QIAGEN的superfect转染试剂。 磷酸钙共沉淀转染。带正电的阳离子脂质体则不同、沉淀反应时间，经过内吞被导入细胞、细胞孵育时间乃至各组分加入顺序和混合的方式都可能对结果产生影响。 采用电转，但需要昂贵的电转仪。理论上说电穿孔法可用于各种细胞：需要电转仪器、活体细胞，借助内吞作用进入细胞质。此法每次转染需要更多的细胞和DNA，因为过高的场强和过长的电脉冲时间会不可逆地伤害细胞膜而裂解细胞：最早在1973年开始采用，形成DNA-阳离子脂质体复合物，状态很不好，对原代细胞还可以，对不同的细胞可能会干扰细胞的代谢，DNA并没有预先包埋在脂质体中、DNA浓度，借助脂质膜将DNA导入细胞膜内，使得DNA复合物结合在带负电的细胞表面，此法的出现使得转染效率，缓冲液非常有讲究，可重复性好。

一般提取的就是口腔脱落的细胞，需要注意的是提取前要最少半个小时不能喝水，吃东西，不然会影响提取的效果，提取检测的话，是有专门的试剂盒的，我有用过BIOG，QIAGEN的，效果都还不错。

RNeasy Micro Kit from Qiagen is another choice.http://www.qiagen.com/products/rnastabilizationpurification/rneasysystem/rneasymicrokit.aspx

预算够的话可以试试belulu吸黑头神器，可以看见黑头被吸出来，对旁边皮肤也不会造成很重的伤害，个人认为比这些工具夹更方便一些

病情分析：你好，你的情况在妇科常规检查中用了窥阴器，但是检查时没有发现红细胞，可能是已经破处了，但也可能是处女膜韧性较好没有破裂引起的没有出血现象．意见建议：如果想确切知道是否破处，只能到医院请医生鉴别，自己是很难分辨的．注意休息，增加营养，祝你健康．

细胞培养技术是生物技术中最核心、最基础的技术，细胞培养液的设计一直是细胞离体培养技术的关键。生物帮那里有文档细胞培养常用试剂的作用和准备方法。可以去看一下。 体外培养细胞使用的器材品种较多。由于离体细胞对各种毒物都很敏感，所以细胞培养所用器材的清洗、消毒处理是培养能否成功的关键之一。一、玻璃器材常用的玻璃器材有各种规格的玻璃瓶、培养瓶、培养皿、吸管、离心管等。无论是初次使用还是培养后重复使用的玻璃器材均需要进行消毒处理。首次使用的玻璃器材应先用自来水初步刷洗，然后用稀盐酸溶液（1%）浸泡过夜，再用自来水冲洗，最后处理方法与重复使用的器皿的处理。重复使用的玻璃器皿的处理步骤：（1）刷洗。用软毛刷和优质中性洗涤剂刷洗，去除器皿内外表面的杂质。刷洗时注意不要用力过重，以防损坏器皿内表面光洁度，影响细胞生长；也不能留有死角。器皿数量大时，可使用超声波清洁装置，冲洗干净后晾干。（2）清洁液处理。将刷洗晾干后的玻璃器皿放入硫酸-重铬钾清洁液中。清洁液配方如下，见表3-1：表3-1 清 洁 液 配 方名 称清 洁 液 浓 度25%(弱液)50%(次强液)75%(强液)重铬酸钾1000g1000g1000g浓 硫 酸2500mL5000mL7500ML蒸馏水(或废液)7500Ml5000mL2500mL该清洁液具有高度腐蚀性，操作时必须穿长筒胶靴，戴防酸橡皮手套，围裙和眼镜，以防清洁液溅出而灼伤。在配液时还需注意将酸缓慢放入水中，以防酸遇水放热产生酸溅出或使玻璃及陶制容器裂开而使清洁液外泄。切勿将水加入酸中，以防酸溅出。常用清洁液为75%和50%两种。将玻璃器皿放入时最好装入塑料网袋内，再浸入清洁液中，玻璃瓶内不要残留气泡。一般浸泡12~24小时后取出。在清洁液中取出的器皿先用自来水冲洗10次以上，再用单蒸水冲洗三次以上，最后用双蒸水（或去离子水）冲洗1~2次，晾干，包装杀菌。一般用121℃磅高压蒸气灭菌20分钟。玻璃滤器使用后及时用自来水冲洗滤器表面的剩余物，然后用单蒸水浸泡，除去滤板内堵塞杂物，若用滤膜则将滤膜丢弃，加4N盐酸浸泡12小时以上，用自来水冲洗，再用单蒸水抽滤2次，双蒸水(或去离子水)抽滤冲洗、包装、121℃高压蒸气灭菌20分钟。也可用5%洁消精浸泡20分钟后，再按上述方法冲洗和灭菌。二、塑料器材体外培养细胞中塑料器皿的使用越来越多，有进口的，也有国产的。主要有多孔培养板、培养皿、培养瓶及吸嘴。多孔培养板有4孔、6孔、24孔、96孔等规格可供选择。多数为进口产品，已消毒灭菌密封包装，使用时只需打开即可。有一次性使用的，也有反复使用的。在我国不少实验室，由于经费有限，经过清洗和消毒灭菌再使用的较多。塑料器皿若使用后，先用自来水浸泡冲洗、晾干，再用3%HCl或2%NaOH溶液浸泡过夜，用自来水充分冲洗，或先用2%NaOH处理之后再用3%HCl浸泡30分钟，最后用自来水冲洗干净，并用双蒸水冲洗3次以上，晾干。消毒采用紫外线直接照射或辐照灭菌办法。清洗时要防止产生划痕，以免影响细胞的贴附性。所以，培养要求较高的细胞的塑料器材，最好一次性使用。三、橡皮器材应选择质软、耐高温、毒性小的橡皮制品(最好是硅制品)做各种瓶或试管的塞子、盖子。新购置的橡皮制品，用自来水冲洗去除其表面粉粒和污物。先用5%氢氧化钠煮沸15分钟，用自来水冲洗8次，再用4%盐酸煮沸15分钟，用自来水冲洗8次，单蒸水冲洗3次，双蒸水(或去离子水)冲洗一次，晾干后包装或置于铝盒内，用121℃高压蒸气灭菌20分钟。已用过的橡皮制品，先用自来水冲洗干净，然后用洗衣粉加热煮沸10分钟后，用自来水边冲边用力搅动，以充分洗净残余洗衣粉，然后用蒸馏水煮沸2次，每次15分钟，再用单蒸水冲洗2次，必要时还要用双蒸水(或去离子水)冲洗一次，晾干后包装或放于铝盒内，用121℃高压蒸气灭菌20分钟。四、金属器材细胞培养中需用多种金属器材，用于解剖、取材、剪切组织及持取物件等，常用的有剪刀、镊子、手术刀、解剖刀、血管钳、组织镊、眼科镊及各种型号针头等。新的金属器材，先用纸擦去表面的油脂，再用洗衣粉煮沸，或用1%碳酸氢钠煮沸15分钟，擦干后再用95%酒精纱布擦干，包装或置铝盒内于121℃高压蒸气灭菌20分钟。已用过的金属器材，及时用酒精棉球擦干净，包装入铝盒内于121℃高压蒸气灭菌20分钟。五、其他物品纱布先用自来水洗净后，再用单蒸水冲洗，然后用单蒸水煮沸2次，每次15分钟，并经常用长镊子翻动，再用单蒸水洗2次，晾干后折成八层包装，用121℃高压蒸气灭菌20分钟。注射器的针头使用后，立即用自来水（或来苏尔水）冲洗数次，冲洗出针头内的剩余物，以免堵塞针头，然后用单蒸水洗2~3次，再用95%酒精冲洗3次，包装或置铝饭盒内121℃高压蒸气灭菌20分钟。用于细胞培养过程中的各种人工合成培养液、缓冲液和酶滤液等也需要进行除(灭)菌处理。缓冲液常用高压蒸气消毒。血清用56℃水浴灭活30分钟。人工合成培养液等酶溶液用过滤除菌。安装滤器时要防止滤膜装偏而导致过滤失效，过滤时力量不能过大、过猛，以免滤膜破裂。滤液量多，用抽滤式或加压式（正压式）过滤装置。滤液量少，可选用2.5cm直径的小号滤器，直接套在小瓶（如青霉素瓶）上，以注射器推动压力过滤。消毒灭菌前所用的包装材料可用牛皮纸、硫酸纸、棉布、铝饭盒和特制玻璃（或金属）消毒筒等，可根据器材大小、形态选用，采取局部包装或部分包装，并用线绳扎紧。 以上我只是简单的介绍一下，详细的信息可以去生物帮 www.bio1000.com/zt/cell/45828.html 那里看看，应该可以了解的。

这个本人正好有收藏，希望有所帮助鸡胚绒毛尿囊膜血管形成(CAM)试验方法 1)．鸡胚准备和接种组织：选择北京白鸡种蛋，洗净，用l：1000苯扎溴铵(新洁尔灭)液浸泡3分钟，置37．8土0．5℃培养箱中孵育。鸡胚发育第7天，蛋壳消毒后，标记制作2cmX3cm左右观察窗。接种组织视研究目的而定，一定要在接种当日取材，充分清洗除去血污和粘液，再剪成1～2mm组织小块。(2)组织接种：在制备鸡胚观察窗的次日，即鸡胚发育第8天进行组织接种。每个鸡胚可接种5—7个组织小块于接种部位CAM表面，再用透明胶纸封好，继续孵育。 (3)接种组织的收获与观察：组织接种后每12小时观察一次，到组织接种第11天(鸡胚发育第18天)收获接种组织，取出鸡胚，置接种组织连同周围的CAM于解剖显微镜下观察，并用10％甲醛固定保存，部分组织可作石蜡切片，用作血管生成研究的免疫组化染色等。 (4)CAM的血管生成表现：组织接种24小时后，CAM血管开始向接种组织生长，随培养时间的延长，血管数目及直径均明显增加；第2天，新细小血管直接趋向组织；第3天，新生血管形成以接种组织为中心，10～20条放射状血管网；尔后，CAM血管继续明显增加。非接种部位与接种部位比较，CAM血管数目少，大血管与小血管呈脉样均匀分布；而接种部位的CAM血管在接种组织周围弥散样增加，以组织为中心向周围呈放射状分布，在首先与组织发生联系的区域CAM血管更多。第4天，可见新生细小CAM血管生长形成中、粗血管，并在中、粗血管继续分支出细小血管，形成新的血管网。CAM血管管腔结构清晰，可区别动、静脉。(5)CAM血管生成实验模型的用途：CAM血管生成模型用于血管生成的研究，可取得两方面结果：①检测评价接种物刺激CAM血管增生的血管生成作用，用于分析研究血管生成促进因子、抑制因子的活性和作用的检测，如肿瘤血管生成的研究等；②对接种物，如肿瘤组织、自身的血管生成进行研究，用于分析不同组织的血管生成活性和作用，如肿瘤组织有引发新生血管生成的作用，但肺癌与其他癌组织的血管生成活性和作用可能不同。尽管血管生成的体内动物模型研究更为接近人体的生理状态，使研究结果更为可靠，但仍有一些不足之处，如操作繁琐，耗时过长；另外，在该类模型中，血管生成物必须植入眼角膜囊、颊囊、或绒毛尿膜囊使之诱导血管生成，难免产生人为因素诱导的血管生成；血管生成促进因子、抑制因子等需要从多聚载体中释放出来；操作方法和测定其结果的技术较为复杂鸡胚卵用o．1％新洁尔灭消毒，在37．6℃(上下浮动 o．2℃），60％湿度的隔水式恒温孵箱内孵育c每日翻动2次，孵育第7天时(满24h为1天)，在绒毛尿囊膜体表投影距胚头1cm处上划定开窗位置。无菌条件下，磨切暴露绒毛尿囊膜，制出假气室。透明胶带封闭窗口。鸡胚开窗后24h，甲基纤维素盘放人假气室(避开大血管)，对照组盘中加入 20微升灭菌PBS，实验组盘中各加入待测物20微升，透明胶带封闭假气室，继续孵育。每日加样一次，第十二天取材。假气室注入丙酮甲醇混合液固定20分钟后，取假气室一侧的蛋壳后固定20分钟，剥离CAM膜．铺在滤纸上，阴干保存。

碱性成纤维生长因子(简称bFGF)是哺乳动物和人体内存在的一种微量物质,在多种组织细胞中分布有bFGF受体,因而其生理作用广泛,是一种多功能细胞生长因子,bFGF于1974年首先由美国科学家Gospodarowicz从牛垂体中分离出,方法复杂,价格昂贵x0dx0a1作用机制x0dx0a当机受损伤时,损伤部位周围的组织或细胞会分泌多种促创伤愈合因子,如EGF、bFGF、PDGF及TGF-β等,这些因子含量甚微,但在创伤修复中起着极其重要的作用.其中bFGF作用范围最为广泛,对与创伤有关的几乎所有细胞,如成纤维细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞、上皮细胞、软骨细胞及神经细胞等均有促进增殖和分裂作用.其作用机理在于这些细胞膜上广泛分布着bFGF受体.对bFGF受体有高度的特异性和亲和性,当bFGF与受体特异性结合时,通过细胞膜结构中的信息传递系统,激活细胞内蛋白激酶,进而引起细胞内各种生理和生化反应,最终实现对细胞生长的调控.bFGF对创伤修复过程中的三个阶段,即局部炎症反应阶段、细胞增殖分化及肉芽组织形成阶段、组织重建阶段均有显著的促进作用.x0dx0a1.1局部炎症反应阶段：bFGF对创伤细胞有明显的趋向活性,诱导炎症细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞等向创伤部位移动,激活巨噬细胞的吞噬功能,提高机体免疫活性,明显降低创面被感染的机会.x0dx0a1.2细胞增殖分化及肉芽组织形成阶段：在细胞增殖和修复期,最关键的步骤之一是肉芽组织的形成,肉芽组织的本质是大量的毛细血管和丰富的成纤维细胞,bFGF正是成纤维细胞、血管内皮细胞及血管平滑肌细胞的高效生长剂,能够强烈的促进新生毛细血管的形成,显著增加肉芽组织毛细血管数量和血液流量,改善创面微循环,为组织修复提供所必须的氧及丰富的营养物质,成纤维细胞也是合成胶原的主要细胞,而胶原是肉芽组织中细胞间质的主要成份,bFGF通过调控胶原的不断合成、分泌、改构和更新,而不断改善修复组织的结构和强度,同时,由于bFGF也能刺激胶原酶的表达,因而能够有效抑制因胶原的大量合成和过度沉淀而产生的病理性瘢痕,从而提高创面愈合质量,bFGF对损伤组织部位神经纤维的再生也有显著的促进作用,通过改善组织神经再支配而加速损伤组织功能的恢复.x0dx0a1.3组织重建阶段：bFGF通过促进上皮细胞迅速增殖,并向创面中心覆盖,而加速伤口愈合.尽管机体损伤时,能自发分泌少量bFGF等生长因子,起到自我修复的作用.但是实验证明,自发创伤修复远没有达到最大速度,其分子环境中的生长因子也没有达到最适水平.特别是多种难愈性慢性创面.因体内某些细胞受到抑制而失去分泌生长因子的功能,致使创面长期难以愈合.x0dx0a2临床评价x0dx0a2.1不同深度的烧伤创面或鲜创面,经bFGF治疗后,给药组和阴性对照组创面愈合时间(天)有显著性差异.x0dx0a2.2慢性创面经治疗后,愈合加速尤为明显.x0dx0a2.3随创面类型不同,经bFGF治疗,可表现为新鲜创面、烧伤创面、慢性创面愈合提前逐渐增大,这可能与创面自身bFGF存在量的多少及外加bFGF两因素有关.新鲜创面自身含有bFGF,外加bFGF不成为启动愈合的主要因素,而慢性创面中,自身bFGF少或无,外加bFGF则发挥启动作用.x0dx0a2.4治疗泌尿生殖器激光溃疡痊愈率高达90%,有效达100%.尖锐湿疣是常见性传播疾病,且极易复发,凡经激光等外科手段治疗的复发率高达90%以上,激光治疗后溃疡长期不愈者复发率更高.bFGF能促使激光所致溃疡迅速愈合,对提高尖锐湿疣治愈率和降低其复发率均有重要意义.x0dx0a2.5口腔疾病患者应用评价x0dx0a①活髓保存治疗：早期牙髓炎,意外穿孔,bFGF可促进牙髓纤维细胞活性,修复穿髓孔,控制炎症达到保存活髓的目的.②口腔粘膜非特异性感染引起的损伤：糜烂、溃疡等均可应用.③牙周病的治疗：牙周病治疗的目的是使已破坏的牙周组织：牙骨质、牙周膜和牙槽骨再生,形成附着,bFGF的应用旨在引导牙周膜细胞向冠方迁移生长并积累在根面促进新牙骨质、牙周膜和牙槽骨的形成.④唇腭裂等整形手术的应用：促进伤口愈合,尤其是腭裂术及松驰切口的bFGF塞敷能促进新生肉芽组织的生长.x0dx0a3临床应用x0dx0a3.1各种急慢性体表溃疡(包括糖尿病溃疡、放射性溃疡、褥疮、瘘窦等).x0dx0a3.2新鲜创面(包括外伤、刀伤、冻伤、激光创面、供皮区创面、手术伤口等).x0dx0a3.3烧烫伤(浅Ⅱ度、深Ⅱ度、肉芽创面等).x0dx0a4注意事项x0dx0a4.1勿将本品置于高温或冰冻环境中.x0dx0a4.2本品为无菌包装,用后请立即盖上喷头盖.x0dx0a4.3高浓度的碘酒、酒精、双氧水、重金属等蛋白变性剂可能会影响本品活性,因此,常规清创后,建议以生理盐水冲洗后再使用本品.x0dx0a4.4对感染性创面,可酌情联合局部或全身使用抗生素

如果不动笔写出来笔记，就永远也不会动笔了。看文献可以修身养性平天下何乐而不为。 关于德隆大学 Cancer-associated fibroblasts，文章中的解释如下： 正常的纤维细胞产生维持细胞外基质的组分如collagens胶原蛋白质, fibres纤维, glycosaminoglycans葡萄氨聚糖 and glycoproteins糖蛋白 and are therefore vital in tissue repair in wound healing.( Circulation Research. 2018;122:540–542 ) 一张图来解释纤维细胞类型： 然而，CAFs来源于正常的 成纤维细胞 、 周细胞 、 平滑肌细胞 、 纤维细胞 或 间充质干细胞 。这些CAFs通过分泌生长因子如血管内皮生长因子( VEGF )、血小板衍生生长因子( PDGF )、成纤维细胞生长因子( FGF )和其他 趋化因子 来刺激血管生成从而支持肿瘤生长。 在血管内皮和基板之间的散在分布的一种扁平而有突起的细胞叫 周细胞 （pericyte）。内含肌动蛋白丝，肌球蛋白等，具有收缩功能。他还参与毛细血管直径的双向调控；毛细血管受损时，周细胞还可增殖，分化为内皮细胞和成纤维细胞。 细胞质内除含有一定数量的线粒体之外，还有少量的粗面内质网、游离核糖体、高尔基体及散在的溶酶体和脂粒等。间充质的间质是无色透明的液体。有很强的分裂和分化能力，在胚胎发育的过程中不仅是各种结缔组织的共同祖先，而且分化和发育成血管的内皮及平滑肌等其他种类的组织。在成年的动物的结缔组织中仍然可以看见一些具有发育潜力的间充质细胞。 MSCs是干细胞家族的重要成员，可分化为脂肪、骨、软骨、心肌等多种组织细胞，在修复骨骼、软骨及受损心脏细胞，治疗炎症和免疫系统疾病方面具有很大潜力。 细胞外基质蛋白和相关因子的集合 ECM-related genes ： 在于对CAF定义了三个亚群。

肿瘤微环境研究大剖析——肿瘤相关巨噬细胞 肿瘤免疫微环境是肿瘤与宿主免疫系统之间竞争博弈的主战场，肿瘤微环境（TME）中各种细胞之间的相互作用造成免疫细胞具有依赖于TME的双重作用，并决定肿瘤相关免疫反应的结果——即免疫系统对肿瘤细胞的攻击或耐受。 肿瘤内的免疫细胞包括介导适应性免疫反应的细胞（如T细胞、B细胞等），以及介导天然免疫反应的效应细胞（如巨噬细胞、中性粒细胞等），而肿瘤相关巨噬细胞(TAM) 是肿瘤微环境研究中最为热门的免疫细胞亚群。越来越多的研究表明TAM具有支持肿瘤细胞的增殖、侵袭、转移等一系列促进肿瘤发展的功能，与肿瘤患者的不良预后呈高度相关性。由不同巨噬细胞表型定义的亚型（M1促炎型和M2型抗炎型），与肿瘤预后的关联也有着广泛的研究，在结直肠癌、胃癌、肺癌、卵巢癌食管癌、乳腺癌、胰腺癌等癌种中，均有大量研究报道，并证实两个亚型在预后关联上的负相关性。然而如何精准的找出不同组间TAM的表达谱差异、诠释机理并结合现有的免疫疗法，实现冷热肿瘤的转换将成为抗肿瘤治疗的研究新方向。 巨噬细胞广泛分布于各种组织中。通过对不同组间巨噬细胞表达谱的对比，存在于特定组织中的巨噬细胞按其组织位置可分为肝脏中的Kupffer细胞、脑中的小胶质细胞、骨组织中的破骨细胞、肺中的肺泡巨噬细胞、肾脏中的系膜细胞和淋巴中的被膜下巨噬细胞等。不同组织中的巨噬细胞具有不同的转录和表达谱。 根据表型和功能，巨噬细胞可以分为M1(促炎，经典激活的巨噬细胞)和M2(抗炎，交替激活的巨噬细胞)两种主要类型(图1)，此外还发现其他三种巨噬细胞：肿瘤相关的巨噬细胞(TAM)、CD169+巨噬细胞和TCR+巨噬细胞。 截止到目前的认识，TAM具有从M1到M2样表型的特殊过渡期，这意味着它们在整个肿瘤进展过程中不仅仅属于M1或M2样表型。在肿瘤起始的早期阶段，TAM在转移到M2样型之前为M1样表型。此外，必须指出，类似巨噬细胞的M2还被进一步划分为4个子类型，即M2a、b、c和d，不同子类型的标记也不同。 M1和M2型巨噬细胞标志物分类汇总 表面分子： M2型巨噬细胞表达高水平的CD206、CD163和TGFβR，而M1型巨噬细胞表达高水平的CD40、CD80和CD86。 转录因子： STAT1和STAT3在M1表型中高度激活，STAT6在M2表型中高度激活。IRF3、5和7在M1表型中被激活，而IRF4在M2表型中被激活。 细胞因子和趋化因子： 在M1型巨噬细胞检测到TNFα、IL1β和IL12等因子的高表达，在M2型巨噬细胞检测到IL10、ALOX15和CCL18等因子的高表达。在M1型巨噬细胞当中iNOS高表达，在M2型巨噬细胞当中Arginase 1高表达。 此外，初级TAM可以通过分泌CCL2、CCL5、CCL7、CXCL8和CXCL12等趋化因子招募单核细胞，在IL4、IL6、IL10、IL13以及TGFβ刺激作用下发生极化，具有类似于M2型巨噬细胞的表型，并分泌多种细胞因子（如TGFβ、IL-10等）和趋化因子(招募Th2和调节性T细胞)，介导免疫抑制效应；分泌多种细胞因子、生长因子(如EGF、VEGF、PDGF、FGF和TGFβ）、基质金属蛋白酶(MMPs)、M-CSF等分子，促进慢性炎症、血管新生、肿瘤侵袭和调节免疫反应(图2)。在这个过程中，TAM通过分泌多种因子与肿瘤微环境多种类型细胞发生相互作用和影响，并进而介导复杂的效应(图3)。 用什么方法对肿瘤微环境当中的TAM进行分析和评估呢？ 我们通过一篇发表在Cancer Microenviron的研究论文，来介绍一些基础技术。文章中分三步对非小细胞肺癌(NSCLC)患者和非肿瘤患者组织中的TAM进行分析，具体如下： 首先，此研究使用免疫组织化学(IHC)来确定与同一患者的非肿瘤组织相比，非小细胞肺癌(NSCLC)患者肿瘤组织当中TAM表型可能发生的表型变化。分别使用CD68（通用巨噬细胞标记）、iNOS（M1）和CD163（M2）抗体测定TAM表型。 然后，作者对不同类型NSCLC患者肿瘤组织及非肿瘤组织当中CD68、iNOS及CD163阳性染色面积占比进行了统计学分析。结果表明，与非肿瘤组织相比，在所有NSCLC亚型肿瘤组织当中CD68和M2型巨噬细胞标记CD163均明显增加(P≤0.0001)。与之相对，与非肿瘤组织相比，在肺腺癌患者和鳞状癌患者组织当中M1型巨噬细胞标记iNOS的表达降低，显著性分别为P≤0.01及P≤0.05，但大细胞癌患者组织当中M1型巨噬细胞标记iNOS的表达与非肿瘤组织相比无明显差异。 接下来，作者利用多因子液相芯片技术(Bio-plex)对不同类型NSCLC患者及正常对照血清当中介导Th1型和Th2型免疫反应相关多种细胞因子进行了检测和分析。结果表明，与正常对照相比，只有大细胞肺癌患者血清当中IL-1β、IL-4、IL-6和IL-8的水平增加，在其他类型的NSCLC患者当中并未发现明显变化。 非因小结 肿瘤相关巨噬细胞(TAM)对肿瘤的生长、转移及耐药起着重要调控作用，使得TAM成为抗肿瘤转移治疗的重要靶点。TAM功能的可塑性，使它能够通过响应于肿瘤微环境的信号分子(如细胞因子、药物)而改变自身的功能状态，因此针对TAM的深入研究具有重要的科学意义和临床价值，为肿瘤的治疗开辟新的思路和途径。 非因生物的DSP空间多组学技术可以通过对TAM的精确定位来实现不同空间组定义的巨噬细胞亚群表达谱差异的分析 （图4），从而深化科研人员对肿瘤微环境的研究。非因DSP空间多组学技术通过在单张切片上选择合适的兴趣点（Region of Interest，ROI），来实现基于每个ROI微环境的100重蛋白或＞18,000重全转录组的原位表达谱分析，是针对肿瘤免疫和肿瘤微环境设计的高精度、多维度分析的新一代空间组学技术。目前已经成功开发了针对DSP蛋白组和转录组分析的TAM研究流程，欢迎各位老师前来咨询。（该文章部分内容转自ABclonal）

1.PV是一种多能干细胞疾病根据干细胞增殖分化理论，干细胞的异常可直接导致各系造血细胞的异常。由于PV在外周血表现为全血细胞增多，在骨髓组织学上表现为三系细胞增生，故在50年代人们就推测PV为干细胞疾患。1976年，Adamson等对两名PV的妇女进行了葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)同功酶分析，结果发现其皮肤成纤维细胞、淋巴细胞含有两型G-6-PD同功酶(GdA/GdB)，而外周红细胞、粒细胞、血小板均只含相同的A型G-6-PD(GdA)。这表明它们来源于A型同功酶的干细胞，从而证实了PV是干细胞疾患的推断。应用Southem杂交和PCR等分子生物学技术，采用X连锁基因多态性和灭活式样分析，进一步肯定了上述结论，发现约80%女性PV患者其外周血中性粒细胞为单克隆性，而T淋巴细胞为多克隆。2.PV的细胞和分子水平缺陷在半固体培养基中，PV患者骨髓细胞培养能形成自发性的CFU-E和BFU-E集落，而正常人和继发性细胞增多症患者均无或很少有自发性集落形成。且与继发性红细胞增多症不同，PV患者血浆及尿中的促红细胞生长素(EPO)水平不增高，因此人们推测可能与EPO)信号传导途征异常，也许是EPO受体(EPO-R)本身异常有关，但对PV患者EPOY-R结构的研究表明PV患者并无EPO-R基因结构异常。最近研究发现PV系祖细胞对EPO、胰岛素样生长因子1(1GF-1)高度敏感，从而导致了红系细胞的不可控制的产生。PV患者随着病程进展，骨髓中纤维母细胞不断增多是对巨核细胞释放的血小板衍生生长因子(PDGF)反应性增殖的结果，Pv本身并不累及纤维母细胞。3.大系列的PV细胞遗传学研究表明约40%的患者有染色体核型异常，初诊时常见异常有del(20)(q11)、+8和+9，这些异常可见于PV病程的始终，对临床表现和病程影响很少，可能与疾病本身有关。目前认为与PV可能相关的染色体异常还有del(1)(P11)、del(3)(P11;p14)、t(1;6)(q11;p21)和t(1;9)(q19;q14)。由于del(20)(q11)是PV最为常见的染色体异常，人们正在就此着手寻找PV的发病靶基因，现已确定一个共同缺失片段并已构建跨越此片段的人工酵母染色体，此工作正在进一步研究之中。在欧洲血统犹太人中发现的家族性PV，表明PV可能存在有遗传易感因素。此外有人认为PV是受Friend病毒变种“红细胞增生性病毒”感染所致，将含有这种病毒的小鼠脾滤过液注射入正常的小白鼠体内，可引起红细胞容量增多和脾肿大，但在人类还未得到充分证实。(一)发病原因本病的病因尚不清楚。大多数病人的血浆和尿中EPO水平不但不增加，反而显著减少。细胞培养显示PV患者红系祖细胞EPO受体的数目、亲和力和表达与正常人无差异，对编码EPO基因进行序列分析也未发现异常，上述结果显示该病的发病无EPO受体这一环节。近代研究表明PV不是正常干细胞的过度增生，而是由单一细胞起源的异常克隆性增殖所致。(二)发病机制骨髓红细胞系显著增生导致外周血细胞容量增多的发病机制可能与下列因素有关。1.“内生性”红细胞克隆的形成骨髓体外进行干细胞培养时，正常骨髓细胞形成晚期红系祖细胞集落(CFU-E)需要在培养基中加EPO，而PV患者的骨髓细胞不加入EPO即能生长，提示本病患者这种不依赖EPO生成的红细胞克隆具有“肿瘤”性质。如果PV患者的骨髓培养也另外加入EPO，则在形成的CFU-E中，既有PV的细胞，又有正常红细胞，说明PV患者体内除PV细胞克隆外，尚残留正常干细胞，但其增殖受到PV克隆的抑制。目前认为PV的异常克隆是从单一细胞起源，持续增生，具有优势抑制正常克隆，同时具有细胞遗传学不稳定性，临床上可发现PV转化为急性白血病的病例。2.红系祖细胞对EPO敏感性增强PV患者及正常人的骨髓细胞做干细胞培养时，加入相同浓度EPO，PV患者早期红系祖细胞集落(BFU-E)和CFU-E数均比正常人显著增多，亦比患者不加EPO时生长CFU-E明显增多。当培养中加入EPO抗体后，PV患者CFU-E生成数即减少。上述结果提示PV患者红系祖细胞对EPO的敏感性增强，这也是导致红细胞增多的原因之一。3.多能干细胞水平增殖异常正常红细胞含A型和B型2种葡萄糖6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)的同工酶，而PV患者的红、粒细胞和血小板仅含A型一种，而成纤维细胞和淋巴细胞中仍含A、B二型G-6-PD同工酶，说明本病是起源于同一多能干细胞水平的单一克隆性疾病。4.细胞凋亡的异常有研究发现PV患者有核红细胞生存时间明显长于正常人，PV集落对IL-3，SCF都高度敏感，而这些因子均能延缓红系祖细胞发生凋亡。细胞培养发现PV患者和正常对照在缺乏细胞因子的培养条件下均发生细胞凋亡，但PV患者的细胞凋亡少于正常对照，这种差异可能与PV患者bcl-2高表达有关。5.其他另有实验提示PV患者血清中可能有一种糖蛋白，能刺激红细胞生成，对粒细胞和血小板也有刺激作用，称为骨髓刺激因子。此因子的抗原性与：EPO不同，但需要少量EPO参与才能起作用。其性质有待进一步研究。

细胞因子（Cytokine）是由免疫细胞或非免疫细胞合成和分泌的小分子多肽。天然免疫和特异性免疫的效应阶段大部分是由细胞因子介导的。细胞因子作为免疫活性细胞间相互作用的介质（mediator），对免疫应答的发生、调节及效应等均起重要作用。细胞因子：细胞分泌的具有免疫调节和调节活性的多肽分子，包括：淋巴因子（Lymphokine）：淋巴细胞产生的细胞因子单核因子（Monokine）：单核巨噬细胞产生的细胞因子白细胞介素（IL）：介导白细胞间相互作用的细胞因子，包括IK-1~IL-23。集落刺激因子（CSF）：刺激造血干/祖细胞的细胞因子，包括Multi-CSF(IL-3),GM-CSF,G-CSF,M-CSF，红细胞生成素（Epo），干细胞因子（SCF），白血病抑制因子（Leukemia inhibitory factor, LIF），血小板生成素（Tpo）等。干扰素（IFN）：抑制病毒复制，调节免疫应答的细胞因子，包括IFNa，IFNb，IFNg等肿瘤坏死因子（TNF）：具有诱导肿瘤凋亡效应的细胞因子，包括TNFa，TNFb（LTa），LTb，TRAIL， FAS配体等。趋化因子（Chemokine）：具有吸引白细胞到局部效应的细胞因子，根据分子结构分为4种亚家族，包括CXC，CC，C和CX3C亚家族。TGFb（Transforming growth factor b）超家族：包括TGFb1，2，3、 inhibin 、BPM-2--15 （ Bone morphogenetic protein-2--15）等。生长因子（Growth factor）：对细胞具有促生长作用的细胞因子，包括IGF-1，EGF， PDGF，FGF， VEGF等。

你认为你的细胞只是简单的积木，无意识的和静态的，就像墙上的砖块?如果是的话，再想想!细胞能够探测到周围发生的事情，并且能够对来自邻居和环境的提示做出实时反应。此时此刻，你的细胞正在以化学信号分子的形式发送和接收数以百万计的信息! 在本文中，我们将研究细胞之间如何通信的基本原理。我们将首先了解细胞-细胞信号是如何工作的，然后考虑在我们体内发生的不同种类的短距离和长程信号。 细胞通常使用化学信号进行交流。这些化学信号是由发送细胞产生的蛋白质或其他分子，通常由细胞分泌并释放到细胞外空间。在那里，它们可以像漂流瓶一样漂浮到邻近的细胞。 并不是所有的细胞都能“听到”特定的化学信息。为了检测到一个信号(也就是说，成为一个目标细胞，target cell)，相邻的细胞必须有合适的受体（receptor ）来接收这个信号。当信号分子与受体结合时，它改变了受体的形状或活动，触发了细胞内部的变化。信号分子通常被称为配体（ligands），配体是专门与其他分子(如受体)结合的分子的总称。 所以一个细胞在不同的配受体语境下，可能是受体也可能是配体。 配体所携带的信息通常通过细胞内的化学信使链传递。最终，它会唤起细胞的变化，如基因活性的改变，甚至诱导一个完整的过程，如细胞分裂。因此，原始的细胞间(细胞间)信号被转化为触发反应的细胞内(细胞内)信号。 你可以在有关配体和受体、信号传递和细胞反应的文章中了解更多这是如何工作的。 就像千里之行始于足下一样，细胞内部复杂的信号通路也始于一个关键事件——信号分子或配体（Ligands ）与接收分子或受体（receptors ）结合。 受体和配体有很多种形式，但它们都有一个共同点:它们都是紧密匹配的配对，一个受体只能识别一个(或几个)特定的配体，一个配体只能与一个(或几个)目标受体结合。配体与受体结合会改变受体的形状或活性，使其能够传递信号或直接在细胞内部产生变化 在这一节中，我们将研究不同类型的受体和配体，看看它们是如何相互作用，将细胞外的信息转化为细胞内的变化。 受体有很多种，但可分为两类:细胞内受体，即存在于细胞内部(细胞质或细胞核中);细胞表面受体，即存在于质膜中。 细胞内受体是在细胞内部发现的受体蛋白，通常在细胞质或细胞核中。在大多数情况下，细胞内受体的配体是小的疏水(憎水)分子，因为它们必须能够穿过质膜才能到达受体。例如，疏水类固醇激素，如性激素雌二醇(雌激素)和睾酮的主要受体是细胞内的。 当一种激素进入细胞并与受体结合时，它会导致受体改变形状，从而使受体-激素复合物进入细胞核(如果已经不存在的话)并调节基因活性。激素结合暴露了受体中具有DNA结合活性的区域，这意味着它们可以附着在特定的DNA序列上。这些序列被发现在细胞DNA的某些基因旁边，当受体与这些基因结合时，它改变了它们的转录水平。 许多信号通路，包括细胞内和细胞表面受体，导致基因转录的变化。然而，细胞内受体是独特的，因为它们非常直接地引起这些变化，与DNA结合并改变转录本身。 细胞表面受体是与细胞外表面配体结合的膜锚定蛋白。在这种类型的信号传导中，配体不需要穿过质膜。因此，许多不同种类的分子(包括大分子、亲水分子或“亲水”分子)可以作为配体。 一个典型的细胞表面受体有三个不同的区域，即蛋白质区域:一个细胞外(“细胞外”)配体结合区域，一个延伸细胞膜的疏水区域，以及一个通常传递信号的细胞内(“细胞内”)区域。这些区域的大小和结构取决于受体的类型，疏水区域可能由交叉在细胞膜上的多个氨基酸延伸组成。 细胞表面受体有很多种，但在这里我们将看到三种常见的类型:配体门控离子通道，G蛋白偶联受体，受体酪氨酸激酶。 配体门控离子通道是指随着配体的结合而打开的离子通道。为了形成通道，这种类型的细胞表面受体有一个跨膜区域，中间有一个亲水(亲水)通道。该通道允许离子通过膜而不必接触磷脂双分子层的疏水性核心。 当一个配体结合到细胞外区域的通道,蛋白质的结构发生变化,这样一个特定类型的离子,如 Ca2+或Clu2212可以通过。在某些情况下，事实正好相反：通道通常是打开的，配体结合使其关闭。细胞内离子水平的变化可以改变其他分子的活性，如离子结合酶和电压敏感通道，以产生反应。神经元或神经细胞有配体门控通道，这些通道被神经递质结合。 蛋白偶联受体(GPCRs)是一个庞大的细胞表面受体家族，具有共同的结构和信号传导方式。GPCR家族的成员都有七个不同的蛋白质片段穿过细胞膜，它们通过一种叫做G蛋白的蛋白质在细胞内传递信号。 酶联受体是一种细胞表面受体，具有与酶相关的胞内结构域。在某些情况下，受体的细胞内区域实际上是一种可以催化反应的酶。其他酶联受体有一个与酶5^5相互作用的胞内结构域。 受体酪氨酸激酶(RTKs)是一类在人类和许多其他物种中发现的酶联受体。激酶只是一种酶的名称，它把磷酸基转移到蛋白质或其他目标上，而受体酪氨酸激酶专门把磷酸基转移到氨基酸酪氨酸上。 配体由信号细胞产生，并与靶细胞内或靶细胞上的受体相互作用，有许多不同的种类。有些是蛋白质，有些是疏水分子，比如类固醇，还有一些是气体，比如一氧化氮。在这里，我们将看一些不同类型的配体的例子。我们熟悉的类固醇激素包括女性性激素雌二醇(雌激素的一种)和男性性激素睾酮。维生素D是在皮肤中利用光的能量合成的一种分子，它是类固醇激素的另一个例子。因为它们是疏水性的，这些激素在穿过细胞膜时没有困难，但它们必须与载体蛋白质结合才能通过(水)血液。 水溶性配体是极性的或带电荷的，不能轻易穿过质膜。因此，大多数水溶性配体结合到细胞表面受体的细胞外区域，停留在细胞的外表面。肽(蛋白质)配体是水溶性配体中数量最多、种类最多的一类。例如，生长因子、胰岛素等激素和某些神经递质都属于这一类。肽配体的长度可以从几个氨基酸(如镇痛脑啡肽)到上百个或更多的氨基酸。 小的疏水配体可以通过质膜并与细胞核或细胞质中的细胞内受体结合。在人体中，这类最重要的配体是类固醇激素。 当一个细胞的信号分子(配体)与另一个细胞的受体结合，信号传递过程完成了吗? 如果我们说的是细胞内受体，它们在细胞内结合配体并直接激活基因，答案可能是肯定的。然而，在大多数情况下，答案是否定的——绝不可能!对于位于细胞膜上的受体来说，信号必须通过细胞中的其他分子传递，就像一种“电话”的细胞游戏。 在细胞内传递信号的分子链被称为细胞内信号转导途径。在这里，我们将看到细胞内信号转导途径的一般特征，以及在这些途径中常用的一些中继机制。 当配体与细胞表面受体结合时，受体的细胞内结构域(细胞内的一部分)会以某种方式改变。通常，它会呈现出一种新的形状，这可能使它具有酶的活性，或者使它与其他分子结合。 受体的变化引发了一系列的信号传递事件。例如，受体可能打开细胞内的另一个信号分子，反过来激活它自己的目标。这种连锁反应最终会导致细胞行为或特性的改变，如下图所示。 由于信息的流向是有方向性的，上游（upstream ）这个术语通常用来描述在接力链中较早出现的分子和事件，而下游（upstream ）则可以用来描述那些较晚出现的分子和事件(相对于特定的感兴趣的分子)。例如，在图中，受体在配体的下游但在细胞质蛋白质的上游。许多信号转导途径将初始信号放大，使得一个配体分子可以导致下游靶点的多个分子的激活。 传递信号的分子通常是蛋白质。然而，离子和磷脂等非蛋白分子也可以发挥重要作用。 上面的卡通特征是一堆标记为“开”或“关”的斑点(信号分子)。“一个斑点的开或关到底是什么意思?”活化或灭活蛋白质的方法多种多样。然而，改变蛋白质活性最常见的方法之一是在蛋白质的一个或多个位点上添加一个磷酸基，这个过程称为磷酸化。 磷酸化通常起到开关的作用，但其作用在不同的蛋白质中有所不同。有时，磷酸化会使蛋白质更活跃(例如，增加催化作用或使其与伙伴结合)。在其他情况下，磷酸化可能使蛋白质失活或导致其分解。 一般来说，磷酸化不是永久的。为了将蛋白质翻转回非磷酸化状态，细胞中有一种被称为磷酸酶的酶，它可以将一个磷酸基从它们的目标上移除。 https://www.khanacademy.org/science/biology/cell-signaling/mechanisms-of-cell-signaling/v/example-of-signal-transduction-pathway 凡请背诵以下名词解释,并注意各个通路之间的关系。 Pancreatic cancers with aberrant expression of macrophage migration inhibitory factor (MIF) are particularly aggressive. To identify key signaling pathways that drive disease aggressiveness in tumors with high MIF expression, we analyzed the expression of coding and noncoding genes in high and low MIF-expressing tumors in multiple cohorts of pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) patients. Transforming growth factor-β (TGF-β) superfamily signaling plays a critical role in the regulation of cell growth, differentiation, and development in a wide range of biological systems. In general, signaling is initiated with ligand-induced oligomerization of serine/threonine receptor kinases and phosphorylation of the cytoplasmic signaling molecules Smad2 and Smad3 for the TGF-β/activin pathway, or Smad1/5/9 for the bone morphogenetic protein (BMP) pathway. B- and T-lymphocyte attenuator (BTLA) is an immune-regulatory receptor, similar to CTLA-4 and PD-1, and is mainly expressed on B-, T-, and all mature lymphocyte cells. Herpes virus entry mediator (HVEM)-BTLA plays a critical role in immune tolerance and immune responses which are areas of intense research. However, the mechanisms of the BTLA and the BTLA/HVEM signaling pathway in human diseases remain unclear. This review describes the research milestones of BTLA and HVEM in chronological order and their role in chronic HBV infection. Bone Morphogenetic Proteins (BMPs) are a group of signaling molecules that belongs to the Transforming Growth Factor-β (TGF-β) superfamily of proteins. Initially discovered for their ability to induce bone formation, BMPs are now known to play crucial roles in all organ systems. BMPs are important in embryogenesis and development, and also in maintenance of adult tissue homeostasis. After the initial discovery of activins as important regulators of reproduction, novel and diverse roles have been unraveled for them. Activins are expressed in various tissues and have a broad range of activities including the regulation of gonadal function, hormonal homeostasis, growth and differentiation of musculoskeletal tissues, regulation of growth and metastasis of cancer cells, proliferation and differentiation of embryonic stem cells, and even higher brain functions. Activins signal through a combination of type I and II transmembrane serine/threonine kinase receptors. Activin receptors are shared by multiple transforming growth factor-β (TGF-β) ligands such as myostatin, growth and differentiation factor-11 and nodal. Neuregulin 1 (NRG-1) and its receptor ErbB4 have emerged as biologically plausible schizophrenia risk factors, modulators of GABAergic and dopaminergic neurotransmission, and as potent regulators of glutamatergic synaptic plasticity. NRG-1 acutely depotentiates LTP in hippocampal slices, and blocking ErbB kinase activity inhibits LTP reversal by theta-pulse stimuli (TPS), an activity-dependent reversal paradigm. NRG-1/ErbB4 signaling in parvalbumin (PV) interneurons has been implicated in inhibitory transmission onto pyramidal neurons. FGF was identified forty years ago and has been extensionally studied over the last three decades ( 23 ). There are 22 human FGFs, which are encoded by different genes. It has been known that most FGFs are secreted and contain signal-peptide sequences ( 23 ). Structurally, the FGF protein has FGFR-binding domains and HS (heparin sulfate)-binding domains, which is required for FGFR dimerization and activation Platelet-derived growth factor (PDGF) signaling network consists of four ligands, PDGFA-D, and two receptors, PDGFRalpha and PDGFRbeta. All PDGFs function as secreted, disulphide-linked homodimers, but only PDGFA and B can form functional heterodimers. The VEGF (vascular endothelial growth factor) signaling pathway regulates vascular development in the embryo (vasculogenesis) and new blood vessel formation (angiogenesis). The VEGFR can induce several cellular processes which are common to many growth factor receptors, including cell migration, proliferation and survival. Despite a strong preclinical rationale for targeting the insulin-like growth factor (IGF) axis in cancer, clinical studies of IGF-1 receptor (IGF-1R)-targeted monotherapies have been largely disappointing, and any potential success has been limited by the lack of validated predictive biomarkers for patient enrichment. A large body of preclinical evidence suggests that the key role of the IGF axis in cancer is in driving treatment resistance, via general proliferative/survival mechanisms, interactions with other mitogenic signaling networks, and class-specific mechanisms such as DNA damage repair. Tumor necrosis factor (TNF) is a kind of cytokine with many biological effects. It promotes cell growth, differentiation, apoptosis and inflammation by binding to specific receptors on the cell membrane. TNF-α belongs to the TNF family and can activate ERK (extracellular signal 2 regulated protein kinase), Caspase protease, and JNK. It also has independent pathways to achieve its biological functions such as cytotoxicity, antiviral, immune regulation and apoptosis. Since TNF-α is directly related to cell homeostasis and many human diseases, such as tumors, research on TNF-α signaling pathway has become a hot topic in biomedical research in the past decade. The LIFR gene provides instructions for making the leukemia inhibitory factor receptor (LIFR) protein. This receptor spans the cell membrane, which allows it to attach (bind) to other proteins, called ligands, outside the cell and send signals inside the cell that help the cell respond to its environment. Ligands and receptors fit together like keys into locks. The CSF-1 receptor (CSF-1R) is activated by the homodimeric growth factors colony-stimulating factor-1 (CSF-1) and interleukin-34 (IL-34). It plays important roles in development and in innate immunity by regulating the development of most tissue macrophages and osteoclasts, of Langerhans cells of the skin, of Paneth cells of the small intestine, and of brain microglia. It also regulates the differentiation of neural progenitor cells and controls functions of oocytes and trophoblastic cells in the female reproductive tract. As essential mediators of red cell production, erythropoietin (EPO) and its cell surface receptor (EPO receptor [EPOR]) have been intensely studied. Early investigations defined basic mechanisms for hypoxia-inducible factor induction of EPO expression, and within erythroid progenitors EPOR engagement of canonical Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 5 (JAK2/STAT5), rat sarcoma/mitogen-activated protein kinase/extracellular signal-regulated kinase (RAS/MEK/ERK), and phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) pathways. Meiosis is of prime importance for successful gametogenesis, and insufficient maintenance of oocyte meiotic arrest compromises oocyte developmental competence. Recent studies have demonstrated that the C-type natriuretic peptide (CNP)-Natriuretic peptide receptor 2 (NPR2) pathway can inhibit mammalian oocyte meiotic resumption. In mouse and porcine, the inhibitory effect of mural granulosa cell (MGC)-derived CNP on oocyte meiotic resumption is mediated by NPR2 localized in cumulus cells (CCs) surrounding the oocytes. However, in the present study, we identified a novel mechanism for CNP-induced meiotic arrest that appears to be unique to bovine oocytes. Proteinase-activated receptors (PARs) are a subfamily of G protein-coupled receptors (GPCRs) with four members, PAR1, PAR2, PAR3 and PAR4, playing critical functions in hemostasis, thrombosis, embryonic development, wound healing, inflammation and cancer progression. During central nervous system development, extracellular matrix (ECM) receptors and their ligands play key roles as guidance molecules, informing neurons where and when to send axonal and dendritic projections, establish connections, and form synapses between pre- and postsynaptic cells. Once stable synapses are formed, many ECM receptors transition in function to control the maintenance of stable connections between neurons and regulate synaptic plasticity.

（一）根据产生细胞因子的细胞种类不同分类 　　 细胞因子1.淋巴因子（lymphokine)　于命名，主要由淋巴细胞产生，包括T淋巴细胞、B淋巴细胞和NK细胞等。重要的淋巴因子有IL-2、IL-3、IL-4、IL-5、IL-6、IL-9、IL-10、IL-12、IL-13、IL-14、IFN-γ、TNF-β、GM-CSF和神经白细胞素等。 　　2.单核因子（monokine）　主要由单核细胞或巨噬细胞产生，如IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α、G-CSF和M-CSF等。 　　3.非淋巴细胞、非单核-巨噬细胞产生的细胞因子　主要由骨髓和胸腺中的基质细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞等细胞产生，如EPO、IL-7、IL-11、SCF、内皮细胞源性IL-8和IFN-β等。 　　（二）根据细胞因子主要的功能不同分类 　　1.白细胞介素（interleukin, IL)　1979年开始命名。由淋巴细胞、单核细胞或其它非单个核细胞产生的细胞因子，在细胞间相互作用、免疫调节、造血以及炎症过程中起重要调节作用，凡命名的白细胞介素的cDNA基因克隆和表达均已成功，目前已报道有三十余种（IL-1-IL-35）。 　　2.集落刺激因子（colony stimulating factor, CSF)　根据不同细胞因子刺激造血干细胞或分化不同阶段的造血细胞在半固体培养基中形成不同的细胞集落，分别命名为G（粒细胞）-CSF、M（巨噬细胞）-CSF、GM（粒细胞、巨噬细胞）-CSF、Multi（多重）-CSF（IL-3）、SCF、EPO等。不同CSF不仅可刺激不同发育阶段的造血干细胞和祖细胞增殖的分化，还可促进成熟细胞的功能。 　　3.干扰素（interferon, IFN)　1957年发现的细胞因子，最初发现某一种病毒感染的细胞能产生一种物质可干扰另一种病毒的感染和复制，因此而得名。根据干扰素产生的来源和结构不同，可分为IFN-α、IFN-β和IFN-γ，他们分别由白细胞、成纤维细胞和活化T细胞所产生。各种不同的IFN生物学活性基本相同，具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等作用。 　　 细胞因子4.肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor, TNF)　最初发现这种物质能造成肿瘤组织坏死而得名。根据其产生来源和结构不同，可分为TNF-α和TNF-β两类，前者由单核-巨噬细胞产生，后者由活化T细胞产生，又名淋巴毒素（lymphotoxin, LT)。两类TNF基本的生物学活性相似，除具有杀伤肿瘤细胞外，还有免疫调节、参与发热和炎症的发生。大剂量TNF-α可引起恶液质，因而TNF-α又称恶液质素（cachectin)。 　　5.转化生长因子-β家族（transforming growth factor-β family, TGF-β family)　由多种细胞产生，主要包括TGF-β1、TGF-β2、TGF-β3、TGFβ1β2以及骨形成蛋白（BMP）等。 　　6.生长因子（growth factor,GF）如表皮生长因子（EGF）、血小板衍生的生长因子（PDGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）、肝细胞生长因子（HGF）、胰岛素样生长因子-I（IGF-1）、IGF-Ⅱ、白血病抑制因子（LIF）、神经生长因子（NGF）、抑瘤素M（OSM）、血小板衍生的内皮细胞生长因子（PDECGF）、转化生长因子-α（TGF-α）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）等。 　　7.趋化因子家族（chemokinefamily)　包括两个亚族：（1）C-X-C/α亚族，主要趋化中性粒细胞，主要的成员有IL-8、黑素瘤细胞生长刺激活性(GRO/MGSA）、血小板因子-4（PF-4）、血小板碱性蛋白、蛋白水解来源的产物CTAP-Ⅲ和β-thromboglobulin、炎症蛋白10（IP-10）、ENA-78；（2）C-C/β亚族，主要趋化单核细胞，这个亚族的成员包括巨噬细胞炎症蛋白1α（MIP-1α）、MIP-1β、RANTES、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1/MCAF）、MCP-2、MCP-3和I-309。

研究人员发现，在脂肪层再度增长和头发再生的过程中，一种能够产生脂肪前体细胞的干细胞发挥了重要作用。这种细胞会产生一种名为PDGF（血小板衍生生长因子）的分子，这种分子能恢复小鼠毛发的生长。霍斯利团队正试图确定在毛发生长中可能起作用的、由脂肪前体干细胞产生的其他分子信号，以完善该结论。此外，他们还将进一步展开实验，以确定这种机制是否在人体中也同样存在并发挥作用。

　　近年来，以干细胞为核心的再生医疗项目备受关注，从抗衰老、皮肤毛发再生、性功能改善，再到骨骼再生、免疫力提升等，其以促进组织再生或自我修复的治疗模式为人类带来了无限可能。　　目前在日本干细胞治疗中，最受欢迎的、效果最显着的、风险最低的就是干细胞上清液疗法。　　什么是脂肪干细胞上清液疗法？　　脂肪干细胞上清液疗法，是将脂肪干细胞分泌出来的复数的成长因子以及胶原蛋白、玻尿酸等数百种蛋白质用于实际医疗中的治疗方法。　　最大限度的使用人类自身的再生能力，来调和自身的成长因子，是安全有效的美容、抗衰、提高身体机能的疗法。　　什么是干细胞培养上清液？　　首先采取人类脂肪组织→2.进行干细胞分离→3.干细胞增殖培养（干细胞培养上清液）　　在干细胞增殖培养过程中，干细胞会分泌出各种细胞因子，所以干细胞培养上清液中富含从干细胞分泌出来的各种细胞因子，这些细胞因子拥有细胞分泌出来的数百种蛋白质，可以调节细胞的增值及分化，使细胞中受损组织及细胞恢复功能受损组织及细胞的恢复及再生是让我们恢复美丽与健康的关键。干细胞上清液的功能与效果　　抗衰老，美容　　IGF（胰岛素样生长因子）可促进皮肤再生，有改善皱纹，肌肤弹性再生、增发的效果。　　EGF（表皮生长因子）可改善色斑，皮肤暗淡，预防皱纹。　　增发，育发　　VEGF（血管内皮生长因子）增发，育发　　KGF(角质化细胞生长因子)增发，育发　　男性功能障碍，组织修复再生，提高免疫力　　HGF（干细胞生长因子），PDGF（血小板衍生生长因子）,转化生长因子：治疗男性功能障碍，产生抗原抗体反应，有消炎作用及组织修复作用。　　预防老年痴呆　　NGF（神经生长因子），BDNF（脑源性神经营养因子）：促进神经细胞成长，预防老年痴呆。　　独特治疗理念的医疗中心　　日本银座干细胞诊所，位于东京都中央区银座，该院已获得日本厚生劳动省批准的自体脂肪干细胞临床应用资质。是日本少数获得厚生劳动省认可的两种再生医疗机构，厚生劳动省发布的再生医疗委员会委员。　　“再生医学”抗衰与疾病治疗为理念，独特而全面的治疗流程：通过自体脂肪培养，让抗衰老、关节炎、谢顶脱发各类患者都可以享受健康快乐的精彩人生。解决顾客对于容颜和身体上的困扰，更致力于利用安全可靠的再生医疗技术，让患者拥有一个由内而外的健康身体。　　多睦健康，提供完善的海外就医服务　　从患者进行咨询开始到出国就医再回国，提供完善的就医服务,协助患者完成从病例资料的专业翻译、签证的申请、海外的全程陪同翻译服务，都有着严格的要求和标准。公司有自营海外医疗经验团队，势必成为服务于客户的贴心、专业、全面的海外医疗顾问团队。

肉芽组织（granulation tissue）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。为幼稚阶段的纤维结缔组织.镜下可见大量由内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管，向创面垂直生长，并以小动脉为轴心，在周围形成袢状弯曲的毛细血管网。在毛细血管周围有许多新生的纤维母细胞，此外常有大量渗出液及炎性细胞。炎性细胞中常以巨噬细胞为主，也有多少不等的中性粒细胞及淋巴细胞,因此肉芽组织具有抗感染功能。巨噬细胞能分泌PDGF、FGF、TGF－β、IL－1及TNF，加上创面凝血时血小板释放的PDGF，进一步刺激纤维母细胞及毛细血管增生。巨噬细胞及中性粒细胞能吞噬细菌及组织碎片，这些细胞破坏后释放出各种蛋白水解酶，能分解坏死组织及纤维蛋白，肉芽组织中毛细血管内皮细胞亦有吞噬能力，并有强的纤维蛋白溶解作用。 瘢痕性修复或称不完全性修复，是在组织细胞不能进行再生性修复的情况下，由损伤局部的间质新生出的肉芽组织溶解吸收异物并填补缺损，继之肉芽组织逐渐成熟，转变为瘢痕组织，使缺损得到修复。一、肉芽组织（一）概念肉芽组织（granulation tissue）是新生的富含毛细血管的幼稚阶段的纤维结缔组织。（二）肉芽组织的成分及形态特点肉芽组织是由纤维母细胞、毛细血管及一定数量的炎性细胞等有形成分组成的。其形态特点如下。1．肉眼观察 肉芽组织的表面呈细颗粒状，鲜红色，柔软湿润，触之易而无痛觉，形似嫩肉故名。2．镜下观察 基本结构为：①大量新生的毛细血管，平行排列，均与表面相垂直，并在近表面处互相吻合形成弓状突起，肉眼呈鲜红色细颗粒状。②新增生的纤维母细胞散在分布于毛细血管网络之间，很少有胶原纤维形成。③多少不等的炎性细胞浸润于肉芽组织之中。肉芽组织内常含一定量的水肿液，但不含神经纤维，故无疼痛。（三）肉芽组织的作用肉芽组织在组织损伤修复过程中有以下重要作用：①抗感染保护创面；②填补创口及其它组织缺损；③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。机化（organization）是指由新生的肉芽组织吸收并取代各种失活组织或其它异物的过程。最后肉芽组织成熟，转变为纤维瘢痕组织。包裹（encapsulation）是一种不完全的机化。即在失活组织或异物不能完全被机化时，在其周围增生的肉芽组织成熟为纤维结缔组织形成包膜，将其与正常组织隔离开。（四）肉芽组织的结局肉芽组织在组织损伤后2～3天内即可开始出现，填补创口或机化异物。随着时间的推移，肉芽组织按其生长的先后顺序，逐渐成熟。其主要形态标志为：水分逐渐吸收；炎性细胞减少并逐渐消失；毛细血管闭塞、数目减少。最终肉芽组织成熟为纤维结缔组织并转变为瘢痕组织。

多细胞生物的细胞增生、分化是由各种细胞生长因子及其受体的相互作用而完成的。前列腺有多种类型的生长因子，通过生长活性因子与生长抑制因子相对平衡的作用，前列腺能够正常的发育、生长，并维持结构与功能完善。前列腺的间质与上皮细胞均能合成生长因子，同时对这些因子具有适应反应。它们的主要作用是以相互反应或相互作用的模式表达；通过自分泌、旁分泌或内在分泌的模式刺激前列腺细胞生长，抑制细胞增殖或促进细胞分化、恶化或死亡。生长因子与其特异性受体结合后才能发挥作用。其作用途径可能是细胞因子与靶细胞膜上的受体结合后，通过第二信使把信息传到蛋白激酶、膜磷脂酶或G蛋白，发挥生物学效应。迄今为止，已被确认的在前列腺组织中存在的细胞生长因子主要包括表皮生长因子、成纤维细胞生长因子、转化生长因子、胰岛素样生长因子、血小板源生长因子、神经生长因子、角化细胞生长因子等。它们的生物学特性及作用分述如下：1ue010表皮生长因子（EGE）表皮生长因子是由53个氨基酸构成的酸性单链多肽，分子量6045。由人类精液或前列腺组织中分离出来，证明它是由前列腺细胞分泌的。离体细胞培养及动物实验均能证实，表皮生长因子有促进前列腺细胞增殖的作用，是前列腺上皮细胞促有丝分裂的作用因子，与前列腺的生长有关。2ue010成纤维细胞生长因子（FGF）与前列腺有关的成纤维细胞生长因子主要包括酸性成纤维细胞生长因子（aFGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）。它是一类分子量约17000的单链多肽；可促进成纤维细胞的增殖，作用机制是通过促使细胞由G0期进入G1期而实现的。研究证实，在幼年鼠前列腺组织中，aFGF含量较高，成年后明显减少，而bFGF含量增多。成年鼠去势后，前列腺组织中bFGF显著下降，给外源的雄激素后，bFGF明显回升。这些事实可以说明，aFGF仅在前列腺发育、生长过程中起作用，而bFGF则主要调控成年前列腺生长，并受激素（主要是雄激素）调控。在正常情况下，前列腺的上皮、间质细胞均合成bFGF，其分泌（前列腺细胞）bFGF的机制目前还不清楚，但其作用主要在间质，以旁分泌的模式对上皮细胞起作用，平时细胞外间隙的含量也很多。3ue010β转化生长因子（TGF-β）TGF-β是分子量为25000的由2个双硫键连接的2条多肽链同聚体，可在肽激酶的作用下降解为完全相同的两条链。TGF-β在二聚体时具有生物活性，它主要包括β1、β2、β33种亚型，在前列腺中研究最多的是TGF-β1。一般认为TGF-β是细胞生长的一种双向调节因子，即具有生长促进及生长抑制的双重特性，这两者之间的相互作用可能构成体内细胞生长的精细调节。TGF-β对上皮细胞是负调控作用，它是上皮细胞生长的抑制物质，可能与细胞的死亡有关。TGF-β对间质细胞生长有刺激作用，产生平滑肌细胞表型的形态学变化及改变细胞外基质的组成成分。4ue010胰岛素样生长因子（IGF）IGFS（生长素介质，sonatomedin）有2种类型，是一种氨基酸序列和功能与胰岛素相一致的促细胞生长多肽。正常的前列腺、前列腺增生甚至前列腺癌组织中，均能检测到IGF-1，IGF-1受体，IGF-1结合蛋白。雄激素调节IGF-1受体在前列腺组织中的表达，去势可使它们的水平下降。单纯的IGF-1对处于G0期的前列腺细胞无作用，必须使细胞处于G1期方能发挥作用。DHT及bFGF均可使前列腺上皮细胞由G0期进入G1期，因此，TGF-1可能协同DHT及bFGF等共同促使前列腺上皮细胞的增殖。但前列腺组织IGF-1的来源至今尚未完全阐明。5ue010神经生长因子（NGF）NGF可在前列腺增生、前列腺癌、正常前列腺间质中被发现，NGF-like蛋白、NGF受体（NGF-R）在前列腺上皮细胞中也可发现。这种生长因子，在人类前列腺的正常生长过程中，在前列腺增生的发病上，可能以旁分泌的模式起作用。6ue010血小板源生长因子（PDGF）PDGF是一组分子量为30000的双链阳电荷糖蛋白，包括3种亚型。其生物功能广泛，是一种较强的促细胞有丝分裂的因子。在前列腺肿瘤的结节中，前列腺增生的炎性病灶中均有表达，并可发现其受体（PDGF-R）存在于上述炎性病灶的间质细胞上，体外试验表明，这种受体与PDGF结合后，能刺激间质细胞增殖。体外培养还能证明，PDGF能够调节增生前列腺的腺体细胞生长，因此认为PDGF与发生前列腺增生有关，但其作用机制，性激素对它的调控问题，目前还不清楚。7ue010角化细胞生长因子（KGF）KGF依赖于雄激素发挥作用。由雄激素刺激前列腺间质合成KGF受体，受其刺激，出现增殖，所以雄激素可以改变间质对KGF的合成。有这样一种可能性，循环中雄激素水平不高，便可以调控KGF，促进前列腺上皮增长。前列腺的生长因子，与前列腺细胞韵生长密切相关，也与细胞生长停止，细胞死亡有关。它们受雄激素调控，与间质、上皮细胞相互作用有关。在正常情况下，在多种力量的作用下，前列腺体液调节是维持在一种相对平衡状态，细胞的生长、增殖、生长停止或细胞死亡正常的进行。它们的调控机制也是多样的。一旦产生增多或作用加强，调控失衡，就要出现前列腺的不正常生长。

　参与细胞免疫应答的细胞因子主要分以下几类，下面将会介绍他们在各自的岗位上发挥的主要作用吧1.白细胞介素　　白细胞介素（IL）简称白介素，由白细胞（和其他细胞）产生，并在细胞间发挥广泛炎症、刺激活化作用的细胞因子。已报道的白细胞介素有30余种。Th1细胞因子主要是IL-2、IL-12、IFNγ；Th2细胞因子主要是IL-4、IL-5、IL-6、IL-10，分别促进Th1、Th2分化和功能，分别促医学""教育网搜集整理进细胞免疫和体液免疫应答。IL-10和TGFβ是调节性T细胞的效应因子。ILs 主要产生细胞 主要生物学作用IL-1 单核-吞噬细胞血管内皮细胞 ① 促进T、B淋巴细胞活化、增生；②增强NK细胞和单核巨噬细胞活性；③刺激下丘脑体温调节中枢，引起发热；④介导炎症反应IL-2 活化T细胞（Th1）NK细胞 ① 促进T、B细胞增殖分化；②增强Tc细胞、NK细胞和NK巨噬细胞杀伤活性；③诱导LAK形成，产生抗瘤作用；④作用具有沿种系谱向上的约束性IL-4 活化T细胞（Th2）肥大细胞 ① 促进T、B细胞增殖分化；②诱导Ig类别转换，促进肥IgE或IgG类抗体生成；③抑制Th1分泌IFN-γ、TNF-β、IL-2、等细胞因子，下调细胞免疫应答；④诱导活化CD4+T细胞分化为Th2细胞IL-5 活化T细胞（Th2）肥大细胞 ① 促进B细胞增殖分化，诱导Ig类别转换，产生IgA类抗体；②促进嗜酸性粒细胞增殖分化IL-6 单核-吞噬细胞活化T细胞 ① 促进B细胞增殖分化，合成分泌Ig，②促进T细胞增殖分泌，③参与炎症反应，引起发热IL-8 单核-吞噬细胞血内皮细胞活化T细胞（Th2） ① 吸引中性粒细胞，嗜碱性粒细胞和T细胞作定向趋势运管动；②激活中性粒细胞、嗜碱性粒细胞，使之脱颗粒释放生物活性介质，增强炎症和过敏反应IL-10 单核-吞噬细胞 ① 抑制巨噬细胞功能，降低抗原递呈作用，减少单核因子生成；②抑制Th1细胞分泌IL-2、IFN-γ、TNF-β等细胞因子，下调细胞免疫应答；③促进B细胞增殖和抗体生成，上调体液免疫应答IL-12 单核-吞噬细胞 ① 促进Tc、NK细胞增殖分化，增强其杀伤活性；②诱导活化CD4+T细胞分化为CD4+Th1细胞，③作用有种属特异性　　2.干扰素　　干扰素（IFN）是最早发现的细胞因子，因其具有干扰病毒感染和复制的能力故称干扰素。可分为I型和Ⅱ型干扰素：I型干扰素包括IFN-α、IFN-β，由APC和成纤维细胞产生，有较强抗病毒转录复制作用；II型干扰素即IFN-γ，主要由活化T细胞产生，通过激活APC功能和巨噬细胞、NK、CTL细胞功能发挥抗病毒作用。IFN-α已被成功应用于慢性乙肝的治疗。　　3.肿瘤坏死因子　　肿瘤坏死因子（TNF）：使肿瘤发生出血、坏死的细胞因子。肿瘤坏死因子超家族（TNFSF）目前至少有19个成员，在调节适应性免疫、杀伤靶细胞和诱导细胞凋亡等过程中发挥重要作用。肿瘤坏死因子分为TNF-α和淋巴毒素（LT，或TNF-β）。　　4.集落刺激因子　　集落刺激因子（CSF）是指能够刺激多能造血干细胞和不同发育分化阶段的造血祖细胞增殖分化，在半固体培养基中形成相应细胞集落的细胞因子。目前发现的集落医学""教育网搜集整理刺激因子有粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、粒细胞集落刺激因子（G-CSF）、红细胞生成素（EPO）、干细胞生长因子（SCF）、血小板生成素（TPO）和白细胞介素-11等。　　5.生长因子　　生长因子（GF）是具有刺激细胞生长作用的细胞因子，包括转化生长因子-β（ TGF-β）、表皮细胞生长因子（EGF）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）、神经生长因子（NGF）、血小板衍生的生长因子（PDGF）等。　　6.趋化因子　　趋化性细胞因子：是一个蛋白质家族，分子量多为8-10kDa的多肽组成。趋化性细胞因子的主要功能是招募血液中的单核细胞、中性粒细胞、淋巴细胞等进入感染发生的部位。分为4种亚家族：1.CC亚家族；2.CXC亚家族3.C亚家族4.CX3C亚家族。

ER是雌激素受体，PR是孕激素受体，两者与内分泌治疗密切相关。Her-2癌基因的过度表达是乳腺癌患者预后差的指证。ER、PR阳性，Her-2阴性的患者进行三苯氧胺治疗可取得良好的效果。而三者同时阳性的患者，采用三苯氧胺治疗并无意义，甚至更差。相反Her-2的高表达，以及KI67的增殖指数越高，表明肿瘤的恶性程度越高，预后越差。从上面指标的表达来看应该比较乐观，应到肿瘤科积极治疗，当然，最终影响疗效的原因是多方面的，如：个人体质、对药物敏感度、肿瘤的范围等等，最重要的还是心态，这一点尤为重要。

通常培养细胞的生长需要多种纤维细胞生长因子顺序的协调作用，肿瘤细胞具有不依赖纤维细胞生长因子的自主性生长的特点。在分泌特点上，纤维细胞生长因子主要属于自分泌（autocrine）和旁分泌（paracrine）。许多纤维细胞生长因子已被提纯和确定了其结构组成。如血小板来源的纤维细胞生长因子（PDGF）是个热稳定、具较高正电荷的蛋白质，由含有二硫键的二聚体组成，分子量30000道尔顿左右。又如表皮纤维细胞生长因子（EGF）是个热稳定、含有53个氨基酸残基的多肽，分子量为6000道尔顿左右。各类纤维细胞生长因子都有其相应的受体，是普遍存在于细胞膜上的跨膜蛋白，不少受体具有激酶活性，特别是酪氨酸激酶活性（如PDGF受体、 EGF受体等）。纤维细胞生长因子有多种，如血小板类纤维细胞生长因子（血小板来源纤维细胞生长因子，PDGF；骨肉瘤来源纤维细胞生长因子ODGF）、表皮纤维细胞生长因子类（表皮纤维细胞生长因子，EGF、转化纤维细胞生长因子，TGFα和TGFβ）、成纤维细胞纤维细胞生长因子（αFGF、βFGF）、类胰岛素纤维细胞生长因子（IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ）、神经纤维细胞生长因子（NGF）、白细胞介素类纤维细胞生长因子（IL-1、IL-1、IL-3等）、红细胞生长素（EPO）、集落刺激因子（CSF）等。由于纤维细胞生长因子是由正常细胞分泌，既无药物类毒性，也无免疫反应，因此在研究其生理作用机制同时，有的已试用于临床治疗。如白细胞介素-2已用于治疗癌症，对肾癌、黑色素瘤效果明显；也用于免疫调节剂和自家免疫有关的疾病。白细胞介素-3用于治疗骨髓功能衰竭与血小板缺失等适应症。表皮纤维细胞生长因子用于人烧伤、创伤、糖尿病皮肤溃疡、褥疮、静脉曲张性皮肤溃疡和角膜损伤，可促进伤口愈合。纤维细胞生长因子是具有刺激细胞生长活性的细胞因子。所以

Spring coming, everybody wanted is white, to face is sensitive. A little "cruel" speaking, sensitive skin, whiten first liang away, health to beauty.Fear not sensitive, but sensitive tumbled hands and feet, and after in the wrong way and artificially intensified it. So, in anti-allergic before, let us know their "condition", and then make a "anti-allergic strategy".Various sensitive I what?Sensitization, there are many reasons why, even in the medical profession, yet has no specific clear explanations,moncler tshirts, we can only general roughly give everybody a few hint, the sensitive thick to sorting.Long-term type feature: the year face is red, encounter disesteem heat will change red, the skin is very thin, with many products are not feeling well. This kind of person"s skin is sensitive type, of course during the spring may allergy, but that may not have any special reason, the accidental element is very large.For example, some children are being born physique weaker, the encounter cold today may be cold tomorrow, a cold might pneumonia. The key is to strengthen cutaneous "constitution", strengthen the skin resistance, maybe later will not easy allergy.Characteristics: one to change garments according to the type of change garments according to the skin began to appear strange, of course, is not only the bowels,true religion jeans on sale, may chun xia, summer, autumn or winter is also likely to produce. This kind of people can say is the skin of "adaptive capacity" is poorer, because of the seasonal temperature, humidity, alternately, ultraviolet strength etc. Will have change, can"t adapt, problems will occur, as some of them are on different ground will "soil disaffected, has a similar" principle in them. This kind of man, must hold change garments according to this time, adapted also good, so it is highly recommended to change garments according to be a 21 days before the repair of intensive treatment around, so that can make the skin in a short time"s foundation is becoming very good, the likelihood can avoid seasonal changes bring trouble.Spring type feature: if the other seasons not sensitive, just in spring appear sensitive phenomenon, for three consecutive years, can put you into this category. This kind of crowd, especially to find their own reason oh, think, walk in the flower bed side would you sneeze? Ate spring after can feel itchy skin? An old saying goes, spring is easy to "send" the season, various disorders in spring is also particularly easily outbreak. Probably in vernal seasons, a your allergies source, pay attention to each allergies have done before? Allergic time will for how much longer? If it is a flower flower length, or eat something reaction, and next time he is as far as possible from or avoid. Meanwhile, spring also should avoid to eat hot sex fruit, seafood, etc is prone to food. Can go to professional dermatologist hospital be being checked allergy source, though not very precise,true womens cassidy, but can have a basic level of understanding.Various erroneous zone I what?"Is paved with good intentions. Many times, want to avoid sensitive and doing, but caused or aggravate the sensitive.Replace product many people will feel, wow, winter use products so oil, it is getting hotter, will clog pores ah, hurried to change products. Winter, the summer and autumn really should use different nature of the product, the four seasons use a set of product is not scientific. However, most people"s different, is not only something bright in more every year is different. In such easy to produce the sensitive spring, especially change garments according to the season, try a set of never use products, is unwise, even if the product itself is not the problem, the skin adapt to rise, also needs a process? That should change more frivolous products, please choose specific safety - composition is simple, the moisturizing effect; Or have use for a long time, but haven"t had any problems of products.Spring is the most easily confused confusion disease symptom is "blain blain" and "papule", Chinese diet and relationship, really very easy hair blain blain, but must pay attention and papules separate. Papule generally is not very large, won"t rotting, small flat, will not have a significant "growth change period", may be pieces, generally not itchy, but may fever, redness, long in two buccal place is also common.Blain blain is mostly a sharp head shape packet, but can small, may out pus, an obvious "evolution" --, gradually become larger, such as the pus. General one or two single sniper is more, after the Spring Festival, mostly hair in chin and T area.Unwinding after many sensitive, what did not besmear, thought it was the most natural. Actually, dry after the winter cold, skin long-term, virtually at a very fragile state, require long-term completes hydrating work can maintain, if you indulge regardless, the skin"s own state will suddenly drops, resist ability suddenly becomes poor, is really think sensitive is hard. So the basic nursing or cannot be shabby.Too nervous attitude must seriously, but the mood to relax, bad mood affect hormones, triggering sensitive or make it worse. This was not what major, had been sensational stimulation, the body of all aspects of function will fall to the bottom,Christian Louboutin Sandals, the skin will become fragile. And intense emotion exacerbate the dilation of blood vessels. Good mood,p90x workout, drink water more, assuring morpheus, ease the pressure on, all is the best measures of sensitive.Various product I choose what kind of?Good products,ugg ultra tall 5245, good brand also quite a lot, but good reconciled or between each are not identical, some fight decline is very good, some whitening is very good, can"t ask talks, only the most of, not best. How to choose the most sensitive skin to product?Whether you sensitive, to do one thing, check you now to protect skin to taste. What rip pull masks, puissant cleaning products, exfoliation products, these may make the skin becomes thinner products, entirely to disable oh. Check the basic nursing products, cleanser, water, whether there be enough moisturizing lotion? Only in a full of skin moisture state, to health. It includes some easy cause sensitive ingredients? Such as alcohol and animal fat, spices, of course, everyone"s allergy source is different, but try to avoid these common allergy source.Topics related articlesuff1aUgg Boots Big S nurture the thin body mbt mens shoes Appearance-sprite will now p90x schedule Fashion Icon after 90

最好是去医院给医生看看，再做决定。我同学脸上也有，就是去医院看的，你也可以把牛尔推荐的100%左旋C活细胞原液的东东给医生看一下。有针对性的治疗比较好

去买的时候，商家会有具体使用说明的，你不用担心，严格按照说明来做就可以了不过我记得原液是可以直接用在皮肤上的，每次2到3滴就够了，当然也可以加在护肤品里使用。原液是稀释过的，不会烧伤皮肤，但也不能多用，最多2到5滴就够了直接涂容易过量吸收不了皮肤会变黄

在对哲学进行的相关研究中，人们的思维得到了明显的提高，随着科学技术的不断发展，二者之间的关系也值得人们深思。有观点认为，科学就是哲学；也有观点认为，哲学只能为科学的进步提供思路。实际上，在哲学界也有很多神奇的理论，至今仍面临着广泛的争议，同时也为人们认识自身和宇宙带来了新的启发，忒修斯之船就是其中之一。根据相关描述，忒修斯之船主要在论证身份更替，也被人们视作一个悖论。试想有一艘名为忒修斯的船，如果将它的所有部件都进行更换，表面上仍然是这一艘船，但是所有的部分原本都不属于它，而原本的部件重新组装的话，究竟还是忒修斯之船吗？同样的问题也能够转换到人类本身，我们身体内部的细胞无时无刻不在进行更换，科学家将此称为新陈代谢，而所有的细胞重组，究竟还是不是我们本身呢？除了哲学家之外，科学家也曾经对此进行论证，而量子力学又为我们带来了全新的看法，因为量子力学中存在一个名为全同性的理论，它可以普遍应用于我们接触到的任何事物。科学家表示，全同性理论证明，在事物的性质不变的前提下，如果更换同一性质的物体，原则上仍然属于同一物体，比如我们体内的细胞更新换代，实际上仍属于我们身体的一部分，人并不会因为细胞的更换而彻底变成另一个人。此外，有关人类存在与否的问题也被再次提出，只不过用忒修斯之船的概念进行论证的话，远远不如缸中之脑带给人们的冲击大。在此基础上，科学家认为人类正在思考很多悖论，这在一定程度上有利于我们的发展，同样也有可能让我们陷入一个死循环中。因此，适当的思考有利于人类寻找新的思路，从而为科学研究提供更多的动力，过度的思考很有可能让我们对自身产生怀疑，在追求真理的过程中，这是一件十分矛盾的事情。忒修斯之船令人感到十分震撼，它的神秘面纱至今没有被彻底揭开，我们只能寄希望于更加先进的科学技术，从而为人类提供准确的答案。

会的，这种叫“超雌综合征”。超雌是一种性染色体异常的疾病。病人细胞核内有三条或三条以上的X染色体（正常女性为二条）。病人外表为女性，有正常月经及生育功能，除影响智力外，可无其它异常。超雌综合征又称超x综合征。正常女性染色体组型为46，XX，而本综合征患者染色体组型多数为47，XXX，也有少数司为48，xxxX，49，XXxXX；也有些人与正常细胞组型或45，xO嵌合。出生此类患儿的母亲年龄往往较大，但父母染色体不见得有异常改变。大部分患者一般发育正常，但智力低下，而且X染色体数目愈多，智力低下愈严重。外生殖器与正常女性相同，性腺发育不良，但多数卵巢内可存在正常卵泡，部分人有小子宫。约有20%青春期后有不同程度闭经或月经不调，也有些人表现绝经过早。仅个别者有生育能力，多数人生育能力低下或无生育能力。

白细胞,俗称白血球，它对人体具有重要的保护机能。能够防御“外敌”的入侵，有“人体卫士”的美称. 白细胞无色，有细胞核，体积要比红细胞大，但数量比红细胞少，成人每立方米血液中白细胞的总数约10000个。平均约7000左右。白细胞的数目随人体健康状态不同而有很大波动。当人体失血、烧伤或得急性化浓性炎症（如阑尾炎）、慢性炎症（如结核病），白血病等时，白细胞数目就会明显增加。所以，这时候只要看一看白细胞数目的变化，便可估计出病情的严重程度。白细胞根据其细胞质和细胞核的染色特点，可分为颗粒白细胞和无颗粒白细胞。颗粒白细胞又可分为嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞三种。其中嗜中性粒细胞在人体防御和保护功能上具有重要作用。它是人体抵制微生物、病原体和急性化脓性细菌入侵的第一道防线，也是最主要的一道屏障。当有病菌等异物向人体入侵时，嗜中性粒细胞就向病菌游去，同病菌作战，吞食它们。并能释放多种酶，杀死和溶解病菌。当嗜中性粒细胞吞食大量病菌后，自己也会死亡。死亡的白细胞连同病菌分解的产物一起，就形成了脓。嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞基本上无杀菌能力，且在血液中停留的时间较短。这两种细胞与人体的过敏反应有关。无颗粒白细胞可分为单核细胞和淋巴细胞，与人体免疫反应有关。 白细胞都是由红骨髓造血母细胞生成的。白细胞的寿命很短，大约321天左右，最短的只能活几个小时。一、概念： 染色体（chromosome）细胞有丝分裂时出现的大小不等、形状各异的由染色质纤维盘叠、凝集而成的棒状小体。为遗传物质的主要载体。与染色质具有同样的化学成分，即由DNA、组蛋白、非组蛋白和少量RNA组成，两者仅是在细胞周期不同阶段表现出在形态和构型上之不同。　　通常用四级结构模型或袢环模型解释染色体的包装过程：核小体为染色质的基本结构单位，由核小体盘旋缠绕为二级结构的螺旋管，由螺旋管进一步螺旋盘绕为三级结构的超螺旋管或袢环，最后再螺旋化成为四级结构的染色单体。细胞分裂中期染色体具有典型的染色体结构。有着丝粒、着丝点、随体、端粒、次缢痕等区域。中期染色体由两条染色单体组成，两者在着丝粒部位结合，此处内缢叫主缢痕。着丝粒将染色体分成两臂，由于着丝粒位置不同故各染色体两臂之长度不同。染色体上其它缢痕称为次缢痕，核仁染色体之末端次缢痕是核仁组织区所在部位。　　二：染色体分类：根据着丝粒在染色体上的位置将染色体分为：端部着丝粒染色体、亚端部着丝粒染色体、亚中部着丝粒染色体和中部着丝粒染色体四种类型。各种生物的染色体有一定的数目、形状和大小。通常体细胞中有两组相同的染色体称为同源染色体，为二倍体，以2n表示；性细胞中（精子和卵子）只有一组染色体，为单倍体，以n表示。染色体又分为性染色体和常染色体两类。人体细胞中有23对（46条）染色体，其中22对（4条）是常染色体，1对（2条）是性染色体，男性为XY染色体，女性为XX染色体。不同种类动植物染色体数目之恒定对维持种的稳定具有重要意义。　　三：染色体跟遗传的关系：染色体是遗传信息的主要携带者，存在于细胞核内。1883年美国学者提出了遗传基因在染色体上的学说,1928年摩尔根证实了染色体是遗传基因的载体，从而获得了生理医学诺贝尔奖。1956年庄有兴等人明确了人类每个细胞有46条染色体，46条染色体按其大小、形态配成23对，第一对到第二十二对叫做常染色体，为男女共有，第二十三对是一对性染色体。女性性染色体是两条X染色体，而男性是X染色体和Y染色体各一条。精子和卵子的染色体上携带着遗传基因，上面记录着父母传给子女的遗传信息。同样，当性染色体异常时，就可形成遗传性疾病。男性不育症中因染色体异常引起者约占2%～21%，尤其以少精子症和无精子症多见。　　基因突变以及诸如色盲、孤独症和血友病等疾病经常影响男性，原因是男性没有另一条X染色体“赔偿”这些疾病。而色盲、孤独症和血友病等疾病就与X染色体有关系。X染色体还有许多与智力缺陷有关的基因以及人类基因组中称为DMD的最大基因。DMD基因的突变会造成杜兴肌营养不良，这种病轻则令男人丧失能力，重则死亡。　　四：遗传疾病概念及产生：遗传性疾病，是指父母的生殖细胞，也就是精子和卵子里携带有病基因，然后传给子女并引起发病，而且这些子女结婚后还会把病传给下一代。这种代代相传的疾病，医学上称之为遗传病。　　那么，遗传性疾病到底是怎么产生的呢？当然是由父母造成的。科学家已经证实，精子与卵子中的染色体基因是遗传信息的密码。因为正常人身体的每个细胞内，有23对条状的特殊结构小体叫染色体，其中有22对叫常染色体，男女都一样，另一对叫性染色体，男女有别。而在每条染色体上面，象“念珠”一样穿着一串更小的颗粒，这就是基因。每条染色体所载的基因多少不等。人的每个细胞所携带的基因总和，就有5～6万个之多。基因虽小，作用可大得惊人。基因是成对的，每对基因有它的特定的功能，一个基因是由父亲传下来的，另一个是由母亲传下来的，所以，子女的相貌与父母相似，又不完全相同。可见，基因“独揽”大权，决定着各种的特性。一旦基因或染色体出现了毛病就会出现遗传性疾病。遗传性疾病，就是由于环境中的许多物理的、化学的或生物的因素，作用于健康的生殖细胞（即精子和卵子），使生殖细胞的遗传物质——染色体所载的基因发生突变而引起的一类疾病。但根据其发生原因、部位　　五：遗传的方式可以分为3大类：　　（1）单基因遗传病：是由于染色体上的一个基因突变而引起的遗传性疾病，又可分成4种：①常染色体显性遗传病，如多指（趾），享廷顿舞蹈病。②常染色体隐性遗传病，如白化病，先天聋哑，小头白痴等。③性链显性遗传病，如遗传性慢性肝炎等。④性链隐性遗传病，如血友病、色盲等。　　（2）多基因遗传病：是异常基因不只一个或两个，而是在染色体的不同位置上，许多基因协同外界环境相互作用的结果。如唇裂、腭裂、精神分裂症、先天性心脏病等。　　（3）染色体畸变遗传病：即由于染色体的数目和结构发生改变而引起的遗传性疾病，可分2种：①常染色体病，如先天愚型，猫叫综合征等。②性染色体病，如先天性卵巢发育不全综合征，先天性睾丸发育不全综合征等。　　遗传和变异是生物界普遍存在的极其复杂的生命现象。遗传是指亲代与子代之间的相似，变异是指亲代与子代之间的差别。人类通过精细胞与卵细胞融合为受精卵，将父母双方的遗传因子——基因传给子代。基因是指人体形态、生理、生物或免疫特征之所以产生的内在因素，并且是从上一代传递下来的。细胞遗传学研究证实基因存在于染色体中，染色体是遗传的主要物质基础。构成染色体的主要化学成分是脱氧核糖核酸(dna)，还有核糖核酸(rna)和蛋白质。一个基因就是dna分子链中的一段，在染色体的特定位置上有许多对基因，人的染色体只有23对，而有上万对基因。由遗传物质变异而引起的疾病为遗传病，目前已知有3 000多种。遗传病的特点是先天性、终生性和遗传性，可影响几代人的健康。为达到优生目的，提高我国人口素质，就要普及遗传病知识，重视产前诊断，减少和避免遗传病患者的出生。　　正常人体细胞核内有46条染色体，两两成对，分别来自父母。其中22对常染色体，1对性染色体。男性染色体为xy，女性染色体为xx。人类染色体数目和形态的相对稳定是遗传信息相对稳定的物质基础。在自然或诱发因素(如高温、辐射、化学因素等外界因素)条件下可发生染色体畸变和基因突变，从而导致遗传病的发生。染色体畸变包括染色体数目的异常和结构的异常，可以用细胞学方法判定。基因突变一般指遗传基础的化学变化，是染色体上一定位置或一定点上的变化，也是dna分子链上碱基对的变化，不能在显微镜下观察到。　　六：遗传病分类：根据遗传方式可将遗传病大致分为单基因遗传病、多基因遗传病和染色体病三大类，分述如下。　　1.单基因遗传病 若人类遗传病仅与一对基因有关即为单基因遗传病。突变基因可位于常染色体或性染色体上，遗传方式为显性或隐性。　　①常染色体显性遗传：本病患者与正常人婚配，子女中发病几率为50％。遗传每代均可出现，但与性别无关。　　②常染色体隐性遗传：这类遗传病在近亲婚配中发病率高，遗传与性别无关。③x连锁显性遗传：致病基因在x染色体上，有一个致病基因即可显示病状，女性患者的子女各有50％发病率，男性患者将致病基因只传给女儿，不传儿子。④x连锁隐性遗传：致病基因在x染色体上，因为是隐性的，所以女性纯合子才发病；杂合子类型正常，但可把致病基因传给后代。男性只有一个x染色体，若带有致病基因即为患者，并将致病基因传给女儿，不传儿子。　　2.多基因遗传病 在多基因遗传病中，参与性状决定的基因对越多，表现类型就越多，类型间差别也就越小。每对基因彼此不存在显性或隐性关系，受环境因素影响程度大。在环境影响下基因作用有累积效应，可以增强或抑制基因的表现作用。本病血缘关系越近发病率就越高。某些多基因遗传病的复发危险率还与性别有关。　　3.染色体病 染色体病是由染色体畸变造成的，在新生儿中发病率约占0.5％。染色体病可分为常染色体异常和性染色体异常两个类型。①常染色体异常：以常染色体数目异常较多见，表现为某号常染色体多一个额外的染色体，称三体性。具有三体性的个体常有形态上的特征，特征的性质和范围取决于是哪个染色体处于三体状态。三体性多发于一些小的染色体。常染色体结构异常以缺失、重复、倒位和易位常见。常染色体异常的胎儿多致流产，如能出生则有多发性畸形、智力低下和发育障碍。常见的常染色体异常疾病有21－三体综合征(先天愚型)、18－三体综合征(edward氏综合征)、13－三体综合征(patau氏综合征)和猫叫综合征(5p－综合征)等。②性染色体异常：以性染色体数目异常多见，可以增多或减少并多为嵌合体型。性染色体结构异常较少见，其表现为短臂或长臂、缺失或易位等。性染色体异常疾病的主要症状为性发育异常、智力低下、女性侏儒等。常见疾病有先天性卵巢发育不全综合征(45，xo；脱纳氏综合征)、先天性睾丸发育不全综合征(47，xxy)、超雌综合征(47，xxx；49，xxxxx)、真性两性畸形(46xx、46xy或46xx／46xy)等。　　七：遗传病、先天性疾病、家族性疾病之间的关系如何？　　关于遗传病，在一些人中存在着模糊观念。有人认为先天性疾病就是遗传病，后天性疾病不是遗传病，也有人认为，家族性 疾病是遗传病，无家族性的散发疾病不是遗传病。这些观念都不是正确的。　　首先，先天性疾病不一定是遗传病。后天性疾病也可能是遗传病。先天性疾病指个体出生后即表现出来的一类疾病。近年来 习惯用出生缺陷来代替先天性疾病。这类疾病可以由遗传基因所 致，在这种情况下就是遗传病。例如先天性聋哑是遗传病，但是 在母亲孕期，胎儿发育过程中，由于环境因素，影响了胎儿发育 也会出现某些病态性状，这虽也是先天的，但并非遗传所致。又 例如，母亲在早孕期感染风疹病毒可引起胎儿先天性白内障、先 天性心脏病，这种风疹综合征不是遗传病，是环境因素影响的结 果。不会传给后代。　　在后天发育过程中表现出来的疾病也可能是遗传病，因为有 些致病基因的作用，必须在个体达到一定年龄时才表现出来。例 如，遗传性小脑性运动失调是遗传病，临床表现是步态不稳，运 动障碍，这类病的患者在幼儿期、青春期与正常人一样，一般在 35~40岁才发病。在后天才表现出异常。　　其次，家族性疾病也不等于遗传病，由于在同一家族中不问成员 存在相同的致病基因，所以发病” 有家族性特点，例如，多指畸形是常染色体显性遗传病常表现有 家族性。然而，同一家族中不同成员由于生活条件及习惯相似，一 些由环境因素引起的疾病，可以表现出发病的家族特点，这类病 不是遗传病。例如，食物中毒等均有发病的家族性，但它们不是 遗传病，而是由于全家食用不洁食物所致。　　另外，一些无家族史的散发病也可能是遗传病，常染色体隐 性遗传病往往是散发的。例如，半乳糖血症，这种病常常没有家 族史，但它却是遗传病。

就是女性的性染色体多了一条，称为“超雌综合征”，也称“X三体”，是一种相对常见的性染色体异常综合征。是母亲的卵母细胞减数分裂时，染色体没有分离所致。仍为女性特征，一般绝大多数47XXX核型患者表型正常，与正常女性无明显差别，对将来性发育影响不大，大多患者有正常的性发育及生育能力，但是患不孕症发生率也较高，将来可有月经减少、继发性闭经或卵巢早衰等现象，少数伴有泌尿、生殖系结构异常。具体地说，约70%病例的青春期第二性征发育正常，并可生育；另外30%患者的卵巢功能低下，原发或继发闭经，过早绝经，乳房发育不良；1/3患者可伴先天畸形，如先天性心脏病、髋脱位；部分可有精神缺陷。约2/3患者智力稍低。X染色体越多，智力发育越迟缓，畸形亦越多见。

2014年1月，日本理化学研究所再生科学综合研究中心小保方晴子带领的课题组宣布成功制作出一种全新“万能细胞”STAP细胞。后因同行科学家质疑，日本理化学研究所对其研究过程展开调查。2014年4月1日日本理化学研究所调查委员会发布调查结果，小保方晴子在STAP细胞论文中有篡改、捏造的不正当行为。1日本理化学研究所正式宣布，这种所谓的“STAP”细胞是复制不出来的，显然是给这项饱受争议的研究画上了句号。